Želudačnocrevni rak

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Želudačnocrevni rak
SinonimiGastrointestinal cancer
Specijalnostigastroenterologija, onkologija
Simptomigornji deo hematemeza melena donji deo povraćanje hematohezija

Želudačnocrevni rak ili gastrointestinalni rak uključuje sve vrste raka u organima digestivnog trakta, koji počinje od jednjaka (cevi koja vodi hranu od usta do želuca) i završava se u anusu (gde otpad izlazi iz tela). Odgovoran je na globalnom nivou za najveći broj karcinoma i veliki broj smrti od raka jednjaka želudca, dvanaestopalačnog, debelo i tankog creva, pankreasa, jetre, bilijarnog sistema rektuma i anusa, u odnosu na bilo koji drugi sistem u telu,[1][2] Ova vrta raka ima značajne geografske varijacije u stopama i vrstama.[1]

Simptomi se odnose na zahvaćeni organ i mogu uključivati opstrukciju (koja dovodi do poteškoća pri gutanju ili defekaciji), abnormalno krvarenje ili druge povezane probleme.

Dijagnoza često zahteva endoskopiju, nakon čega sledi biopsija sumnjivog tkiva.

Lečenje zavisi od lokacije tumora, kao i od vrste ćelije raka i od toga da li je rak zahvatio druga tkiva ili se proširio (metastazirao) negde drugde. Ovi faktori takođe određuju prognozu.

Sistem organa za varenje kod čoveka
Probavni sistem čoveka. 1. Usna šupljina; 2. Nepce; 3. Ždrelo; 4. Jezik; 6. Pljuvačne žlezde; 7. Podjezična; 8. Podvilična; 9. Doušna žlezda; 11. Jednjak; 12. Jetra; 13. Žučni mehur; 14. Žučni vodovi; 15. Želudac; 16. Pankreas; 17. Pankreasni kanalić; 19. Duodenum; 21. Ileum; 22. Crvuljak; 23. Debelo crevo; 24. Colon transversum; 25. Colon ascendens; 26. Slepo crevo; 27. Colon descendens; 29. Rektum; 30. Anus
Detalji
Identifikatori
LatinskiSystema digestorium
Anatomska terminologija

Opšte informacije[uredi | uredi izvor]

Iako su razjašnjene u mnogim aspektima, molekularne i genetske osnove razvoja i progresije gastrointestinalnog rak one još uvek nisu u potpunosti shvaćene. Sada znamo da je gastrointestinalni rak uzrokovan različitim mutacijama koje pogađaju određene gene. Jedinstveni obrazac akumuliranih mutacija u ljudskom genomu formira specifične molekularne oblike raka. Shodno tome, rak gastrointestinalnog trakta se danas ne doživljava kao jedna bolest, već skup bolesti sa specifičnim heterogenim genetskim profilima. Genetska osnova raka je, bez sumnje, zastrašujuća jer kodira molekularne promene svojstvene mnoštvu esencijalnih ćelijskih procesa. Molekularni igrači koji upravljaju proliferacijom, apoptozom, diferencijacijom, angiogenezom, ćelijskom sposobnošću kretanja, kao i imunim odgovorom, svi mogu biti ciljani na specifične karcinome koji pokazuju jedinstvene mutacione obrasce.[3] Štaviše, neispravnost mnogih signalnih puteva je odgovorna za inicijaciju i evoluciju gastrointestinalnog raka. Kolekcija uočenih genetskih promena često se naziva „pejzaži genoma raka“.[4] Naše znanje o genomici raka se trenutno povećava skoro eksponencijalno sa krajnjim ciljem da se razume njegova biologija, poboljšanje dijagnostičkih i prognostičkih alata i razvoj novih terapijskih strategija koje se mogu prilagoditi potrebama pojedinačnih pacijenata. Međutim, kada se opisuju esencijalni ćelijski procesi uključeni u rak, ne smemo zaboraviti na procese popravke DNK čiji su poremećeni mehanizmi takođe veoma često uključeni u etiologiju raka.

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Uprkos značajnim naprecima u razumevanju molekularne patogeneze kancera, gastrointestinalni malignitet (želudac, kolorektalni, pankreasni i jetreni) i dalje je među vodećim uzrocima smrtnosti i morbiditeta od raka širom sveta.[5]

Gastrointestinalni karcinomi predstavljaju 1 od 4 slučaja raka i 1 od 3 smrti od raka u svetu. [6]

Incidencija gastrointestinalnog raka na globalnom nivou je 4,8 miliona slučajeva raka sa 3,4 miliona smrti od raka, uz značajne varijacije u stopama incidencije i mortaliteta u pojedinim zemljama širom sveta.[7] Incidencija pojedinih tumora je:[6]

  • kolorektalni rak -10,2 %, sa 9,2% smrti
  • rak želuca - 5,7%, sa 8,2% smrti
  • rak jetre - 4,7%, sa 8,2% smrti
  • rak jednjaka - 3,2%, sa 5,3% smrti
  • rak gušterače - 2,5%, sa 4,5% smrti

Incidencija karcinoma želuca je smanjena, ali se incidencija kolorektalnog karcinoma povećala u regionima sa ranije niskom incidencijom. Incidencija raka jetre i pankreasa porasla je u nekim regionima sa visokim prihodima.[6]

Etiologija[uredi | uredi izvor]

Gastrointestinalni rak počinje kada ćelije koje oblažu jedan ili više organa u digestivnom traktu mutiraju i počnu da rastu, proizvodeći tumore, koji se ponekad šire na limfne čvorove i druge organe.

Još uvek se u potpunosti nezna uzrok gastrointestinalnog raka. Ipak, smatra se da oštećenje ćelija gastrointestinalnog sistema povećavaju šansu da se pojave abnormalnosti, a to može biti posledica infekcija, gojaznosti, pušenja duvana i nekih faktora rizika iz životne sredine.

Karcinomima gastrointestinalnog trakta obično prethode dobroćudni (benigni) displastični intermedijeri, koji nastaju direktno iz normalnih tkiva. Ove displastične lezije se mogu morfološki razlikovati i klasifikovati na osnovu specifičnih patoloških kriterijuma. U debelom crevu, sekvenca adenom-karcinoma opisuje ovu progresiju od normalne sluzokože preko displastičnih intermedijera do invazivnog karcinoma, i dobro je podržana od strane mnogih patoloških, epidemioloških i studija na životinjama. Najranija izrazita lezija u ovoj sekvenci je aberantna žarišta kripte (AŽK) (mikroskopske lezije, koje su prvi put identifikovane u debelom crevu obojenom metilenskom plavom bojom kod miševa tretiranih azoksimetanom) kao kripte koje su izgledale veće i deblje, sa povećanim luminalnim prečnikom i otvorom koji je često bio u obliku proreza ili nazubljen. Većina ljudskih AŽK je hiperplastična (65–95%); međutim, značajan deo je displastičan i na mnogo načina sličan adenomatoznim polipima. Najintrigantnije je da je genetska analiza AŽK identifikovala mutacije gena koje se obično primećuju kod adenomatoznih polipa.[8]

Iako početni pokretač i uzrok mogu biti različiti, jedna od zajedničkih karakteristika svih karcinoma gastrointestinalnog trakta je povećan mortalitet i morbiditet zbog otkrivanja u kasnoj fazi i lošeg preživljavanja nakon metastaza.[5] Postoji opšti konsenzus da se većina karcinoma gastrointestinalnog trakta razvija tokom dužeg vremenskog perioda, što predstavlja atraktivnu priliku za intervenciju i prevenciju ako se bolest rano dijagnostikuje.[5]

Faktori rizika[uredi | uredi izvor]

Faktori rizika variraju za svaki tip rak. Međutim, faktori kao što su načina života mogu igrati ulogu u mnogim od njih. To uključuje gojaznost, nevežbanje, pušenje, lošu ishranu i tešku upotrebu alkohola. Porodična istorija takođe može povećati verovatnoću za pojavu bolesti. Ostali faktori rizika uključuju:

  • Infekcija hepatitisom A ili B (rak jetre)
  • Infekcija Helikobakterom pilori (rak želuca)
  • Pušenje
  • Gastritis
  • Konzumiranje alkohola
  • Prekomerna težina ili gojaznost
  • Prethodnu dijagnoza gastrointestinalnoh raka ili drugog karcinoma
  • Prethodna operacija na jednom ili više organa digestivnog sistema
  • Porodična istorija gastrointestinalnog raka
  • Prethodni polipi koji rastu u debelom crevu ili želucu

Genetika[uredi | uredi izvor]

Gastrointestinalni karcinomi su uglavnom povezani sa faktorima životne sredine koji izazivaju somatske mutacije u tumorima. Međutim, skroman procenat karcinoma gastrointestinalnog trakta (ne više od 5%) može biti povezan sa mutacijama zametne linije u različitim genima, uključujući gen supresor tumora (gen APC, koji uzrokuje dominantni oblik porodične adenomatozne polipoze, ili FAP) i geni za popravku DNK (geni za popravku neusklađenosti DNK koji izazivaju Linčev sindrom i gen za popravku ekscizije baze MUTYH, koji uzrokuje recesivni oblik FAP-a).[9]

Postoji nekoliko prepoznatljivih porodičnih sindroma koji su povezani sa hamartomatoznim polipima gastrointestinalnog trakta i povećanim rizikom od karcinoma, uključujućiPeutz–Jeghers syndrome (STK11/LKB1 gen), sindrom juvenilne polipoze (povezan sa SMAD4, BMRPR1A i ENG), Kaudenov sindrom i Bannayan–Riley–Ruvalcaba syndrome - poznat kao sindrom tumora PTEN hamartoma (povezan sa PTEN, a takođe i KLLN), i drugi. CDH1 gen je povezan sa naslednim difuznim karcinomom želuca (HDGC), a više gena je povezano sa povećanim rizikom od raka pankreasa, od kojih većina proizvodi fenotipski prepoznatljivu bolest, uključujući porodični pankreatitis (PRSS1), porodični atipični višestruki mladež. /melanomski sindrom, FAMMM (p16), Peutz–Jeghers-ov sindrom, nasledni rak dojke i jajnika (BRCA2 i BRCA1), Linčev sindrom (takođe poznat kao nasledni nepolipozni kolorektalni karcinom) i FAP.[9]

Vrste[uredi | uredi izvor]

Gastrointestinalni rak utiče na sve organe digestivnog trakta, i uključuje ove vrste:

Rak jednjaka[uredi | uredi izvor]

Adenokarcinom jednjaka

Rak jednjaka je zloćudni tumor gornjih partija gastrointestinalnog sistema, koji zbog tendencije ka davanju udaljenih metastaza ima veoma lošu prognozu, bez obzira na do sada dostupne načine lečenja. Najčešći i najznačajniji oblici malignih tumora jednjaka (mišićne cevi čija je uloga transport hrane od usta do želuca) su planocelularni karcinom i adenokarcinom.

Karcinom jednjaka, na globalnom nivou sedmi je po redu uzrok smrti u svetu. Javlja se kod otprilike 3-6 osobe na 100.000 stanovnika, i u stalnom je blagom porastu, posebno u endemskim oblastima koje imaju i veću stopu po glavi stanovnika. Stopa petogodišnjeg preživljavanja bolesnika, u razdoblju od 2001. do 2007. godine, bila je 19%.[10]

Rak želuca[uredi | uredi izvor]

Adenokarcinom želuca

Rak želuca četvrti je najčešći tip raka i drugi najveći uzrok smrti od raka u svetu.[1] Istočna Azija (Kina, Japan, Koreja, Mongolija) je područje visokog rizika za rak želuca, a Severna Amerika, Australija, Novi Zeland i zapadna i severna Afrika su oblasti sa niskim rizikom.[11] Najčešći tip raka želuca je adenokarcinom, koji uzrokuje oko 750.000 smrtnih slučajeva svake godine.[12]

Važni faktori koji mogu doprineti razvoju raka želuca su ishrana, pušenje i konzumiranje alkohola, genetska predispozicija (uključujući niz naslednih sindroma) i infekcije (na primer, Helicobacter pylori i Epštajn-Bar virus) i perniciozna anemija.[1][12] Iako hemoterapija poboljšava preživljavanje u poređenju sa najboljom suportivnom negom, optimalni režim je nejasan.[13]

Rak tankog creva[uredi | uredi izvor]

Rak tankog creva je retka zločudna bolest koja čini oko 0,5 do 1% svih tumora organa za varenje. Najčešći su adenokarcinomi, zatim maligni limfomi, a vrlo retko melanomi. Tumori mogu biti pojedinačni ili višestruki, primarni ili sekundarni.[14]

Adenokarcinom duodenuma

Etiologija rak tankog creva je nepoznata. Javlja se češće u određenim prekanceroznim stanjima i lezijama (polipi, polipoze, Kronova bolest, celijakija).

Najčešći simptomi su hronična subokluzija sa povremenim kolikama, praćena manifestnim ili okultnim crevnim krvarenjem sa upornom sekundarnom sideropenijskom anemijom. Ređe se javljaju akutna intestinalna okluzija, perforacija sa kliničkom slikom peritonitisa i intestinointestinalna fistula.[15]

Supraampularni karcinom je najređi. Može se manifestovati krvarenjem i simptomima visoke crevne okluzije. Kasnije se javlja progresivni ikterus zbog infiltracije bilijarnih i pankreasnih kanala.[15]

Periampularni karcinom duodenuma se manifestuje karakterističnim i često prvim simptomom - pojavom ikterusa (žutice). Prisutno je krvarenje.[15]

Lokalizaciju infraampularnog karcinoma je teško otkriti, jer se ovaj deo creva nalazi iza želuca. Često izaziva simptome duodenalne dilatacije i staze ili tumorske komplikacije.[15]

Rak debelog creva[uredi | uredi izvor]

Rak debelog creva i rektuma

Rak debelog creva je jedan od najčešćih karcinoma savremenog čoveka,sa incidencijom koja je visoka u u Evropi i svetu. U Srbiji se godišnje registruje više od 4.500 novih slučajeva raka debelog creva, a godišnje od njega umre oko 3.000 ljudi. Rak debelog creva je prvi ili drugi na listi malignih tumora digestivnog trakta, u zavisnosti od geografskog okruženja.[16]

Tačan uzrok raka debelog creva nije u potpunosti poznat. Za sada znamo da nastaje kao posledica uticaja naslednih i faktora sredine, ishrane i načina života.

Rak rektuma[uredi | uredi izvor]

Rak rektuma jedan je od najčešćih zloćudbih novotvorevina u čitavom telu. Uzrok raka rektuma je nepoznat, ali medicinska činjenica je da mnogi kanceri u ovoj oblasti nastaju iz benignih polipa.

Rak rektuma se veoma teško leči i izaziva intenzivne i razorne simptome. Zbog toga se lečenje ove vrste karcinoma svodi na sprečavanje recidiva.

Rak rektuma se može sprečiti u izvesnoj meri, bar što se tiče periodičnih rektalnih ispitivanja i pregleda rekto-sigmoidoskopom utoliko što oni mogu otkriti dobroćudno (benigno) stanje koje se uspešno leči, kako ne bi kasnije, ukoliko nije bilo na vreme uklonjeno, pretrpeti zloćudnu degeneraciju.

Rak anusa[uredi | uredi izvor]

Rak analnog kanala

Rak anusa nastaje kada ćelije anusa počnu nenormalno da rastu. Većina slučajeva ovog retkog raka izazvano je humanim papiloma virusom (HPV), uobičajenom infekcijom koja se širi seksualnim kontaktom. Primena HPV vakcine može smanjiti rizik od razvoja analnog raka.

Opisane su dve vrste analnog raka u odnosu na to gde se nalaze kancerogene ćelije.[17]

Rak analne margine ili ivice, koji je vidljiv na koži izvan anusa, koji ne treba mešati sa melanomom anusa. Ova vrsta raka se obično leči na isti način kao i rak kože - hirurškim izrezivanjem lezije (izraslina), ali ne i samog anusa.[18]

Rak analnog kanala, obično otkriva digitalnim rektalnim pregledom ili proktoskopijom, jer spolja nije vidljiv. Obično se leči kombinacijom hemoterapije i radioterapije. Hirurška intervencija je retko potrebna.[18]

Rak jetre[uredi | uredi izvor]

Rak jetre (hepatocelularni karcinom)

Rak jetre (koji se takođe naziva hepatocelularni karcinom, HCK ili hepatom) obično nastaje nakon produžene infekcije hepatitisom B ili C ili kao rezultat ciroze jetre izazvane hroničnim alkoholizmom. Rak jetre može izazvati žutilo kože i očiju (žutica), svrab (pruritus) ili uzrokovati nakupljanje tečnosti u trbušnoj duplji (ascites). Osoba može osetiti povećanje mase, ili se rak može otkriti abnormalnim testovima funkcije jetre.[19]

Ovi karcinomi se obično leče u skladu sa njihovim TNM stadijumom i da li ili nije prisutna ciroza. Opcije uključuju hiruršku resekciju, embolizaciju, ablaciju ili transplantaciju jetre.[20]

Rak žučne kese[uredi | uredi izvor]

Rak žučne kese

Karcinomi žučne kese su tipično adenokarcinomi i česti su kod starijih žena. Rak žučne kese je snažno povezan sa žučnim kamenjem, izgledom porcelanske žučne kese na ultrazvuku i prisustvom polipa unutar žučne kese.

Rak žučne kese može se manifestovati gubitkom telesne težine, žuticom i bolom u gornjem desnom uglu trbuha. Obično se dijagnostikuje ultrazvukom i kompjuterizovanom tomografijom. Prognoza za rak žučne kese je loša.[20]

Rak žučnih kanala[uredi | uredi izvor]

Rak žučnih kanala ili holangiokarcinom je vrsta raka koja se formira u žučnim kanalima, ( razgranatim tankim cevima) koje transportuju žuč uz pomoć kojih se masti iz hrane vare. Žučni kanali povezuju jetru sa žučnom kesom i tankim crevom. Uglavnom se javlja kod ljudi starijih od 50 godina, iako se može razviti u bilo kom uzrastu.[21]

Holangiokarcinom se razvija kada ćelije u žučnim kanalima razviju promene u svojoj DNK. Ove promene govore ćelijama da se umnožavaju van kontrole i formiraju masu ćelija, odnosno tumor koji može da napadne i uništi zdravo telesno tkivo. Međutim, još uvek nije jasno šta tačno izaziva promene koje dovode do holangiokarcinoma.

Rak žučnih kanala javlja se kao jedan od tri tipa raka, na osnovu toga gde se rak javlja u žučnim kanalima:[21]

  • Intrahepatični holangiokarcinom, koji se javlja u delovima žučnih kanala unutar jetre i ponekad se klasifikuje kao vrsta raka jetre.
  • Hilarni holangiokarcinom, koji nastaje u žučnim kanalima neposredno izvan jetre. Ovaj tip se takođe naziva perihilarni holangiokarcinom.
  • Distalni holangiokarcinom, koji se razvija u delu žučnog kanala koji je najbliži tankom crevu. Ovaj tip se takođe naziva ekstrahepatični holangiokarcinom.

Kako se rak žučnih kanala često dijagnostikuje kada je uznapredovao, to otežava njegovo lečenje.

Rak gušterače[uredi | uredi izvor]

Ultrasonografija raka gušterače

Rak gušterače ili pankreasa je peti najčešći uzrok smrti od raka u Sjedinjenim Američkim Držaama i sedmi najčešći u Evropi.[22] U 2008. godini, globalno je prijavljeno 280.000 novih slučajeva raka pankreasa i 265.000 smrtnih slučajeva.[23]

Ovi karcinomi su klasifikovani kao endokrini ili neendokrini tumori. Najčešći je duktalni adenokarcinom.[1] Najznačajniji faktori rizika za rak pankreasa su poodmakle godine (preko 60 godina) i pušenje duvana.[24] Hronični pankreatitis, dijabetes ili druga stanja takođe mogu biti uključeni u njihov razvoj.[2] Rani karcinom gušterače nema tendenciju da dovede do bilo kakvog simptoma, ali kada tumor uznapreduje, pacijent može da oseti jak bol u gornjem delu stomaka, koji se može širiti u leđa.[24] Drugi simptom može biti žutica, žuta boja kože i beonjača očiju.[22]

Rak gušterače ima lošu prognozu,[2] sa petogodišnjom stopom preživljavanja manjom od 5%. U vreme kada se kancer dijagnostikuje, on je obično u uznapredovalom, neoperabilnom stadijumu.[22]Samo jedan od petnaest do dvadeset pacijenata je pokušao kurativni hirurški zahvat. Rak gušterače ima tendenciju da bude agresivan i otporan je na radioterapiju i hemoterapiju.[23]

Gastrointestinalni karcinoidni tumor[uredi | uredi izvor]

Karcionoidni rak

Gastrointestinalni karcinoidni tumor je redak, sporo rastući oblik raka koji pogađa određene ćelije u sluznici želuca i creva. Ova vrsta raka se obično javlja u digestivnom traktu (želudac, crvuljak, tanko crevo, debelo crevo, rektum) ili u plućima. Njegovo prisustvo je povezano sa povećanim rizikom od karcinoma koji utiču na druge delove digestivnog sistema.[25]

Značajno je da karcinoidni tumori mogu biti povezani i sa povećanim koncentracijama u plazmi gastrina, glukagona, inzulina, adrenokortikotropnog hormona (ACTH), paratireoidnog hormona i kalcitonina. Ćelije na koje utiče ovak karcinoid stvaraju hormone (koji regulišu proizvodnju sokova za varenje) i mišića koji pokreću hranu kroz želudac i creva.[25]

Obično se leči operacijom.[25]

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

U ranim stadijumima raka gastrointestinalnog trakta, mogu izostati simptomi. Takođe skoro je nemoguće osetiti tumore gastrointestinalnog trakta dok se oni razvijaju.

Kao rezultat toga, gastrointestinalni rak se često identifikuju u skrininzima pre nego što se pojave bilo kakvi simptomi, ili se dijagnostikuje nakon što su uznapredovali do te mere da izazivaju simptome u ozbiljnijoj fazi bolesti.

Kada je gastrointestinalni rak dovoljno uznapredovao da izazove simptome i znake bolest, oni mogu uključivati:

  • grčevi ili bol u stomaku
  • krvava ili veoma tamna stolica
  • promene u radu creva, kao što su dijareja, zatvor ili promene u konzistenciji ili sužavanju stolice
  • poteškoće pri gutanju
  • problemi sa varenjem
  • žutica (žutilo očiju i kože)
  • mučnina i povraćanje
  • otok u trbuhu ili abdomenu
  • umor, slabost, gubitak težine ili gubitak apetita

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Rak digestivnog sistema se obično dijagnostikuju pomoću jednog ili više dijagnostičkih testova:

  • Kolonoskopija, u kojoj se tanka cev sa kamerom na njoj ubacuje u debelo crevo da bi se potražili i uklonili kancerogeni ili prekancerozni polipi
  • Endoskopija, u kojoj se endoskop ubacuje u jednjak (grlo) i koristi se za pregled jednjaka, želuca i tankog creva
  • Laparoskopija, u kojoj se laparoskop (mala kamera) ubacuje kroz mali rez
  • Testovi snimanja kao što su rendgenski zraci (sa ili bez kontrasta barijuma), MRI, PET skeniranje, CT skeniranje i ultrazvuk
  • Biopsija sumnjivih područja rasta raka
  • Detaljan fizički pregled, pregled vaše istorije i diskusija o svim nedoumicama
  • Testovi krvi za traženje povišenih enzima i znakova raka koji mogu biti prisutni u krvi

Terapija[uredi | uredi izvor]

Danas su dostupne različite vrste tretmana za pacijente sa rakom. Neki tretmani su standardni (trenutno korišćeni tretman), a neki se testiraju u kliničkim ispitivanjima. Kliničko ispitivanje lečenja je istraživačka studija namenjena poboljšanju postojećih tretmana ili dobijanju informacija o novim tretmanima za pacijente sa rakom. Kada klinička ispitivanja pokažu da je novi tretman bolji od standardnog lečenja, novi tretman može postati standardni tretman. Pri tome trebalo bi imati u vidu da vrsta lečenja zavisi od specifičnog tipa raka.

Operativno lečenje

Operacija je standardni tretman za većinu karcinoma GI; uklanjanje celog ili dela debelog creva, želuca, žučne kese i drugih organa za varenje može biti najefikasniji način za uklanjanje ćelija raka iz tela bolesnika.

Uklanjanje tumora može biti lekovito ako je rak u ranoj fazi. Uobičajena operacija je isecanje zahvaćenog dela organa. Ponekad se uklanja ceo organ. Ponekad se to radi laparoskopski. Čak i ako je rak uznapredovao i izlečenje nije moguće, neke hirurške tehnike mogu i dalje da ublažeza simptome. Na primer, blokada u pasaži hrane može se ublažiti uklanjanjem dela želuca, laserskom operacijom ili bajpasom.

Hemoterapija

Hemoterapija je lečenje raka korišćenjem lekova protiv raka koji ubijaju ćelije raka ili sprečavaju njihovo razmnožavanje. Kada se hemoterapija koristi kao dodatak operaciji, poznata je kao adjuvantna hemoterapija. Na primer, posle operacije može se dati hemoterapije. Ovo ima za cilj da ubije sve ćelije raka koje su se možda proširile dalje od primarnog tumora. Ponekad se hemoterapija daje pre operacije, kako bi se smanjio veliki tumor tako da je operacija lakša - ovo je poznato kao neoadjuvantna hemoterapija.

Radioterapija

Radioterapija dejstvom zračenja koje ubija ćelija raka i smanjuje tumor. Radioterapija je tretman koji koristi visokoenergetske zrake koji su fokusirani na kancerogeno tkivo. Ona ubija ćelije raka, ili zaustavlja ćelije raka da se razmnožavaju. Radioterapija se obično ne koristi za lečenje raka želuca. Ponekad se koristi i za smanjenje veličine određenog dela raka koji izaziva simptome.

Hemoradioterapija[uredi | uredi izvor]

U nekim slučajevima se nudi kombinacija hemoterapije i radioterapije – često kao dodatak operaciji.

Ciljana terapija

Ciljna terapaija uništava čelije raka korišćenjem markera prisutnih samo na ćelijama raka.

Imunoterapija

Imunoterapija se zasniva na činjenici da a ova vrsta raka pokazuju heterogenost u osetljivosti na blokadu imunološke kontrolne tačke. Anti-PD-1 terapija nivolumabom ili pembrolizumabom će verovatno postati standardna terapija za hemorefraktorni gastroeofagealni karcinom nakon objavljivanja rezultata registracionih ispitivanja. Hepatocelularni karcinom takođe pokazuje osetljivost na imunoterapiju, a nivolumab je opcija za pacijente sa hepatocelularnim karcinomom koji je napredovao nakon prve linije lečenja. Nasuprot tome, kolorektalni karcinom i rak pankreasa izgleda da ne reaguju na prvu generaciju novih imunoterapija kao pojedinačni agensi.[26]

Prognoza[uredi | uredi izvor]

Bez lečenja, rak će verovatno postati veći i proširiti se na druge delove tela. Ako se dijagnostikuje i leči u ranoj fazi (pre nego što izraste kroz zid gastrointestinalnih organa ili se proširi na limfne čvorove ili druge delove tela), onda postoje dobre šanse za izlečenje operacijom. Nažalost, većina slučajeva se ne dijagnostikuje u ranoj fazi.

Ako se rak dijagnostikuje kada je urastao u zid organa ili se proširio na druge delove tela, izlečenje je manje verovatno. Međutim, lečenje često može usporiti napredovanje kancera, korišćenjem lekova za hemoterapiju.

Lečenje raka je oblast medicine u razvoju. Novi tretmani se i dalje razvijaju, a informacije o izgledima (prognozi) su veoma često opšte.

Prevencija[uredi | uredi izvor]

Jedan od ključnih kliničkih izazova u efikasnom smanjenju opterećenja bolesti povezanog sa gastrointestinalnom neoplazijom proizilazi iz kasne dijagnoze, naglašavajući potrebu za ranim otkrivanjem, procenom rizika i intervencijom. Trenutno dostupni pristupi skriningu su neadekvatni, a razvoj tačnih neinvazivnih molekularnih biomarkera je veoma potreban. U budućnosti je verovatno da će miRNA biomarkeri revolucionisati personalizovanu medicinu i ublažiti opterećenje bolesti povezano sa rakom gastrointestinalnog trakta.[5]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b v g d Yamada T, Alpers DH, et al. (2009). Textbook of gastroenterology (5th ed.). Chichester, West Sussex: Blackwell Pub. pp. 603, 1028.
  2. ^ a b v Bjelakovic, G; Nikolova, D; Simonetti, RG; Gluud, C (Jul 16, 2008). "Antioxidant supplements for preventing gastrointestinal cancers". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD004183.
  3. ^ Somarelli, Jason A.; Gardner, Heather; Cannataro, Vincent L.; Gunady, Ella F.; Boddy, Amy M.; Johnson, Norman A.; Fisk, Jeffrey Nicholas; Gaffney, Stephen G.; Chuang, Jeffrey H.; Li, Sheng; Ciccarelli, Francesca D.; Panchenko, Anna R.; Megquier, Kate; Kumar, Sudhir; Dornburg, Alex; Degregori, James; Townsend, Jeffrey P. (2020). „Molecular Biology and Evolution of Cancer: From Discovery to Action”. Molecular Biology and Evolution. 37 (2): 320—326. PMC 6993850Slobodan pristup. PMID 31642480. doi:10.1093/molbev/msz242. 
  4. ^ Vogelstein, B.; Papadopoulos, N.; Velculescu, V. E.; Zhou, S.; Diaz, L. A.; Kinzler, K. W. (2013). „Cancer Genome Landscapes”. Science. 339 (6127): 1546—1558. PMC 3749880Slobodan pristup. PMID 23539594. doi:10.1126/science.1235122. 
  5. ^ a b v g Link, Alexander; Goel, Ajay (2013-01-01), Makowski, Gregory S., ur., „Chapter Six - microRNA in Gastrointestinal Cancer: A Step Closer to Reality”, Advances in Clinical Chemistry (na jeziku: engleski), Elsevier, 62: 221—268, PMID 24772669, doi:10.1016/B978-0-12-800096-0.00006-8, Pristupljeno 2023-01-21 
  6. ^ a b v „Global burden of gastrointestinal cancers”. gco.iarc.fr. Pristupljeno 2023-01-22. 
  7. ^ Cancer (IARC), The International Agency for Research on. „Global Cancer Observatory”. gco.iarc.fr (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2023-01-22. 
  8. ^ Physiology of the Gastrointestinal Tract (na jeziku: engleski). ISBN 9780123820266. Pristupljeno 2023-01-21. 
  9. ^ a b C.R. Boland, ... J.M. Carethers, Cancer of the Colon and Gastrointestinal Tract, in Reference Module in Biomedical Sciences, 2014
  10. ^ Whittemore, edited by David Schottenfeld, Joseph F. Fraumeni Jr.; associate editors, Graham A. Colditz, Jonathan M. Samet, Alice S. (2006). Cancer epidemiology and prevention (3rd ed.). Oxford: Oxford University Press. p. 697.
  11. ^ Wang, Yiping; Bennett, Cathy; Pan, Tao (2006-01-25), Endoscopic mucosal resection for early gastric cancer, John Wiley & Sons, Ltd, Pristupljeno 2023-09-23 
  12. ^ a b O'Connor, A; McNamara, D; O'Moráin, CA (Sep 23, 2013). "Surveillance of gastric intestinal metaplasia for the prevention of gastric cancer". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 9 (9): CD009322.
  13. ^ Wagner, Anna Dorothea; Syn, Nicholas LX; Moehler, Markus; Grothe, Wilfried; Yong, Wei Peng; Tai, Bee-Choo; Ho, Jingshan; Unverzagt, Susanne (2017). „Chemotherapy for advanced gastric cancer”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (8): CD004064. PMC 6483552Slobodan pristup. PMID 28850174. doi:10.1002/14651858.cd004064.pub4. .
  14. ^ Qubaiah, Osama; Devesa, Susan S.; Platz, Charles E.; Huycke, Mark M.; Dores, Graça M. (2010). „Small Intestinal Cancer: A Population-Based Study of Incidence and Survival Patterns in the United States, 1992 to 2006”. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 19 (8): 1908—1918. ISSN 1055-9965. PMC 2919612Slobodan pristup. PMID 20647399. doi:10.1158/1055-9965.EPI-10-0328. 
  15. ^ a b v g „Malignant Neoplasms of the Small Intestine: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiology”. 2022-05-18. 
  16. ^ Bibbins-Domingo, Kirsten; Grossman, David C.; Curry, Susan J.; Davidson, Karina W.; Epling, John W.; García, Francisco A. R.; Gillman, Matthew W.; Harper, Diane M.; Kemper, Alex R.; Krist, Alex H.; Kurth, Ann E.; Landefeld, C. Seth; Mangione, Carol M.; Owens, Douglas K.; Phillips, William R.; Phipps, Maureen G.; Pignone, Michael P.; Siu, Albert L.; Siu, A. L. (2016). „Screening for Colorectal Cancer”. JAMA. 315 (23): 2564—2575. PMID 27304597. S2CID 19851137. doi:10.1001/jama.2016.5989. .
  17. ^ „Types of Anal Cancer”. www.pennmedicine.org. Pristupljeno 2023-01-20. 
  18. ^ a b „Anal Cancer Treatment”. www.pennmedicine.org. Pristupljeno 2023-01-20. 
  19. ^ Vinay Kumar; et al., eds. (2007). Robbins basic pathology (8th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  20. ^ a b Nicki R. Colledge; Brian R. Walker; Stuart H. Ralston, eds. (2010). Davidson's principles and practice of medicine. Illustrated by Robert Britton (21st ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  21. ^ a b „What is bile duct cancer”. nhs.uk (na jeziku: engleski). 2017-10-20. Pristupljeno 2023-01-21. 
  22. ^ a b v Moss, AC; Morris, E.; MacMathuna, P. (2006). „Palliative biliary stents for obstructing pancreatic carcinoma”. Ur.: MacMathuna, Padraic. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006. str. CD004200. PMC 6769023Slobodan pristup. PMID 16625598. doi:10.1002/14651858.CD004200.pub4. .
  23. ^ a b Gurusamy, Kurinchi Selvan; Kumar, Senthil; Davidson, Brian R.; Fusai, Giuseppe (2012). „Resection versus other treatments for locally advanced pancreatic cancer”. Ur.: Gurusamy, Kurinchi Selvan. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.CD010244. .
  24. ^ a b Arcidiacono, Paolo Giorgio G.; Calori, Giliola; Carrara, Silvia; McNicol, Ewan D.; Testoni, Pier A. (2011). „Celiac plexus block for pancreatic cancer pain in adults”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (7): CD007519. PMC 6464722Slobodan pristup. PMID 21412903. doi:10.1002/14651858.CD007519.pub2. 
  25. ^ a b v „Gastrointestinal Neuroendocrine Tumors Treatment (PDQ®)–Patient Version - NCI”. www.cancer.gov (na jeziku: engleski). 2023-01-20. Pristupljeno 2023-01-22. 
  26. ^ Vasiliki Michalarea, Elizabeth C. Smyth, Rationale for Immunotherapy in Gastrointestinal Malignancies in Oncogenomics, 2019

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Klasifikacija


Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).