Pedijatrijski akutni respiratorni distres sindrom

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Pedijatrijski akutni respiratorni distres sindrom
Rendgen snimak deteta sa znacina akutnog respiratornog distres sindroma

Pedijatrijski akutni respiratorni distres sindrom, ranije poznata kao hijalinomembranska bolest, akutna je primarna bolest pluća novorođenčeta i jedan od najčešćih uzrok smrtnosti nedonoščadi. Ovo stanje u kome dominira plućna insuficijencija nastaje kao posledica nedostatka plućnog surfaktanta,[a] i u normalnom toku, započinje po rođenju ili kratko nakon toga i pojačava se kroz prva dva dana života novorođenčeta.[1]

Bolest se karakteriše respiratornim poremećajima (tahipnejom > 60/min, uvlačenjem grudnog koša, cijanozom (na atmosferskom vazduhu), koji perzistiraju ili progrediraju u toku prvih 48-96 sati života novorođenčeta. U vazdušnim putevima se nakuplja belančevinasti eksudat i ćelijski detritus (koji se na histološkom preparatu boji eozinom), a naziva se „hijalina membrana“, po kojoj pojedini autori bolest nazivaju hijalinomembranska bolest. Pojačan rad pluća (tahipneja) slabi disajnu muskulaturu, i umesto do ekspanzije pluća, dovodi do retrakcije (uvlačenja) grudnog koša, što još više pogoršava disanje.

Da bi novorođenče samostalno disalo njegove alveole moraju da se napune vazduhom, a da bi ostale raširene za to je potrebna pomoć plućnog surfaktanta.[2] U protivnom plućne alveole pri prvom udahu ostaju zatvorene i nastaje ARDS. Surfakant se stvara u posebnim ćelijama pluća, pneumocitima, paralelno sa sazrevanjem pluća fetusa, tako da već u 34 nedelji trudnoće u plućima novorođenčeta surfakanta ima dovoljno.[3]

Sindrom respiratornog distresa najčešće se javlja kod prevremeno rođene dece, blizanačke trudnoće, perinatalne asfiksije, dece majki sa šećernom bolešću, urođenom predispozicijom itd. Bolešću su više ugrožena deca rođena carskim rezom i deca muškog pola. Bolest se može završaviti letalno ili potpunim izlečenjem novorođenčeta u toku prvih nekoliko dana.[3] Ako se ne leči smrt može nastupiti zbog progresivne hipoksije i prestanka disanja, dok kod preživelih oporavak nastaje između drugog i četvrtog dana.

ARDS se može sprečiti preventivnim merama, od kojih su najznačajnije; praćenje zrelosti ploda, utvrđivanje zrelosti pluća (određivanjem odnosa lecitin/sfingomijelin u plodovoj vodi), primenom kortikosteroida kod porodilje i prevencijom prevremenog porođaja.[3]

Cilj lečenja ARDS-a je da se obezbedi postupak koji će maksimalno povećati broj preživelih, uz što je moguće manje štetnih posledica, jer mnogi postupci u svrhu stabilizacije nedonoščeta po rođenju (primena kiseonika, ventilacija pozitivnim pritiskom), nisu zasnovani na dokazima i mogu ponekad biti štetni. Mehanička ventilacija je najčešće presudna za preživljavanje (ali isto tako oštećuje pluća), a važene su i potporni mere (ravnoteža tečnosti, podrška cirkulacije, održavanje telesne temperature, adekvatna ishrana, lečenje arterijskog duktusa), kako bi se krvni pritisak neprestano održavao u normalnim granicama.

Sinonimi[uredi | uredi izvor]

Respiratorni distres sindrom (RDS) • Hijalinomembranska bolest • Akutni respiratorni distres sindrom novorođenčadi • Neonatalni respiratorni distres sindrom

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Morbiditet

Prema procenama zdravstvene službe u Sjedinjenim Državama, respiratorni distres sindrom javlja se u 20.000-30.000 novorođenčadi svake godine i predstavlja komplikaciju u oko 1% trudnoća.[4]

Oko 50% novorođenčadi rođene u 26-28 nedelje trudnoće razvija respiratorni distres sindrom, dok se kod manje od 30% prevremeno rođene novorođenčadi u 30-31 nedelje trudnoće razvija RDS.[4]

Prema jednom od istraživanju (sprovedenom u 12 univerzitetskih bolnica u SAD), učestalost respiratornog distres sindroma je:[5]

  • 42% kod odojčadi težine 501-1.500 grama,
  • 71% kod odojčadi težine 501-750 grama,
  • 54% kod odojčadi težine 751-1.000 grama,
  • 36% kod odojčad težine 1.001- 1.250 grama i
  • 22% kod odojčadi težine 1.251-1.500 grama.[6]
Demografske razlike

Respiratorni distres sindrom koji se javlja u svim zemljama sveta i kod svih naroda i rasa, ipak je najčešći kod prevremeno rođene dece bele rase.[4]

Etiologija[uredi | uredi izvor]

U prevremeno rođene dece, primarni uzrok RDS je nedostatak surfaktanta zbog nezrelosti enzimskih sistema koji učestvuju u njegovoj sintezi, što ima za posledicu odsustvo njihove sekrecije,[7] i dovodi do:[5]

  • Atelektaze
  • Neujednačenog odnosa između ventilacije i perfuzije
  • Hipoventilacije sa hipoksemijom i hiperkapnijom
  • Respiratorne i metaboličke acidoze, koja dovodi do plućne vazokonstrikcije i oštećenja integriteta endotelijalnog epitela.
  • Izlučivanje i nakupljanje proteinskog eksudata i formiranje hijalina membrane (otuda i naziv bolesti).
  • Bronhopulmonalna displazija (BPD). Pod uticajem hipoksije, acidoze, hipotermija, i hipotenzije, koja kod mnogih novorođenčadi, nastaje kao posledica toksičnog dejstva kiseonika, barotraume i volutraume u ​​njihovim strukturno nezrelim plućima, i priliva inflamatornih ćelija, koja inteziviraju vaskularna oštećenja, i dovode do bronhopulmonalna displazijom (BPD). Nedostatak antioksidanta i slobodnih radikala još više pogoršavaju stanje.

Hijalina membrana u alveolama može da se formira u roku od pola sata nakon porođaja, da bi kod većine prevremeno rođene dece, epitel počeo da zarasta nakon 36-72 časova od rođenja, i otpočeo sa sintezom endogenih surfaktanta. Fazu oporavka karakteriše obnavljanje alveolarnih ćelija, uključujući tip II ćelija, uz značajno povećanje aktivnosti surfaktanta.[5]

Hronična proces često nastaje kod odojčadi koja su izuzetno nezrela i kritično bolesna kao i kod odojčadi koje rađaju majke sa horioamnionitisom, i koji rezultuje bronhopulmonalna displazijom. U izuzetnim slučajevima kod prevremeno rođene dece, poremećaj se može javiti tokom sakularne faze, koja dovodi do hronične plućne bolesti pod nazivom bronhopulmonalna displazijom (BPD).[5]

Incidenca genetski izazvanih površinski plućnih poremećaja je nepoznat. Nakon pregleda 300 prevremeno rođene odojčadi sa teškim respiratornim distres sindrom:

  • 14% ispitanika imalo je nedostatak SP-B (hidrofobnog proteina koji poboljšava adsorpciju i stabilnost surfaktantih lipida potrebnih da smanje površinske napetosti u alveolama i učestvuju u regulisanju unutarćelijskih i ekstracelularnih procese ključnih za očuvanje funkcije respiratorni struktura).[8]
  • 14% ispitanika nedostatak ABCA3 gena (mutacije adenozin trifosfata (ATP) u ABCA3 - genu, kod novorođenčadi rezultira fatalnim nedostatkom surfaktanta, i odsustvom pravilnog formiranje lamelarnih organa i drugih funkcija od značaja za funkciju pluća u plućnim bolestima.[9]

Predispozicija[uredi | uredi izvor]

Faktori predispozicije za RDS
Novorođenčad kod kojih se najčešće javlja RDS
  • Novorođenče bele rase
  • Novorođenče muškog pola
  • Novorođenče koje je rodila majka sa dijabetesom
  • Novorođenče rođeno putem carskog reza
  • Drugo rođeni blizanci
  • Novorođenče sa porodičnom istorijom respiratornog distres sindrom
Učučestalost RDS je manja u sledećim slučajevima
  • Korišćenje steroida od strane trudnica
  • Trudnoćom indukovanom hronična hipertenzija majke
  • Produžena ruptura membrane
  • Majki zavisnih od narkotika
Sekundarna nedostatak surfakanata može nastati kod dece u sledećim stanjima
  • Intrapartalna asfiksija
  • Plućne infekcije (npr, grupom B beta hemolitičkog streptokokusa pneumonije)
  • Plućna krvarenje
  • Mekonijumom izazvano zapaljenje pluća
  • Toksično dejstvo kiseonika uz barotraumu ili volutraumu pluća
  • Urođena dijafragmalna kila i hipoplazije pluća

Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Patofiziologija pedijatrijskog akutnog respiratorni distres sindroma je složen i višestruka. Prema dosadašnjim istraživanjima smatra se da u njoj učestvuju tri različite komponente:

  1. Priroda stimulusa koji inicira ili prouzrokuje ARDS
  2. Odgovor domaćina na ovaj stimulans
  3. Uloga koju jatrogenija ima u napredovanju i daljem toku poremećaja.

Histopatološke faze[uredi | uredi izvor]

Tok ARDS mogu se podeliti na sledeće tri histopatoloških faze;

Eksudativna faza

Oštećenje plućnih endotelnih ćelija i alveolarnih epitelnih ćelija javlja se tokom 1-7 dana od prvobitne povrede. Vazdušni prostori u ovoj fazi su ispunjeni eksudatom i mikrovaskularnim trombom koji dovodi do okluzije kapilara.

Proliferativna faza

Ova faza se dešava između prve i treće nedelje od početka povred. Tip dva pneumociti, fibroblasti, i miofibroblasti se ubrzano razmnožavaju, što dovodi do proširenja alveolarnih pregrada i konverzije nakupljenog unutrašnjeg alveolarnog hemoragijskog eksudata u ćelijsko granulaciono tkivo.

Fibrozna faza

Nakon tri nedelje, od početka povrede, pluća su izloža remodeliranju i stvaranju fibroze.

Kaskadne promena u ARDS[uredi | uredi izvor]

Tokom eksudativne faze, inicirajući stimulus dovodi do kaskadnog efekata, od kojih je najneposredniji povećanje alveolarne i pulmonarne kapilarne propustljivosti. Proteinom bogata tečnost preplavljuje alveole, a aktivciju neutrofila i makrofaga prati, i pokretanje zapaljenjskog procesa. Na ovom nivo kaskade uključuje se oslobađanje interleukina, faktora nekroze tumora (TNF), i drugih inflamatornih medijatora. Dok neutrofili oslobađaju oksidante, leukotriene, i razne proteaze.

Ukupan efekat navedenih promena na ćelijskom nivou prađen je velikim oštećenjem ćelija, denudacijom alveola i odlubljivanjem ćelijskog detritusa u lumen alveola. U međuvremenu, u plućnim kapilarima, endotelne ćelije bubre, nastaje agregragacija trombocita, i nastaje prokoagulantna kaskada, što dovodi do tromboze u malim krvnim sudovima.

Na kliničkom nivou, disanja postaje intenzivno (tahipneja) i otežano, jer nije u skladu sa pražnjenjenjem i punjenjenjem alveola, zbog brojnih nakupina ćelijskog detritusa i aksudata u alveolama, što stvara povećan otpor kretanju vazduha u disajnim putevima. Nedostatak surfaktanta dovodi do kolapsa alveola zbog povećanog površinskog napona. U ovim uslovima nastaje alveolarni kolaps, smanjenje kapaciteta pluća ispod funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (FRC), što dodatno dovodi do atelektaze i narušene funkcije disanja. Svi napred navedeni procesi koji su doveli do smanjene respiracije, sada zahtevaju dodatni pritisak koji je neophodan da da uveća zapreminu vazdušnog prostora alveola.

Pored toga, preostali održivi deo pluća može biti je jako mali i neealstičan (krut). Čak i kada se smanji ukupan prilagodljivi deo pluća, npr. na manje 25%, pluća mogu da se učestvuje u razmeni gasa. Onima bolesnicima kod kojih su ostali netaknuti pjedini regioni pluća imaju veću šansu za manji broj komplikacija (npr, pneumotoraksa) kada su im pluća izložena prekomernim pritiscima i naduvavanju.

Poremećaji u oksigenaciji[uredi | uredi izvor]

Proširenog intersticijalni prostor između alveola i vaskularnog endotel smanjuje kiseonički difuzijski kapacitet. Hipoksija nastaje kao rezultat napred opisanih promena. Narušena funkcija alveola je rezultat nisko odnosa između ventilacije i perfuzija ili desno levog plućnog šanta. Krajnji učinak je taj da venske smeša krvi, bez kiseonika, koja prolazi kroz pluća ne apsorbuje dovoljno kiseonika i izaziva relativnu desaturacije arterijske krvi kada se meša sa krvlju koja je već obogaćena kisonikom.

Plućna hipertenzija[uredi | uredi izvor]

Kao posledica ARDS može se razviti plućna hipertenzija, koja nastaje pod uticajem hipoksije, hiperkapnije i tromboza malih krvnih sudova. Uporna plućna hipertenzije može rezultovati povećanjem rada desne komore, dilatacijom desne komore, i na kraju, izlaznom delu leve komore opstrukcije intraventirkularnog septalni otvora ka levoj komori. Ove promene, zauzvrat, mogu smanjiti minutni volumen srca i isporuku kiseonika vitalnim organima.

Jatrogenija u ARDS[uredi | uredi izvor]

Jatrogenija i problemi povezani sa njom mogu dodatno komplikovati kliničku sliku. Toksičnost kisonika može se manifestovati ako je FIO2 veći od 60%, što dovodi na sekundarnog oštećenja pluća slobodnim kiseoničkim radikalima. Visok FIO2 (> 95%) takođe može izazvati apsorpcionu atelektaza, i dodatno smanjenjiti broj funkcionalnih alveola.

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Klinička slika ARDS manifestuje se ranim respiratornim distresom, odmah nakon porođaja ili nekoliko sati potom, i uključuje

  • cijanozu,
  • dispneju,
  • uvlačenje međurebarnih (interkostalnih) prostora i grudne kosti (sternuma)
  • tahipneju
  • zastoja disanja (na koje ukazuju gasna analiza krvi).

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Dijagnoza akutnog respiratorni distres sindroma najčešće se postavlja u prvih nekoliko minuta ili sati nakon rođenja deteta, i u načelu se zasniva na procena težine kliničke slike koja se zasniva na; kliničkom pregledu na osnovu

  • Silverman Andersonovog skora (tabela 1)
  • Analize respiratornih gasova u krvi uz pomoć acidobaznog skora (tabela 2)
  • Rendgenografskog snimka srca i pluća po Bomsellu (tabela 3)
Tabela 1. Silverman-Anderson skor
Simptomi 0 1 2
Frekvenca disanja 25/min 25-40/min Preko 40/min
Cijanoza Odsutna Jedva uočljiva Na usnama i prstima
Dispneja Lako otežano Međurebarno i trbušno uvlačenja Uključena pomoćna disajna muskulatura
Svest Očuvana Govorna komunikacija moguća Prisutna samo reakcija na bol
Stenjanje Jedva čujno Jako čujno Odsustvo stenjanja-iscrpljenost

NAPOMENA: 0-3 lak • 4-5 teži • 6 opasnost

Tabela 2. Acidobazni skor za procenu ARDS
Parametri 0 1 2 3
pO2 ( kPa)
> 8
6,6 - 8
< 6,6
< 6,6
pC02 (k Pa)
< 6,6
6,6,- 8
8 – 9,3
> 9,3
pH
> 7,30
7,.29 – 7,2
7,19 - 7,1
< 7,1

NAPOMENA: Skor veći od 3 predstavlja indikaciju za mehaničku ventilaciju

Tabela 3. Rendgenografska klasifikacija po Bomselu
Parametri Opis
Prvi stepen Difuzna sitno zrnasta zasenjenja
Drugi stepen Prisustvo i mrljasto-trakasta zasenjenja u centralnim delovima pluća
Treći stepen Gore navedena zasenjenja nad celim plućima uz gubitak jasne granice srca.
Četvrti stepen Zamagljeno plućno tkivo sa vazdušnim bronhogramom preko srčane senke
Peti stepen Zamagljena pluća sa vazdušnim bronhogramom i van srčane senke (wet lung)

Diferencijalna dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Stanja koja treba razmotriti i diferencijalna dijagnoza
Stanja koja treba razmotriti Diferencijalna dijagnoza
  • Trovanje kiseonikom, trovanje ugljovodonikom
  • Ventilacijom indukovana oštećenja pluća
  • Smanjen onkotski kapilarni pritisak
  • Neurogeno izazvan edem pluća
  • Postopstuktivni plućni edem (zbog povećanog negativnog intersticijalnoj pritiska)
  • Masna embolija
  • Akutni poststreptokokni glomerulonefritis • Nefrotski sindrom • Pedijatrijski nefritis
  • Sindom afebrilne upale pluća • Aspiracioni pneumonitis i upala pluća
  • Bakterijska pneumonija • Virusna pnumnija
  • Strano telo u disajnim putevima
  • Astma
  • Konstriktivni perikarditis
  • Empijem i apscesna pneumonija
  • Gastroezofagealni refluks
  • Otakzivanje srca
  • Hemosideroza
  • Velinska plućna hipertenzija
  • Trovanje ugljenovodonikom
  • Alergijski pneumonitis • Upala pluća u imunokompromitovanih pacijenata
  • Limfangitis • Meningokokna infekcija
  • Infarkta miokarda u detinjstvu • Pedijatrijski nevirusni miokarditis
  • Pedijatrijski virusni miokarditis • Pedijatrijski maligni perikardnjalni izliv
  • Pedijatrijski bronhiolitis • Pedijatrijska pneumokokna bakterijemija
  • Pedijatrijska primarna plućna hipertenzija
  • Pedijatrijska respiratorne insuficijencije
  • Pneumokokne infekcije • Pneumomediastinum • Mikoplazmom izazvana upala pluća
  • Pneumotoraks • Plućna atelektaza • Plućna embolija • Infarkt pluća

Terapija[uredi | uredi izvor]

Za pedijatrijski akutni respiratorni distres sindrom za sada ne postoji odgovarajuća terapija. Kamen temeljac lečenja je besprekorna intenzivne nega, koja uključuje i rođenje nedonoščeta u centrima gde postoje mogućnost stabilizacije disajnih funkcija, koja uključuju intubaciju i mehaničku ventilaciju.

Preporuka je intramuskularno dati dve doze od po 12 mg u razmaku od 24 časa. Prenatalnu se terapiju kortikosteroidima preporučuje dati kod pretećeg prevremenog porođaja u svim trudnoćama manjim od 35 nedelja. Iako klinički pokušaji s prenatalnim kortikosteroidima nisu pokazali statistički značajno smanjenje RDS-a u nedonoščadi manje od 28 nedelja trudnoće, može se pretpostaviti da je to zbog nedovoljnog broja vrlo nezrele nedonođenčadi koja su bila uključena u originalne studije. Poboljšan neurološki ishod je pokazan iu najmanje nedonoščadi. Optimalni razmak između lečenja i porođaja je više od 24 sata i manje od 7 dana od početka davanja kortikosteroida.

Prevencija prevremenog porođaja

Lečenje ARDS-a bi trebalo započeti pre porođaja, uključivanjem u proces lečenja pedijatriskog i deo perinatalnog tima, jer u najvećem broju slučajeva prethode znaci pretećeg prevremenog porođaja, daju lekarima dovoljno vremena za intervenciju, koja uključuje i „in utero“ (majčin) transport.

Prevremeni porođaj se može odložiti, primenom antibiotika a u slučajevima prevremenog pucanja plodovih ovojnica i kratkotrajnom primenom tokolitika,[b][10][11][12] kako bi se organizovao transport u perinatalni centar i obezbedio početni učinak kortikosteroida. Kortikosteroidi se daju majci kako bi se smanjio mortalitet, kako majke tako i ploda.

Rani početak terapije

Ranim početkom lečenje, uz pokušaj da se izbegne nastanak sepse i pneumonije, mogu se izbeći kasne komplikacije i loš ishod. Koliko god je to moguće, ranom terapijom treba smanjiti rizik od sindroma multiorganske disfunkcije (MOD) i ventilacijom indukovane povrede pluća (VIPP) što je pre svega od suštinskog značaja.

Takođe reanimiciju treba započeti nežno izbegavajući velike respiratorne volumene i izlaganje 100% kiseoniku, pod uslovom da postoji adekvatno poboljšanje srčane eakcije (> 100/min). Kod izuzetno nezrele novorođenčadi intubaciju treba započeti u porodilištu u cilju profilaktične primene surfaktanta. Kod zrelije nedonoščadi treba rano primeniti CPAP, a ako se pojave znaci ARDS-a treba rano primeniti terapiju surfaktantima.

Mnogi terapijski oblici i predložene strategije za ARDS zasnivaju sa na racionalnim fizioloških i patoloških principima, ali oni nisu pokazali da imaju nedvosmislene prednosti. Razlozi uključuju nepotpuno razumevanje patofiziologiji ARDS, nedostatka standardizovanog dijagnostičkih testova, kao i heterogenost bolesti i raznolika populacija pacijenata.

Osim toga, nemogućnost da se adekvatno kontrolišu brojne terapije, konkretno ventilacijski modaliteti, kao i činjenica da je većina pacijenata umrlo od MOD ili je ona ubrzala tok bolesti, o čemu govori analizu i interpretaciju podataka iz mnogih suđenja koja su pokrenuli roditelji.

Dosadšnja istraživanja na životinjama i u malim studijama na ljudima, mnogih farmaceutska sredstva, nisu pokazala nedvosmislenu korist na velikom uzorku. Ova sredstva uključuju sistemske plućne vazodilatatore, pentoksifillin, razne antioksidante, ketokonazol, anticitokine i antiproteaza. Njihova upotreba istražuje se i dalje.

Preporuke za oživljavanje

1. Tokom oživljavanju treba primeniti najnižu koncentraciju kiseonika, za optimalnu srčanu akciju (> 100/min), jer se time smanjuje moždana vazokonstrikcija i najverovatnije smrtni ishod.

2. Oživljavanje treba započeti sa kontinuiranim pozitivnim pritiskom u disajnim putevima (CPAP) od najmanje 5-6 cm vodenog stuba, preko kiseoničke maske ili nosne kanile, čime se stabilizuje stanje u disajnim putevima i uspostavlja funkcionalni rezidualni kapacitet.

3. Kada je tokom reanimaciji potrebna ventilacija pozitivnim pritiskom, ako uslovi to dozvoljavaju, treba izbeći prevelike respiratorne volumene, primenom uređaja koji mere ili ograničavaju maksimalni inspiratorni pritisak (tako se može smanjiti i oštećenje pluća).

4. Intubaciju traba primeniti kod deteta koje se ne oporavlja nakon ventilacije pozitivnim pritiskom preko maske ili kome treba dati surfaktant.

5. Za određivanje koncentracije kiseonik treba koristiti pulsnu oksimetriju, kako bi se izbegla hiperoksija, i vodilo računa da normalno zasićenje kiseonikom bude, po rađanju, u vremenu prilagođavanja, između 50—80%.

Mehanička ventilacija[uredi | uredi izvor]

Osnovne postavke
Neonatalni mahanički ventilator
  • Mehanička ventilacija pluća je dugotrajno veštačko disanje, koje se ostvaruje uz pomoć, za tu namenu, specijalno konstruisanih uređaja, ventilatora.
  • Kod mehaničke ventilacije pluća, u disajne puteve se pod zadatim pozitivnim pritiskom utiskuje vazduh u pluća (disajni volumen), pri čemu se strukture grudnog koša ponašaju pasivno.
  • Komplijansa pluća, mera je plućne rastegljivosti i izražava se porastom volumena pluća za jedinicu promene pritiska vazduha u plućima.
  • Pri mehaničkoj ventilaciji pluća komplijansa je manja, jer grudni koš pasivno leži na plućima.
  • Otpor strujanju vazduha u disajnim putevima i okolnim tkivima predstavlja respiracioni otpor (rezistencija) i izražava se razlikom u pritiscima između usta i alveola, podeljeno protokom vazduha kroz disajni put.
  • U obolelim plućima rezistencija može biti znatno povećana, kao što je to slučaj kod ARDS.
Značaj mehanička ventilacije u ARDS

Ventilacija je „kamen temeljac“ lečenja bolesnika sa ARDS.[13] Neinvazivni pozitivan pritisak u ventilatorima ili endotrahealna intubacija sa mehaničkom ventilacijom, najčešće je neophodna kod bolesnika sa klinički i radiografski dokazanim znacima pogoršanja bolesti pluća i frakcijom udahnutog kiseonika (FIO2) većom od 50%. Ostvaraivanje ravnoteže na nivou ventilacione podrške neophodne je kako bi se obezbedila pravilna ventilacija uz minimalnu upotrebu kiseonika, i time izbegla njegova neželjena dejstva.

Tradicionalno, mnoga se novorođenčad oživljava primenom ventilacije balonom preko maske uz 100% kiseonik,[14] zatim sledi rana intubacija zbog profilaktične primene surfaktanta i na kraju ručna ventilacija 100% kiseonikom.[15] Međutim, prema poslednjim studijama, postoje dokazi da je 100% kiseonik povezan sa češćim mortalitetom kod novorođenčadi koja su rođena u terminu ili blizu fiziološkog termina rađanja.[16]

Rana upotreba neinvazivne ventilacije koristi se u ALI i ARDS kako bi se izbegla endotrahealna intubacija.[1] Objavljena iskustva, koja su u velikoj meri ograničena na odrasle osobe, preporučuju primenu, kod većina pacijenata sa ARDS, endotrahealnu intubaciju uz kontrolu disajnih puteva i invazivnu mehaničku ventilaciju.

Kontinuirano pozitivan pritisak u disajnim putevima, može se u terapiji ostvariti i preko nosne kanile[17] ili maske za lice, jer se pokazala kao uspešna u održavanju adekvatne oksigenacije i ventilaciju kod nekih bolesnika sa predstojećom akutnom respiratornom insuficijencijom, a koja bi inače zahtevala trahealnu intubaciju.

Terapija surfaktantima[uredi | uredi izvor]

Jedna od ključnih razloga za progresiju ARDS je nedostatak ili smanjenje plućnog surfaktanta ili prisustvo inhibitora surfaktanta u alveolama. Zato se neprestano sprovode klinička ispitivanja ARDS širom sveta, kako bi se što podrobnije ispitala ulogua egzogenog surfaktanta u lečenju ARDS.

Davanje egzogenog surfaktanta ima mnoge teorijske prednosti, kao što je pokazano i „in vitro“, uključujući prevenciju alveolarnog kolapsa, održavanje usklađenosti plućne funkcije, optimizaciju kiseonika, unapređenje cilijarnih funkcija, efikasnije uništavanja bakterija, i nizak inflamatorni odgovor.

Sve veći broj studija podržava upotrebu surfaktanta kod teškog pedijatrijskog ARDS.[18] našta ukazuje poboljšanje indeksa oksigenacije i hipoksemije, bez promena u drugim simptomima koji utiču na konačni ishod lečenja.[19][20][21][22]

Primena surfaktanata značajno je smanjila smrtnost dece, za oko 17%.[13] Ovo smanjenje najizraženije je kod bolesnika mlađih od 12 meseci, kod kojih je istovremeno rizik od smti samnjen za 33%.

Jedan od preparata iz grupe surfaktanata
Najčešće korišćeni surfaktanti u terapiji ARDS
Naziv prepearata Sastav, poreklo, doziranje
Survanta i Surfactant TA Usitnjena pluća goveda - DPPC, tripalmitin, SP-B <0.5%, SP-C 99% ukupnih proteina - 4 mL/kg (100 mg/kg), 1-4 doze na svakih 6 h
Alveofact Ispirak goveđih pluća - 99% PL, 1% SP-B and SP-C
Bovine lipid extract surfactant (bLES) Ispirak goveđih pluća - 75% PC - 1% SP-B i SP-C
Infasurf Ispirak telećih pluća- DPPC tripalmitin, SP-B 290 g/mL, SP-C 360 g/mL - 3 mL/kg (105 mg/kg), 1-4 doze na svakih 6-12 h
Calf lung surfactant extract (CLSE) Sličan Infasurfu
Curosurf Usitnjena pluća svinje - DPPC, SP-B 30% i SP-C (nepoznata količina) - 2.5 mL/kg (200 mg/kg),1.25 mL (100 mg/kg)
Exosurf Sintetski - 85% DPPC, 9% hexadecanol, 6% tyloxapol - 5 mL/kg (67.5 mg/kg),
Surfaxan (KL4) Sintetski DPPC, sintetski peptid
Artificial lung expanding compound (ALEC) Sintetski - 70% DPPC, 30% nesaturisani phosphatidylglycerol V

Profilakse sepse[uredi | uredi izvor]

Infekcija beta-hemolitičkim streptokokom grupe B (BJSB) jedan je od najčešći uzrok teške infekcije u ranom periodu života novorođenačadi. U žena za koje se zna da su kontaminirane BHSB-om je moguće je smanjiti opasnost rane neonatalne sepse primenom intrapartalne antibiotske profilakse.

Mada je pojava rane BHSB sepsa relativno retka (1: 1000 porođaja), i do 30% bolesne nedonoščadi može umreti, dok će se kod preživele dece u visokom procentu razviti neurološka oštećenja, posebno kod nedonoščadi u formi meningitisa. Nedonošenost, zajedno sa ostalim rizičnim faktorima povećava učestalost BHSB-a, a simptomi rane BHSB su pneumonije vrlo nalik na ARDS.

U svakodnevnoj pedijatrijskoj praksi postalo je uobičajeno uzorkovanje krvi za hemokulturu kod nedonoščadi sa ARDS-om, kao i krvi za druge biohemijske analize kojima se dokazuje sepsa (kao što su neutropenija, trombocitopenija i povišena vrednost C-reaktivnog proteina).

U tom cilju, opšteprihvaćen je stav da se lečenje antibioticima, koji deluju na BHSB, započne kod sve dece sa ARDS-om dok se ne isključi sepsa, što je obično posle dva dana koliko je potrebno da se dobije negativni nalaz hemokulture.

Komplikacije[uredi | uredi izvor]

Iako je savremenim načinom lečenja značajno smanjena, učestalost i ozbiljnost komplikacija respiratorno distres sindroma, on može rezultovati klinički i značajnim komorbiditetom. Posledice respiratornog distres sindrom uključuju sledeća stanja:

  • Sepsa
  • Bronhopulmonalna displazija
  • Patent duktus arteriozus
  • Plućna krvarenja
  • Apnea / bradikardija
  • Nekrotizirajući enterokolitis
  • Retinopatija prerane zrelosti
  • Hipertenzija
  • Zasoj u razvoju
  • Intraventrikularno krvarenje
  • Periventrikularna leukomalakija - sa naurovegetativnim i audio-vizuelnim smetnjama

Napomene[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Surfaktant je hidrofobna lipidno-proteinske smeša koja prekriva površinu alveola.
  2. ^ Tokolitici su medikamenti iz grupe simpatomimetika, po strukturi slični adrenalinu, koji svojim delovanjem na glatke mišiće materice smanjuje učestalost i jačinu njenih kontrakcija i time odlažu preveremani porođaj (pre navršene 37 nedelje.

Vidi još[uredi | uredi izvor]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b Greenough A. Respiratory Distress Syndrome. In:Rennie JM, Roberton NRC, editors. Neonatal Respiratory Disorders. 1st ed. London:Arnold;1996.p.238-280.
  2. ^ Willson, D. F.; Chess, P. R.; Notter, R. H. (jun 2008). „Surfactant for pediatric acute lung injury.”. Pediatr Clin North Am. 55 (3): 545—75. PMC 4275446 Slobodan pristup. PMID 18501754. doi:10.1016/j.pcl.2008.02.016. 
  3. ^ a b v Andrew K Feng, Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome, Medline 2015.
  4. ^ a b v Arun K Pramanik, Epidemiology: Respiratory Distress Syndrome Medscape 2015.
  5. ^ a b v g „Respiratory Distress Syndrome: Etiology, Epidemiology”. emedicine.medscape.com. 2023-06-18. 
  6. ^ Hintz, Susan R.; Van Meurs, Krisa P.; Perritt, R.; Poole, W. Kenneth; Das, Abhik; Stevenson, David K.; Ehrenkranz, Richard A.; Lemons, James A.; Vohr, Betty R. (2007). „Neurodevelopmental Outcomes of Premature Infants with Severe Respiratory Failure Enrolled in a Randomized Controlled Trial of Inhaled Nitric Oxide”. The Journal of Pediatrics. 151 (1): 16—22.e3. ISSN 0022-3476. doi:10.1016/j.jpeds.2007.03.017. 
  7. ^ Turrill, Sue (2013-10-10). „Essential Neonatal Medicine Sinha Sunil et al Essential Neonatal Medicine 400pp £39.99 Wiley-Blackwell Fifth edition 9780470670408”. Nursing Children and Young People. 25 (8): 15—15. ISSN 2046-2336. doi:10.7748/ncyp2013.10.25.8.15.s21. 
  8. ^ Serrano, A. G.; Ryan, M.; Weaver, T. E.; Pérez-Gil, J. (2006-01-01). „Critical structure-function determinants within the N-terminal region of pulmonary surfactant protein SP-B”. Biophys J. 90 (1): 238—49. Bibcode:2006BpJ....90..238S. PMC 1367022 Slobodan pristup. PMID 16214863. doi:10.1529/biophysj.105.073403. 
  9. ^ Shulenin, S.; Nogee, L. M.; Annilo, T.; Wert, S. E.; Whitsett, J. A.; Dean, M. (2004-03-25). „ABCA3 gene mutations in newborns with fatal surfactant deficiency.”. New England Journal of Medicine. 350 (13): 1296—303. PMID 15044640. doi:10.1056/NEJMoa032178. 
  10. ^ King J, Flenady V, Cole S, et al. Cyclo-oxygenase (COX)inhibitors for treating preterm labor. Cochrane Database SystRev 2005;(2):CD001992.
  11. ^ King JF, Flenady VJ, Papatsonis DN et al. Calcium channelblockers for inhibiting preterm labor. Cochrane DatabaseSyst Rev 2003;(1):CD002255
  12. ^ Papatsonis D, Flenady V, Cole S, et al. Oxytocin receptorantagonists for inhibiting preterm labor. Cochrane Database SystRev 2005;(3):CD004452.
  13. ^ a b Willson, Douglas F. (2005-01-26). „Effect of Exogenous Surfactant (Calfactant) in Pediatric Acute Lung Injury. Randomized Controlled Trial”. JAMA. 293 (4): 470. ISSN 0098-7484. doi:10.1001/jama.293.4.470. 
  14. ^ International Guidelines for Neonatal Resuscitation. An excerpt from the guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: International consensus on science. Pediatrics 2000;106:e29.
  15. ^ Verder, H.; Agertoft, L.; Albertsen, P.; Christensen, N. C.; Curstedt, T.; Ebbesen, F.; Greisen, G.; Hobolth, N.; Holm, V.; Jacobsen, T. (1992). „Surfactant treatment of newborn infants with respiratory distress syndrome primarily treated with nasal continuous positive air pressure. A pilot study”. Ugeskrift for Laeger. 154 (31): 2136—2139. PMID 1509593. 
  16. ^ Saugstad OD, Ramji S, Vento M. Resuscitation of depressednewborn infants with air or pure oxygen: a meta-analysis. Biol Neouate. . 87. 2005: 27—34.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  17. ^ Shoemaker, M. T.; Pierce, M. R.; Yoder, B. A.; Digeronimo, R. J. (2007). „High flow nasal cannula versus nasal CPAP for neonatal respiratory disease: A retrospective study”. Journal of Perinatology. 27 (2): 85—91. PMID 17262040. S2CID 25835575. doi:10.1038/sj.jp.7211647. 
  18. ^ Willson, D. F.; Chess, P. R.; Notter, R. H. (jun 2008). „Surfactant for pediatric acute lung injury.”. Pediatr Clin North Am. 55 (3): 545—75. PMC 4275446 Slobodan pristup. PMID 18501754. doi:10.1016/j.pcl.2008.02.016. 
  19. ^ Luchetti, M.; Ferrero, F.; Gallini, C.; Natale, A.; Pigna, A.; Tortorolo, L.; Marraro, G. (jul 2002). „Multicenter, randomized, controlled study of porcine surfactant in severe respiratory syncytial virus-induced respiratory failure”. Pediatr Crit Care Med. 3 (3): 261—268. PMID 12780967. S2CID 38605656. doi:10.1097/00130478-200207000-00011. 
  20. ^ Walmrath, D.; Günther, A.; Ghofrani, H. A.; Schermuly, R.; Schneider, T.; Grimminger, F.; Seeger, W. (jul 1996). „Bronchoscopic surfactant administration in patients with severe adult respiratory distress syndrome and sepsis”. Am J Respir Crit Care Med. 154 (1): 57—62. PMID 8680699. doi:10.1164/ajrccm.154.1.8680699. 
  21. ^ Czaja, Angela S. (2007). „A critical appraisal of a randomized controlled trial: Willson et al: Effect of exogenous surfactant (calfactant) in pediatric acute lung injury (JAMA 2005, 293: 470???476)”. Pediatric Critical Care Medicine. 8 (1): 50—53. ISSN 1529-7535. doi:10.1097/01.pcc.0000256611.40265.bc. 
  22. ^ Polin, Richard A.; Carlo, Waldemar A.; Papile, Lu-Ann; Polin, Richard A.; Carlo, Waldemar; Tan, Rosemarie; Kumar, Praveen; Benitz, William; Eichenwald, Eric (2014-01-01). „Surfactant Replacement Therapy for Preterm and Term Neonates With Respiratory Distress”. Pediatrics. 133 (1): 156—163. ISSN 0031-4005. doi:10.1542/peds.2013-3443. 

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Klasifikacija
Spoljašnji resursi


Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Педијатријски_акутни_респираторни_дистрес_синдром&oldid=27542894”