Pređi na sadržaj

Glad (fiziologija)

S Vikipedije, slobodne enciklopedije

Glad je osećaj koji motiviše konzumiranje hrane. Osećaj gladi se obično manifestuje nakon samo nekoliko sati bez jela i generalno se smatra neprijatnim. Sitost se javlja između 5 i 20 minuta nakon jela.[1] Postoji nekoliko teorija o tome kako nastaje osećaj gladi. Želja za jelom, ili apetit, je još jedan osećaj koji se doživljava u vezi sa jelom.[2]

Termin glad se takođe najčešće koristi u društvenim naukama i političkim diskusijama da opiše stanje ljudi koji pate od hroničnog nedostatka dovoljno hrane i stalno ili često doživljavaju osećaj gladi, što može dovesti do neuhranjenosti. Zdrava, dobro uhranjena osoba može da preživi nedeljama bez unosa hrane, sa tvrdnjama u rasponu od tri do deset nedelja.[3]

Bolovi od gladi[uredi | uredi izvor]

Fizički osećaj gladi povezan je sa kontrakcijama stomačnih mišića. Veruje se da su ove kontrakcije – koje se ponekad nazivaju bolovima gladi kada postanu jake – izazvane visokim koncentracijama hormona grelina. Hormoni peptid YY i leptin mogu imati suprotan efekat na apetit, izazivajući osećaj sitosti. Grelin se može osloboditi ako nivo šećera u krvi padne - stanje koje može biti rezultat dugih perioda bez jela. Kontrakcije stomaka od gladi mogu biti posebno teške i bolne kod dece i mladih odraslih.

Glad se može pogoršati neredovnim obrocima. Ljudi koji ne mogu sebi da priušte da jedu više od jednom dnevno ponekad odbijaju jednokratne dodatne obroke, jer ako ne jedu u otprilike isto vreme sledećih dana, mogu da dožive izuzetno jake napade gladi.[4] Stariji ljudi mogu da osećaju manje nasilne kontrakcije stomaka kada ogladnjuju, ali i dalje trpe sekundarne efekte koji su posledica niskog unosa hrane: to su slabost, razdražljivost i smanjena koncentracija. Produženi nedostatak adekvatne ishrane takođe uzrokuje povećanu podložnost bolestima i smanjenu sposobnost tela da se izleči.[5]

Kratkoročna regulacija gladi i unosa hrane[uredi | uredi izvor]

Kratkoročna regulacija gladi i unosa hrane uključuje neuronske signale iz GI trakta, nivoe hranljivih materija u krvi, hormone GI trakta i psihološke faktore.

Neuralni signali iz GI trakta[uredi | uredi izvor]

Jedna metoda koju mozak koristi za procenu sadržaja creva je kroz vagusna nervna vlakna koja prenose signale između mozga i gastrointestinalnog trakta (GI trakt). Receptori za istezanje rade na inhibiranju apetita nakon distenzije GI trakta tako što šalju signale duž aferentnog puta vagusnog nerva i inhibiraju centar za glad.[6]

Hormonski signali[uredi | uredi izvor]

Hormoni insulin i holecistokinin (CKK) se oslobađaju iz GI trakta tokom apsorpcije hrane i deluju tako da potiskuju osećaj gladi. CKK je ključan u suzbijanju gladi zbog svoje uloge u inhibiciji neuropeptida Y. Nivoi glukagona i epinefrina rastu tokom posta i stimulišu glad. Grelin, hormon koji proizvodi stomak, je stimulans apetita.[7]

Psihološki faktori[uredi | uredi izvor]

Čini se da su dva psihološka procesa uključena u regulisanje kratkoročnog unosa hrane: dopadanje i želja. Sviđanje se odnosi na ukus ili miris hrane, koji se smanjuje ponovljenom konzumacijom. Želja je motivacija za konzumiranje hrane, koja se takođe smanjuje ponovljenom konzumacijom hrane i može biti posledica promene u procesima vezanim za pamćenje. Želja može biti izazvana raznim psihološkim procesima.[8] Misli o hrani mogu upasti u svest i biti razrađene, na primer, kao kada neko vidi reklamu ili pomiriše poželjnu hranu.[9]

Dugotrajno regulisanje gladi i unosa hrane[uredi | uredi izvor]

Regulacija apetita (apestat) bila je predmet mnogih istraživanja; otkrića su uključivala otkriće 1994. leptina, hormona koji proizvodi masno tkivo za koje se činilo da daje negativne povratne informacije. Leptin je peptidni hormon koji utiče na homeostazu i imune odgovore. Smanjenje unosa hrane može smanjiti nivo leptina u telu, dok povećanje unosa hrane može povećati nivo leptina. Kasnije studije su pokazale da je regulacija apetita izuzetno složen proces koji uključuje gastrointestinalni trakt, mnoge hormone i centralni i autonomni nervni sistem. Cirkulišući crevni hormoni koji regulišu mnoge puteve u telu mogu ili stimulisati ili potisnuti apetit. Na primer, grelin stimuliše apetit, dok holecistokinin i glukagonu sličan peptid-1 (GLP-1) potiskuju apetit.

Efektor[uredi | uredi izvor]

Lučno jedro hipotalamusa, deo mozga, je glavni regulatorni organ za ljudski apetit. Mnogi neurotransmiteri mozga utiču na apetit, posebno dopamin i serotonin.[10] Dopamin deluje prvenstveno kroz centre za nagrađivanje u mozgu, dok serotonin prvenstveno deluje kroz efekte na neuropeptid Y (NPY)/agutiju srodan peptid (AgRP) [stimuliše apetit] i proopiomelanokortin (POMC) [indukuje sitost] neurone koji se nalaze u lučnom jedru.[11] Slično tome, hormoni leptin i insulin potiskuju apetit kroz efekte na AgRP i POMC neurone.[12]

Hipotalamokortikalne i hipotalamolimbičke projekcije doprinose svesti o gladi, a somatski procesi koje kontroliše hipotalamus uključuju vagalni tonus (aktivnost parasimpatičkog autonomnog nervnog sistema), stimulaciju štitaste žlezde (tiroksin reguliše brzinu metabolizma), hipotalamus-hipofiza nadbubrežne osovine i veliki broj drugih mehanizama. Procesi vezani za opioidne receptore u nucleus accumbens i ventralnom palidumu utiču na ukus hrane.[13]

Nucleus accumbens (NAc) je područje mozga koje koordinira neurotransmiterske, opioidne i endokanabinoidne signale za kontrolu ponašanja pri hranjenju. Nekoliko važnih signalnih molekula unutar NAc ljuske modulira motivaciju za jelo i afektivne reakcije na hranu. Ovi molekuli uključuju dopamin (DA), acetilholin (Ach), opioide i kanabinoide i receptore za njihovo delovanje u mozgu, DA, muskarinske i μ-opioidne receptore (MOR) i CB1 receptore.[14]

Senzor[uredi | uredi izvor]

Hipotalamus oseća spoljašnje nadražaje uglavnom preko brojnih hormona kao što su leptin, grelin, PYY 3-36, oreksin i holecistokinin; svi modifikuju odgovor hipotalamusa. Proizvode ih digestivni trakt i masno tkivo (leptin). Sistemski medijatori, kao što su faktor nekroze tumora-alfa (TNHFα), interleukini 1 i 6 i kortikotropin-oslobađajući hormon (CRH) negativno utiču na apetit; ovaj mehanizam objašnjava zašto bolesni ljudi često jedu manje.

Leptin, hormon koji luče isključivo masne ćelije kao odgovor na povećanje telesne masnoće, važna je komponenta u regulaciji dugotrajne gladi i unosa hrane. Leptin služi kao moždani indikator ukupnih zaliha energije u telu. Kada nivoi leptina porastu u krvotoku, oni se vezuju za receptore u ARC. Funkcije leptina su:

Iako povećanje nivoa leptina u krvi do neke mere promoviše gubitak težine, njegova glavna uloga je da zaštiti telo od gubitka težine u vremenima nutritivne deprivacije. Pokazalo se da i drugi faktori utiču na dugoročnu regulaciju gladi i unosa hrane, uključujući insulin.[6]

Pored toga, biološki sat (koji reguliše hipotalamus) stimuliše glad. Procesi iz drugih cerebralnih lokusa, kao što su iz limbičkog sistema i cerebralnog korteksa, projektuju se na hipotalamus i menjaju apetit. Ovo objašnjava zašto se u kliničkoj depresiji i stresu unos energije može prilično drastično promeniti.

Teorije zadatih tački[uredi | uredi izvor]

Teorije zadatih tačaka gladi i jedenja su grupa teorija razvijenih 1940-ih i 1950-ih koje rade pod pretpostavkom da je glad rezultat energetskog deficita i da je jedenje sredstvo kojim se energetski resursi vraćaju na njihov optimalni nivo, ili zadatu tačku energije. Prema ovoj pretpostavci, smatra se da su energetski resursi osobe na ili blizu postavljene tačke ubrzo nakon jela, a smatra se da će opasti nakon toga. Kada nivo energije osobe padne ispod određenog praga, oseća se glad, što je način na koji telo motiviše osobu da ponovo jede. Pretpostavka zadate tačke je mehanizam negativne povratne sprege.[15] Dve popularne teorije zadate tačke uključuju teoriju glukostatičke zadate tačke i lipostatičku teoriju postavljene tačke.

Teorije postavljene tačke o gladi i jedenju predstavljaju brojne slabosti.[16]

  • Sadašnja epidemija gojaznosti i poremećaja u ishrani podriva ove teorije.[17]
  • Teorije postavljene tačke o gladi i jedenju nisu u skladu sa osnovnim evolucionim pritiscima koji se odnose na glad i ishranu kako se trenutno shvataju.[18]
  • Glavna predviđanja teorija postavljenih tačaka o gladi i jedenju nisu potvrđena.[19]
  • Oni ne prepoznaju druge psihološke i socijalne uticaje na glad i ishranu.[20]

Pozitivno-podsticajna perspektiva[uredi | uredi izvor]

Perspektiva pozitivnog podsticaja je krovni termin za skup teorija predstavljenih kao alternativa teorijama o gladi i ishrani.[21] Centralna tvrdnja za perspektivu pozitivnog podsticaja je ideja da ljudi i druge životinje obično nisu motivisani da jedu energetskim deficitima, već su umesto toga motivisani da jedu očekivanim zadovoljstvom zbog jela, ili vrednosti pozitivnog podsticaja.[22] Prema ovoj perspektivi, ishrana se kontroliše na isti način kao i seksualno ponašanje. Ljudi se upuštaju u seksualno ponašanje, ne zbog unutrašnjeg deficita, već zato što su evoluirali da žude za njim. Slično tome, evolucijski pritisci neočekivane nestašice hrane oblikovali su ljude i sve druge toplokrvne životinje da iskoriste hranu kada je prisutna. Prisustvo dobre hrane, ili samo njeno iščekivanje, čini čoveka gladnim.[17]

Glad pre obroka[uredi | uredi izvor]

Pre konzumiranja obroka, energetske rezerve tela su u razumnoj homeostatskoj ravnoteži. Međutim, kada se pojede obrok, dolazi do priliva energetskog goriva u krvotok koji remeti homeostazu. Kada se približi uobičajeno vreme obroka, telo preduzima korake da ublaži uticaj priliva goriva koji remeti homeostazu oslobađanjem insulina u krv i snižavanjem nivoa glukoze u krvi. Ovo snižavanje nivoa glukoze u krvi izaziva glad pre obroka, ali ne nužno i energetski deficit.[23]

Slični uslovi[uredi | uredi izvor]

Žudnja za hranom je intenzivna želja za konzumiranjem određene hrane, za razliku od opšte gladi. Slično, žeđ je žudnja za vodom.[24]

Vidi još[uredi | uredi izvor]

Reference[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Bailey, Vernon (1918). Bailey, V. O., Texas, March 1918 - April 1918. [s.n.] doi:10.5962/bhl.title.140397. 
  2. ^ Lieberson, Alan D. „How Long Can a Person Survive without Food?”. Scientific American (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2023-07-31. 
  3. ^ Ravilious, Kate (2005-12-03). „How long can someone survive without water?”. The Guardian (na jeziku: engleski). ISSN 0261-3077. Pristupljeno 2023-07-31. 
  4. ^ „BBC One - Britain's Hidden Hungry”. BBC (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2023-07-31. 
  5. ^ Howard Wilcox Haggard (1977). Diet and Physical Efficiency. Arno Press. ISBN 0405101716.
  6. ^ a b Marieb, E., & Marieb, E. (2010). Human anatomy & physiology. (8th ed. ed., pp. 945-947). San Francisco: Pearson Benjamin Cummings.
  7. ^ Marieb, E., & Marieb, E. (2013). Human anatomy & physiology. (9th ed.). San Francisco: Pearson Benjamin Cummings.
  8. ^ Epstein, Leonard H.; Temple, Jennifer L.; Roemmich, James N.; Bouton, Mark E. (2009). „Habituation as a determinant of human food intake”. Psychological Review. 116 (2): 384—407. PMC 2703585Slobodan pristup. PMID 19348547. doi:10.1037/a0015074. 
  9. ^ Kavanagh, David J.; Andrade, Jackie; May, Jon (2005). „Imaginary Relish and Exquisite Torture: The Elaborated Intrusion Theory of Desire” (PDF). Psychological Review. 112 (2): 446—467. PMID 15783293. doi:10.1037/0033-295x.112.2.446. 
  10. ^ Roitman, Mitchell F. (2006). „Persistent hunger for sodium makes brain stimulation not so sweet: Theoretical comment on Morris et al. (2006).”. Behavioral Neuroscience. 120 (3): 744—747. PMID 16768628. doi:10.1037/0735-7044.120.3.744. 
  11. ^ Bojanowska, Ewa; Ciosek, Joanna (2016). „Can We Selectively Reduce Appetite for Energy-Dense Foods? An Overview of Pharmacological Strategies for Modification of Food Preference Behavior”. Current Neuropharmacology. 14 (2): 118—142. PMC 4825944Slobodan pristup. PMID 26549651. doi:10.2174/1570159x14666151109103147. 
  12. ^ Varela, Luis; Horvath, Tamas L. (2012). „Leptin and insulin pathways in POMC and AgRP neurons that modulate energy balance and glucose homeostasis”. EMBO Reports. 13 (12): 1079—1086. PMC 3512417Slobodan pristup. PMID 23146889. doi:10.1038/embor.2012.174. 
  13. ^ Wassum, K. M.; Ostlund, S. B.; Maidment, N. T.; Balleine, B. W. (2009). „Distinct opioid circuits determine the palatability and the desirability of rewarding events”. Proceedings of the National Academy of Sciences. 106 (30): 12512—12517. PMC 2718390Slobodan pristup. PMID 19597155. doi:10.1073/pnas.0905874106Slobodan pristup. 
  14. ^ Fulton, Stephanie (2010). „Appetite and reward”. Frontiers in Neuroendocrinology. 31 (1): 85—103. PMID 19822167. S2CID 9863116. doi:10.1016/j.yfrne.2009.10.003. 
  15. ^ Wenning, Angela (1999). „Sensing effectors make sense”. Trends in Neurosciences. 22 (12): 550—555. PMID 10542435. S2CID 9775553. doi:10.1016/s0166-2236(99)01467-8. 
  16. ^ De Castro, John M.; Plunkett, Stephanie (2002). „A general model of intake regulation”. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 26 (5): 581—595. PMID 12367591. S2CID 1729679. doi:10.1016/s0149-7634(02)00018-0. 
  17. ^ a b Pinel, J. P. J., Biopsychology, 6th ed. 293–294. ISBN 0-205-42651-4
  18. ^ Pinel, John P. J.; Assanand, Sunaina; Lehman, Darrin R. (2000). „Hunger, eating, and ill health”. American Psychologist. 55 (10): 1105—1116. PMID 11080830. doi:10.1037/0003-066x.55.10.1105. 
  19. ^ Lowe, Michael R. (1993). „The effects of dieting on eating behavior: A three-factor model”. Psychological Bulletin. 114 (1): 100—121. PMID 8346324. doi:10.1037/0033-2909.114.1.100. 
  20. ^ Pinel, J. P. J., Biopsychology, 6th ed. 293–294. ISBN 0-205-42651-4
  21. ^ Berridge, Kent C. (2004). „Motivation concepts in behavioral neuroscience”. Physiology & Behavior. 81 (2): 179—209. PMID 15159167. S2CID 14149019. doi:10.1016/j.physbeh.2004.02.004. 
  22. ^ Booth, D. A. (1981). „The Physiology of Appetite”. British Medical Bulletin. 37 (2): 135—140. PMID 7032646. doi:10.1093/oxfordjournals.bmb.a071690. 
  23. ^ Woods, Stephen C.; Ramsay, Douglas S. (2000). „Pavlovian influences over food and drug intake”. Behavioural Brain Research. 110 (1–2): 175—182. PMID 10802313. S2CID 21810492. doi:10.1016/s0166-4328(99)00194-1. 
  24. ^ Ronzio RA (2003). "Craving". The Encyclopedia of Nutrition and Good Health (2nd ed.). Facts on File. p. 176. ISBN 978-0-8160-4966-0.