Pređi na sadržaj

Aterom (plak)

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Aterom (plak)
Sinonimiatheromata (plural), atheromas (plural), atheromatous plaque, plaque
Aterosklerotski plak nakon karotidne endarterektomije, pokazuje naslage na zajedničkoj unutrašnjoj i spoljašnjoj karotidnoj arteriji.
Komplikacijetromboza, embolija, ateroskleroza, arterioskleroza
UzrociHiperlipidemija, hipertrigliceridemija, hiperholesterolemija

Aterom ili ateromatozni plak je abnormalna i reverzibilna akumulacija materijala u unutrašnjem sloju arterijskog zida i patološka osnova za aterosklerozu.[1][2] Ovaj materijal se sastoji uglavnom od ćelija makrofaga,[3][4] ili ostataka, koji sadrže lipide, kalcijum i promenljivu količinu vlaknastog vezivnog tkiva. Akumulirani materijal stvara otok u zidu arterije, koji može prominirati u lumen arije, sužavajući ga i ograničavajući protok krvi. Ateromi koji vremenom rastu mogu dovesti do bolesti koronarnih arterija, bolesti perifernih arterija, srčanog ili moždanog udara. Promene načina života i lekovi smanjuju rizik od komplikacija.[5]

Definicije[uredi | uredi izvor]

  • Aterom (ateromatozni plak) - reverzibilno nakupljanje degenerativnog tkiva u intimi arterijskog zida
  • Ateroskleroza - otvrdnjavanje bilo koje arterije usled ateromatoznog plaka
  • Arterioskleroza – otvrdnjavanje (i gubitak elastičnosti) malih do srednjih arteriola

Opšte informacije[uredi | uredi izvor]

Ateroma je masna supstanca (aterosklerotični plak ili jednostavno plak) koja se vremenom nakuplja u arterijama. Ateromi se formiraju duž unutrašnjeg zida arterija i utiče na smanjenje protok krvi kroz telo.

Nakupljanje plaka u krvnim sudovima srca može početi u tinejdžerskim ili dvadesetim godinama života i nastavlja se tokom procesa starenja organizma.

Nakupljanje plaka može početi u tinejdžerskim ili dvadesetim godinama života i nastavlja se tokom procesa starenja organizma. To je rezultat mnogih faktora kao što su ishrana, način života i genetika. Kako se proces kod nekih ljudi dešava rabije i brže u poređenju sa drugima, neki ljudi se suočavaju sa komplikacijama ranije u životu. Obično zbog faktora rizika poput pušenja ili porodične istorije ranih srčanih bolesti.[5]

Ateroskleroza se pojavila kao glavna zdravstvena dilema tokom ranog 20. veka. Skoro ceo vek kasnije, ateroskleroza je postala vodeći uzrok smrti širom sveta.[6][7] Sada se shvata da su aterosklerotične lezije (ateromi ili ateromatozni plakovi) proizvod složenog niza molekularnih i ćelijskih događaja koji deluju zajedno da formiraju asimetrična fokalna zadebljanja arterijske tunike intime.[8][9]

Značaj[uredi | uredi izvor]

Aterom postepenog zauzima unutrašnjost lumena arterije, što manje prostora za protok krvi.

Značaj ateromi se ogleda u opasnosti da zbog:

Suženi arterijski krvni sud začepljen ateromom (umetnička koncepcija).
  • postepenog zauzimanja prostora unutar lumena arterije, što manje prostora za protok krvi.
  • pucanja izliva sadržaja i stvaranja krvnog ugruška, koji može blokirati protok krvi na tom mestu, ili putovati negde drugde u telu i na mestu gde se zaustavi blokirati protok krvi, što dovodi komplikacija poput srčanog ili moždanog udara.

Ateroskleroza može ometati protok krvi u mnogim različitim delovima tela. Kako ateroma postaju sve veći, oni zauzimaju više prostora u arterijama. Vremenom, ovo nakupljanje plaka može dovesti do:

  • aortoilijakalne okluzivne bolesti,
  • bolest karotidnih arterija.
  • bolest koronarnih arterija.
  • ishemije mezenteričnih arterija.
  • bolest perifernih arterija .
  • bolest bubrežnih arterija .
  • bolest vertebralnih arterija.

Debljina zdravog sloja intime arterije je normalno ≤1 mm; shodno tome, nepravilna intima debljine ≥2 mm se smatra ateromom.[10] Prisustvo npr. ateroma aorte sa debljinom većom od 4 mm povezano je sa povećanim rizikom od embolijskih događaja.[10]

Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Formiranje ateroma iniciran je odgovorom endotelnih ćelija (EC) na povrede izazvane bezbrojnim štetnim stimulansima uključujući:

  • hiperglikemiju,
  • hipertenziju,
  • hiperlipidemiju,
  • infektivne agense,
  • gojaznost,
  • modifikovane lipoproteine,
  • homocistein,
  • nikotin,
  • slobodne radikale,
  • izmenjen protok u arterijama na stres,
  • normalno spontano metaboličko oštećenje.[11][12][13][14][15][16]

Ovo početno oštećenje izaziva gubitak bazalne endotelne homeostaze, što uzrokuje endotelnu disfunkciju.[17] Nastalo povećanje permeabilnosti endotela dozvoljava akumulaciju lipoproteina niske gustine (LDL) i ćelijskih ostataka unutar tunike intime zida krvnog suda, što na kraju dovodi do aktivacije endotela.

Kada se aktiviraju, endotelne ćelije one proizvode niz hemoatraktantnih citokina kao što su monocitni hemoatraktantni protein-1, faktor stimulacije kolonija makrofaga, interferon-γ, adhezioni molekul trombocita-endotelnih ćelija-1, interleukin (IL)-1, IL-6 i tumor faktor-α (TNF-α), stvarajući proinflamatorno okruženje koje privlači cirkulišuće monocite i T limfocite.[18][19]

Normalno, endotelne ćelije ne eksprimiraju molekule koji olakšavaju adheziju cirkulišućih leukocita. Međutim, aktivirane endotelne ćelije eksprimiraju adhezione molekule vaskularnih ćelija kao što su molekuli intercelularne adhezije, E-selektin i P-selektin, koji posreduju u adheziji i infiltraciji leukocita. Citokini izvedeni iz endotela kasnije pokreću diferencijaciju monocita u makrofage, koji koriste receptore za prepoznavanje obrazaca za izdvajanje LDL, modifikovanog LDL, slobodnog holesterola i estara holesterola.[3] Zajedno, aktivirani leukociti i endotelne ćelije nastavljaju da proizvode proinflamatorne citokine i faktore rasta koji promovišu tranziciju ćelija glatkih mišića iz mirnog, kontraktilnog fenotipa u aktivni i proliferativni sintetički fenotip koji deponuje ekstracelularni matriks na mestu povrede, formirajući fibroznu kapicu.[20][21][22]

  • Faze u razvoju ateroma

Kontinuirano izlaganje različitim štetnim stimulusima, u kombinaciji sa proinflamatornim okruženjem, dodatno pogoršava ozbiljnost ateromatoznog plaka, održava progresiju ateromatoznog plaka i promoviše destabilizaciju plaka, što rezultuje rupturom plaka, a manifestuje se kao akutni događaji kao što su moždani udar ili infarkt miokarda.[23]

Građa ateroma[uredi | uredi izvor]

Ateromi su napravljeni od mnogih ćelija i supstanci koje cirkulišu krvlju, kao što su:

  • krvna zrnca.
  • kalcijum (koja očvršćava aterom i rezultuje „otvrdnućem arterija“),
  • holesterol i druge masti.
  • inflamatorne ćelije.
  • proteini.

Kalcijum je supstanca koja očvršćava aterom. Zbog toga je poznato da ljudi sa nakupljenim plakom imaju „otvrdnuće arterija“.

Masna pruga kao prekursorska lezija ateroma[uredi | uredi izvor]

Masna pruga se smatra prekursorskom lezija ateroma koji mogu postati ateromatozni plakovi, koji nastaju kao rezultat progresivne lipidne akumulacije i migracije i proliferacije glatkih mišićnih ćelija. Glatke mišićne ćelije su odgovorne za depoziciju ekstracelularnog matriksa vezivnog tkiva u vidu fibrozne kape, koja pokriva strukture plaka. Rastom fibroznog plaka nastupa vaskularno remodelovanje, sužavanje lumena krvnog suda, smetnje u protoku krvi i smanjena oksigenacija ciljanih tkiva. Plakovi koji se razvijaju mogu imati i sopstvenu krvnu mrežu, vasa vasorum, koja je jako sklona krvarenju, i samim tim uvećanju plaka.

Sadržaj lipida u ateromu[uredi | uredi izvor]

Ateromi su uzdignute lezije koje vire u lumen krvnih sudova i sadrže meko, žuto, grubo (debelo i kvrgavo) jezgro koje se sastoji uglavnom od holesterola i estara holesterola, prekriveno belim, vlaknastim poklopcem. Ekstracelularni lipid ulazi u aterom masovnim transportom iz lumena krvnih sudova, posebno kada je prisutna dislipidemija. Lipid se takođe oslobađa u nekrotično jezgro iz degenerisanih penastih ćelija. Holesterol je često prisutan u centru ateroma kao kristalni agregati koji se vide kao rascepi holesterola u histološkom preparatu. Akumulacija holesterola u plaku odražava neravnotežu između priliva i efluksa lipida. Lipoproteini visoke gustine (HDL) olakšavaju efluks holesterola iz ovih akumulacija obrnutim transportom holesterola. Pod uticajem inflamatornih medijatora, ćelije glatkih mišića migriraju u intimu, diferenciraju se u ćelije slične fibroblastima, proliferiraju i proizvode ECM elemente, uključujući kolagen i proteoglikane.[24]

Evolucija plaka[uredi | uredi izvor]

Ateromi mogu ostati nepromenjeni tokom dužeg vremenskog perioda, a postoje dokazi da u određenim okolnostima mogu čak i nazadovati. Međutim, u većini slučajeva ateroma će dalje evoluirati i pokazati niz sekundarnih komplikacija, uključujući: ekspanziju, fibrozu, kalcifikaciju, ulceraciju,trombozu i anurizmatsku dilataciju.[25][26]

Ekspanzija

Procesom ekspanzijom ateromi se povećavaju postaju konfluentni, i na kraju cela aorta je prekrivena aterosklerotskim lezijama.

Fibroza i kalcifikacija

Tokom procesa fibroze i kalcifikacije, ožiljci nastali na zidu arterije transformišu „meke“ aterome u „čvrste“ aterome, koji se kalcificiraju i postaju izuzetno tvrdi i krhki.

Ruptura, ulceracija i tromboza

Ruptura fibroznog plaka može se ili ne mora desiti. To zavisi od strukture i građe. Plakovi sa tankom vlaknastom (fibroznom) kapicom češće pucaju do oni sa velikim lipidnim jezgrom i plakovi sa debelom vlaknastom (fibroznom) kapicom i sa malim lipidnim jezgrom, ređe pucaju

Ruptura fibrozne kapice stvara ulceraciju iz koje se obično oslobađa sav polutečni materijal iz centralnog dela ateroma.[27] Pošto ovaj materijal sadrži tromboplastin, on će pokrenuti zgrušavanje krvi i tromb će se razviti na mestu ulceracije intime.[28]

Aneurizmatska dilatacija

Ateromi mogu oslabiti zid krvnih sudova uništavajući elastično tkivo i glatke mišiće koji održavaju integritet normalne aorte. Pod uticajem krvnog pritiska, tako oslabljeni zidovi krvnih sudova će se ispupčiti put spolja i formirati aneurizmu.

Vulnerabilni (nestabilni) plak[uredi | uredi izvor]

Vidi još: Nestabilni plak

Dugi niz godina, lekari su mislili da je glavni uzrok srčanog ili moždanog udara nakupljanje masnog plaka u arteriji koja vodi do srca ili mozga. Vremenom, nakupljanje plaka bi toliko suzilo arteriju da bi se arterija ili zatvorila ili bi se začepila krvnim ugruškom (slično kao začepljen dren). Nedostatak krvi bogate kiseonikom u srcu bi onda doveo do srčanog udara. Ali ove vrste blokada uzrokuju samo oko 3 od 10 srčanih ili moždanih udara.[29]

Istraživači su vremenom otkrili da mnogi ljudi koji imaju srčani udar nemaju arterije koje su ozbiljno sužene plakom (ateromom). U stvari, vulnerabilni plak može biti ukopan unutar zida arterije i ne mora uvek da se izboči u lumen i blokira protok krvi kroz arteriju.[30] Zbog toga su istraživači počeli da razmatraju kako zapaljenje utiče na arterije i da li zapaljenje može dovesti do srčanog udara. Ono što su otkrili je da upala dovodi do razvoja "mekog" ili ranjivog plaka. Takođe su otkrili da je ranjivi plak nije sastavljen samo od otpada koji začepljuje arteriju, već da je ispunjen i različitim tipovima ćelija koje pomažu u zgrušavanju krvi.[29]

Kada se ova upala plaka kombinuje sa drugim stresovima, kao što je visok krvni pritisak, može izazvati pucanje i krvarenje tankog omotača preko plaka, što rezultuje izlivanjem sadržaja ranjivog plaka u krvotok. Lepljivi citokini na zidu arterije hvataju krvne ćelije (uglavnom trombocite) koji jure ka mestu povrede. Kada se ove ćelije skupe, mogu da formiraju ugrušak dovoljno veliki da blokira arteriju i izazove srčani ili moždani udar.[29]

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Ilustracija koja upoređuje normalan krvni sud i delimično blokiran sud zbog aterosklerotskog plaka. Obratiti pažnju na povećanje i odsustvo velikog suženja lumena.[31]

Pošto se zidovi arterija povećavaju na lokacijama sa ateromom,[31] otkrivanje ateroma pre smrti i autopsije je u najboljem slučaju dugo bilo problematično. Većina metoda se fokusirala na otvore arterija; dok su ove metode veoma relevantne, one potpuno propuštaju ateroma unutar arterijskog lumena.

Istorijski gledano, fiksacija arterijskog zida, bojenje i tanak presek bili su zlatni standard za otkrivanje i opis ateroma, nakon smrti i autopsije. Specijalnim mrljama i pregledom mogu se otkriti mikro kalcifikacije,[32] obično unutar ćelija glatkih mišića arterijskog medija u blizini masnih pruga u roku od godinu ili dve od formiranja masnih pruga.

CT krvnih sudova donjih udova

Interventne i neinterventne metode za otkrivanje ateroskleroze, posebno ranjivog plaka (neokluzivnog ili mekog plaka), danas se široko koriste u istraživanju i kliničkoj praksi.

Američko udruženje za srce preporučilo je merenje debljine karotidne intime-medije (ultrasonografijom u B-modu) kao najkorisniji metod za identifikaciju ateroskleroze, koja je zlatni standard za otkrivanje ateromatoznih plakova.

Iako je intravaskularni ultrazvuk trenutno najosetljiviji metod za otkrivanje i merenje naprednijih ateroma kod živih pojedinaca, on ima ograničenu primenu zbog cene i invazivnosti na telo.[33][34]

CT skeniranje koristeći najsavremeniju spiralu veće rezolucije ili EBT mašine veće brzine je najefikasniji metod za otkrivanje kalcifikacije prisutnih u plaku. Međutim, aterom mora biti dovoljno veliki da ima relativno velike oblasti kalcifikacije unutar sebe da bi se stvorila dovoljno velika područja od ~130 Hounsfieldovih jedinica koje softver CT skenera može prepoznati kao različite od drugih okolnih tkiva. Tipično, takvi regioni počinju da se javljaju u srčanim arterijama oko 2-3 decenije nakon početka razvoja ateroma. Međutim trebalo bi imati u vidu da prisustvo manjih, mrljastih plakova mogu zapravo biti opasnije za napredovanje u akutnom infarktu miokarda.[35]

Angiogram plućne arterije

Ultrazvuk arterija, posebno karotidnih arterija, uz merenje debljine zida arterije, nudi način da se delimično prati progresija bolesti. Od 2006. godine, debljina, koja se obično naziva IMT za debljinu intime ne meri klinički, iako su je neki istraživači koristili od sredine 1990-ih za praćenje promena u zidovima arterija. Tradicionalno, klinički ultrazvuk karotida procenjuje samo stepen ograničenja lumena krvi, stenoze, rezultat veoma uznapredovale bolesti. Nacionalni institut za zdravlje uradio je petogodišnju studiju vrednu 5 miliona dolara, koju je vodio medicinski istraživač Kenet Ouriel, kako bi proučio intravaskularne ultrazvučne tehnike u vezi sa aterosklerotskim plakom. Progresivniji kliničari su počeli da koriste IMT merenje kao način za kvantifikaciju i praćenje bolesti. progresija ili stabilnost kod pojedinačnih pacijenata.

Angiografija je, od 1960-ih, tradicionalni način procene ateroma. Međutim, angiografija je samo pokretna ili nepokretna slika boje pomešane sa krvlju unutar arterijskog lumena i nikada ne pokazuje aterom; jer zid arterija, uključujući aterom unutar arterijskog zida, ostaju nevidljivi. Ograničeni izuzetak od ovog pravila je da se kod veoma uznapredovalog ateroma, sa ekstenzivnom kalcifikacijama unutar zida, kod većine starijih ljudi može videti prsten radio-gustine nalik na oreol, posebno kada se lumeni arterija vizuelizuju na kraju. Na snimku, kardiolozi i radiolozi obično traže ove senke kalcifikacije da bi prepoznali arterije pre nego što ubrizgaju bilo kakvo kontrastno sredstvo tokom angiograma.

Terapija[uredi | uredi izvor]

Neke osobe mogu biti u stanju da lekovima, promenom načina života i ishranom preokrenu nakupljanje plaka u arterijama srca uzimajući visoke doze lekova za snižavanje holesterola ili prateći strogu ishranu zasnovanu na biljkama u kombinaciji sa vežbanjem i smanjenjem stresa.[36][37]

Tretmani su usmereni na obuzdavanje faktora rizika (npr pušenje) i oštećenja povezanih sa patologijama (npr šečerna bolest) koje mogu da izazovu aterosklerozu, smanjenje simptoma (npr. anginoznog bola) i sprečavanje tromboze (aspirin i antitrombocitni lekovi).

Generalno, prvi pristup je vezan za korekciju životnih stilova kao što je ilustrovano u „Projektu srca“, epidemiološkoj i preventivnoj studiji cerebralnih i kardiovaskularnih bolesti koju promoviše Viši institut za zdravlje, u kojoj su naznadene sledeće higijenske mere za smanjenje kardiovaskularnog rizika:[38]

Prestanak pušenja: jer u poređenju sa nepušačima, pušači imaju 8 godina kraći životni vek, dvostruki rizik od akutnog infarkta miokarda i 10 puta veći rizik od raka pluća. Kardiovaskularni rizik godinu dana nakon prestanka pušenja se smanjuje za oko 50% i nakon nekoliko godina postaje sličan onom kod nepušača;

Pravilna ishrana: redovna konzumacija ribe (najmanje dva puta nedeljno), voća, povrća i mahunarki; ograničena potrošnja slatkiša, alkohola i masti, zamena zasićenih masti (meso, kobasice, punomasno mleko, puter, sir, jaja) sa polinezasićenim mastima (riba, netropska biljna ulja) i mononezasićenim mastima (maslinovo ulje); mala potrošnja kuhinjske soli (≤ 5 g/dan);

Redovna fizička aktivnost: najmanje 30 minuta brzog hodanja dnevno; hod uz stepenice.[39]

Kontrola telesne težine: gojazne osobe trebalo bi da smanje težinu (indeks telesne mase ili BMI ≥30 kg/m²) ili gojazni (BMI ≥25,0-29,9 kg/m²).

Ako nefarmakološki pokušaji ne daju očekivane rezultate, medicinska terapija je usmerena na ispravljanje patologija koje leže u osnovi nastanka, održavanja i pogoršanja ateroskleroze.

Vidi još[uredi | uredi izvor]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Lusis, Aldons J. (septembar 2000). „Atherosclerosis”. Nature. 407 (6801): 233—241. PMC 2826222 Slobodan pristup. PMID 11001066. doi:10.1038/35025203. 
  2. ^ Francis, Andrew A; Pierce, Grant N (2011). „An integrated approach for the mechanisms responsible for atherosclerotic plaque regression”. Experimental & Clinical Cardiology. 16 (3): 77—86. ISSN 1205-6626. PMC 3209544 Slobodan pristup. PMID 22065938. 
  3. ^ a b Hotamisligil, Gökhan S (april 2010). „Endoplasmic reticulum stress and atherosclerosis”. Nature Medicine. 16 (4): 396—399. PMC 2897068 Slobodan pristup. PMID 20376052. doi:10.1038/nm0410-396. 
  4. ^ Oh, Jisu; Riek, Amy E.; Weng, Sherry; Petty, Marvin; Kim, David; Colonna, Marco; Cella, Marina; Bernal-Mizrachi, Carlos (6. 4. 2012). „Endoplasmic Reticulum Stress Controls M2 Macrophage Differentiation and Foam Cell Formation”. Journal of Biological Chemistry. 287 (15): 11629—11641. PMC 3320912 Slobodan pristup. PMID 22356914. doi:10.1074/jbc.M111.338673 Slobodan pristup. 
  5. ^ a b „Atheroma: What It Is, Causes and Treatment”. Cleveland Clinic (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2022-12-17. 
  6. ^ Levy RI. Declining mortality in coronary heart disease. Arteriosclerosis. 1981;1:312–25.
  7. ^ Fuster V, Voute J, Hunn M, Smith SC., Jr Low priority of cardiovascular and chronic disease on the global health agenda: A cause for concern. Circulation. 2007;116:1996–70.
  8. ^ Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis and coronary artery disease. N Engl J Med. 2005;352:93–100.
  9. ^ Lusis AJ. Atherosclerosis. Nature. 2000;407:233–41.
  10. ^ a b Eliza P. Teo, Eric M. Isselbacher, Diseases of the Aorta, Atheroma in Essential Echocardiography, 2019
  11. ^ Wilensky RL, Hamamdzic D. Molecular basis for the vulnerable plaque: Potential therapeutic role for immunomodulation. Curr Opin Cardiol. 2007;22:545–51.
  12. ^ Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: A perspective for the 1990s. Nature. 1993;362:801–9.
  13. ^ Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis – an update. N Engl J Med. 1986;314:488–500.
  14. ^ Hu H, Pierce GN, Zhong G. The atherogenic effects of chlamydia are dependent on serum cholesterol and specific to Chlamydia pneumoniae. J Clin Invest. 1999;103:747–53.
  15. ^ De Caterina R, Libby P, Peng HB, et al. Nitric oxide decreases cytokine-induced endothelial activation: Nitric oxide selectively reduces endothelial expression of adhesion molecules and proinflammatory cytokines. J Clin Invest. 1995;96:60–8.
  16. ^ Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation. 1995;92:657–71.
  17. ^ Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease. N Engl J Med. 1999;340:115–26.
  18. ^ Molly K, Loftus IM. Mechanisms of plaque rupture. In: Fitridge R, Thompson M, editors. Mechanisms of Vascular Disease. Cambridge: Cambridge University Press; 2007. pp. 103–26.
  19. ^ Newman PJ. The biology of PECAM-1. J Clin Invest. 1997;99:3–8.
  20. ^ Schachter M. Vascular smooth muscle cell migration, atherosclerosis, and calcium channel blocker. Int J Cardiol. 1997;62(Suppl 2):S85–S90.
  21. ^ Libby P, Sukhova G, Lee RT, Liao JK. Molecular biology of atherosclerosis. Int J Cardiol. 1997;62(Suppl 2):S23–S9.
  22. ^ Schwartz SM. Smooth muscle migration in atherosclerosis and restenosis. J Clin Invest. 1997;99:2814–7.
  23. ^ Mereno PR, Sanz J, Fuster V. Promoting mechanisms of vascular health: Circulating progenitor cells, angiogenesis and reverse cholesterol transport. JACC. 2009;53:2315–23.
  24. ^ Susan Ettinger, 6.1.2 Lipid Content of the Atheroma, Atherosclerosis and Arterial Calcification,in Nutritional Pathophysiology of Obesity and its Comorbidities, 2017
  25. ^ Ivan Damjanov MD, PhD, The Blood Vessels-Atheroma in Pathology Secrets (Third Edition), 2009.
  26. ^ Simon S. Cross MD FRCPath, Cardiovascular systemin Underwood's Pathology, 2019
  27. ^ Falk E. Progressive atherogenesis: why do plaques rupture. Circulation. 1992;86(suppl III):III-30-III-42.
  28. ^ Mecley M, Rosenfield K, Kaufman J, Langevin RE, Razvi S, Isner JM. Atherosclerotic plaque hemorrhage and rupture associated with crescendo claudication. Ann Intern Med.1929; 117:663-666.
  29. ^ a b v „Vulnerable Plaque | Texas Heart Institute”. The Texas Heart Institute (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2023-01-08. 
  30. ^ Moreno PR. Vulnerable plaque: definition, diagnosis, and treatment. Cardiol Clin 2010; 28(1):1-30.
  31. ^ a b Glagov, Seymour; Weisenberg, Elliot; Zarins, Christopher K.; Stankunavicius, Regina; Kolettis, George J. (28 May 1987). "Compensatory Enlargement of Human Atherosclerotic Coronary Arteries". New England Journal of Medicine. 316 (22): 1371–1375.
  32. ^ Roijers, Ruben B.; Debernardi, Nicola; Cleutjens, Jack P.M.; Schurgers, Leon J.; Mutsaers, Peter H.A.; van der Vusse, Ger J. (jun 2011). „Microcalcifications in Early Intimal Lesions of Atherosclerotic Human Coronary Arteries”. The American Journal of Pathology. 178 (6): 2879—2887. PMC 3124018 Slobodan pristup. PMID 21531376. doi:10.1016/j.ajpath.2011.02.004. 
  33. ^ Mintz, Gary S.; Nissen, Steven E. (april 2001). „American College of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Standards for Acquisition, Measurement and Reporting of Intravascular Ultrasound Studies (IVUS)”. Journal of the American College of Cardiology. 37 (5): 1485. ISSN 0735-1097. PMID 11300468. doi:10.1016/S0735-1097(01)01175-5 Slobodan pristup. 
  34. ^ Tuzcu, E. Murat; Berkalp, Berktan; de Franco, Anthony C.; Ellis, Stephen G.; Goormastic, Marlene; Whitlow, Patrick L.; Franco, Irving; Raymond, Russell E.; Nissen, Steven E. (mart 1996). „The Dilemma of Diagnosing Coronary Calcification: Angiography Versus Intravascular Ultrasound”. Journal of the American College of Cardiology. 27 (4): 832—838. ISSN 0735-1097. PMID 8613611. doi:10.1016/0735-1097(95)00537-4 Slobodan pristup. 
  35. ^ Ehara, Shoichi; Kobayashi, Yoshiki; Yoshiyama, Minoru; Shimada, Kenei; Shimada, Yoshihisa; Fukuda, Daiju; Nakamura, Yasuhiro; Yamashita, Hajime; Yamagishi, Hiroyuki; Takeuchi, Kazuhide; Naruko, Takahiko; Haze, Kazuo; Becker, Anton E.; Yoshikawa, Junichi; Ueda, Makiko (30. 11. 2004). „Spotty Calcification Typifies the Culprit Plaque in Patients With Acute Myocardial Infarction: An Intravascular Ultrasound Study”. Circulation. 110 (22): 3424—3429. PMID 15557374. S2CID 11917149. doi:10.1161/01.CIR.0000148131.41425.E9 Slobodan pristup. 
  36. ^ „Ask the doctor: Reversing atherosclerosis?”. Harvard Health (na jeziku: engleski). 2016-11-08. Pristupljeno 2022-12-21. 
  37. ^ Watzl B. Anti-inflammatory effects of plant-based foods and of their constituents. Int J Vitam Nutr Res. 2008 Dec;78(6):293–8.
  38. ^ „Prevenzione e stili di vita”. Pristupljeno 21. 12. 2022. 
  39. ^ “Per mantenersi in buona salute basta poco. Pochi minuti al giorno di facili esercizi e per cucinare piatti gustosi e sani”, a cura di Simona Giampaoli, Jeremiah Stamler e Franco Bevilacqua. Il Pensiero Scientifico Editore (2014) e l’estratto sull’attività fisica.

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Klasifikacija


Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Атером_(плак)&oldid=27442509”