Pređi na sadržaj

Trombocitopenija

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Trombocitopenija
LatinskiThrombocytopaenia
Mikroskopski izgled krvi u trombocitopeniji
Klasifikacija i spoljašnji resursi
SpecijalnostHematologija
Patologija
MKB-10D69.6, P61.0
MKB-9-CM287.3, 287.4, 287.5
OMIM188000 313900
DiseasesDB27522
MedlinePlus000586
Patient UKTrombocitopenija
MeSHD013921

Trombocitopenija (trombopenija) је smanjenje broja trombocita u krvi ispod 150x109/L (liberalna definicija), čiji je broj, u krvi, u fiziološkim uslovima 150 do 400x109/L- krvi.[1] Klinički značajno krvarenje se retko javlja ukoliko je broj trombocita iznad 50x109/L, uz napomenu da se pored broja trombocita uvek mora u obzir uzeti i funkcija trombocita.[2][3] Za razliku od liberalne, restriktivna trombocitopenije karakteriše se brojem trombocita manjim od 100x109/L. Ova vrsta trombocitopenije definisana je u Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) i studijama koje ispituju trombocitopeniju nastalu primenom GPIIb/IIIa antagonista, kao i nekim drugim istraživanjima trombocitopenija u antifosfolipidnom sindromu.6,7,8[4][5][6]

Oblici trombocitopenije

[uredi | uredi izvor]

Prema poreklu trombocitopenija može biti:

  • urođena (retko),
  • stečena.

Podela stečenih trombocitopenija

Oblici Uzroci
Pseudotrombocitopenija
(Lažna trombocitopenija)
Netačan broj trombocita u krvi , ili laboratorijski artefakt, koji se dešava in vitro, zbog njegove povezanosti sa primenom etilen diamin tetra sirćetne kiseline (EDTA) kao antikoagulansa ili ređe citrata, koji tokom ispitivanja uzorka krvi izazivaju lažnu sliku smanjenog broja cirkulišućih trombocita.[7]
Diluciona trombocitopenija Kao posledica primen velikih količina produkata krvi bez trombocita i i.v. unosa tečnosti
Distribuciona trombocitopenija Kao posledica sekvestracija u slezini – hipersplenizam (ciroza jetre sa kongestivnom splenomegalijom, Gaucherova bolest, mijelofibroza sa mijeloidnom metaplazijom itd.)
Pojačana destrukcija trombocita

Neimunološki uzrokovana
Diseminovana intravaskularna koagulopatija (DIK) – Trombotična trombocitopenijska purpura (TTP), Hemolitičko uremijski sindrom (HUS) – HELLP-hemoliza,[а] eklampsija – Sepsa i neke sistemske infekcije(hepatitis, infekcija EBV ili CMV,Parvo virus) – Infekcije rikecijama i parazitima(malarija) – Gubitak trombocita naarteficijalnim površinama (CABG, intravaskularni kateteri, IABP, vaskularne proteze) – Urođene i stečene valvularnemane, kardiomiopatije, embolija pluća

Imunonološki posredovana
Idiopatska trombocitopenijska purpura (ITP) – Bolesti vezivnog tkiva (SLE, vaskulitisi) – Postransfuziona purpura (PTP) – Antifosfolipidni sindrom – Limfoproliferativne bolesti – Hemofagocitni sindrom – Neonatalna aloimuna trombocitopenija – Gestaciona trombocitopenija – Neke infekcije – HIV, rubela, virusni hepatitisi, CMV, Lajmska bolest, H. pylori – Autoimuni poremećaji (tiroiditis, kolitis, sarkoidoza)

Imunološki posredovana (lekovi)

  • Kardiološki lekovi - heparin, digoksin, kinidin, lidokain, amiodaron, kaptopril, alpha-metildopa, furosemid, tiazidni diuretici, tiklopidin, spironolakton i dr.
  • Lekovi koji sadrže antimon - retinoidi, jodni kontrast, morfin
  • Antimikrobni i antiinflamatorni lekovi - benzodiazepini, kokain, heroin, antidepresivi, aniepileptici, antihistaminici, H2-antagonisti, derivati sulfonilureje i dr.
Smanjena produkcija trombocita

Supresija koštane srži

  • nutritivni deficit (vitamin B12, folna kiselina, Fe),
  • mijelosupresivni lekovi (hemoterapija, hidroksiurea, INF alfa-2b, tiazidi, preparati estrogena),
  • toksini (kokain, heroin, alkohol),
  • virusne infekcije (Rubeola, CMV, EBV, HIV virus, Parvo B19 virus),
  • infiltracija koštane srži (leukemija, limfomi, metastaze),
  • aplazija koštane srži,
  • insuficijencija bubrega,
  • abnormalnosti koštane srži (mijelodisplazije) i ćelija koje čine stromu koštane srži (osteopetroza, mijelofibroza).
Ostali uzroci ARDS, masna embolija, pankreatitis, opekotine, hipotermija, hipotiroidizam

Prema patofiziološkom mehanizmu,[5][4] trombocitopenije mogu biti:

  • primarne, ako je trombocitopenija glavni poremećaj,
  • sekundarne, kada je trombocitopenija propratna pojava uz neku drugu bolest,

Prema smanjenju broja trombocita trombocitopenija može biti;

  • laka (blaga), ako je broj trombocita od 100 do 150x109/L,
  • umerena, ako je broj trombocita od 50 do 100x109/L,
  • teška ako je broj trombocita od 20–50x109/L,
  • izražena ako je broj trombocita manji od 20x109/L.

Klinička slika

[uredi | uredi izvor]

Obično nizak nivo trombocita ne vodi do kliničkih problema. Ponekad, može doći do nastanka modrica, posebno purpura na podlakticama, krvarenje nosa i/ili krvarenja desni.

Napomene

[uredi | uredi izvor]
  1. ^ HELLP – hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets-varijanta teškog oblika preeklampsije, koji se nekada može komplikovati plućnim edemom, šokom, ARDS-om, cerebrovaskularnim akcidentom, akutnom bubrežnom insuficijencijom

Izvori

[uredi | uredi izvor]
  1. ^ Nebojša Antonijević; et al. (2012). „Adekvatna evaluacija trombocitopenija kao preduslov uspešnog lečenja kardioloških bolesnika.”. Srce i krvni sudovi. 31 (4): 275—286. Revijski rad Архивирано на сајту Wayback Machine (6. септембар 2015)
  2. ^ Warkentin TE. Thrombocytopenia due to platelet destruction and hypersplenism. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, Furie B, Silberstein LE, McGlave P, Heslop HE. Hematology, basic principles and practice. . Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier. 2009. pp. 2113–31. 
  3. ^ Rolović Z. Poremećaji hemostaze: bolesti trombocitne loze. U: Stefanović S. Hematologija. . Beograd: Medicinska knjiga. 1989. стр. 1089—136.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ)
  4. ^ а б Caixeta A, Dangas GD, Mehran R, Feit F, Nikolsky E, Lansky AJ; et al. (2011). „Incidence and clinical consequences of acquired thrombocytopeniaafter antithrombotic therapies in patients withacute coronary syndromes: results from the Acute Catheterizationand Urgent Intervention Triage Strategy (ACUITY) trial”. American Heart Journal. 161 (2): 298—306. .
  5. ^ а б Matthai WH Jr (2010). „Evaluation of thrombocytopenia in the acutecoronary syndrome.”. Curr Opin Hematol. 17 (5): 398—404. .
  6. ^ Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, Branch DW, Brey RL, CerveraR; et al. (2006). „International consensus statement on an update of theclassification criteria for definite antiphospholipid syndrome(APS).”. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 4: 295—306. .
  7. ^ Makris, Pantelis E.; Foka, Zoi; Gerotziafas, Grigoris T.; Kioumi, Anna; Pithara, Eleutheria (јул 1998). „Pseudothrombocytopenia: A Rare Phenomenon”. Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis. SAGE Journals. 4 (3): 167—169. doi:10.1177/107602969800400305. 

Literatura

[uredi | uredi izvor]
  • Izak, Marina; Bussel, James B. (2014). „Management of thrombocytopenia”. F1000Prime Reports. 6. PMID 24991422. doi:10.12703/P6-45Слободан приступ. 
  • Bradbury, C.; Murray, J. (2013). „Investigating an incidental finding of thrombocytopenia”. BMJ. 346: f11. PMID 23315255. doi:10.1136/bmj.f11. 
  • Stasi, R. (2012). „How to approach thrombocytopenia”. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2012: 191—7. .
  • Curtis BR; Drug-induced immune thrombocytopenia: incidence, clinical features, laboratory testing, and pathogenic mechanisms. Immunohematology. 30 (2): 55—65. 2014.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).
  • The management of heparin-induced thrombocytopenia; British Committee for Standards in Haematology (2006)
  • Bolton-Maggs PH, Chalmers EA, Collins PW; et al. (децембар 2006). „A review of inherited platelet disorders with guidelines for their management on behalf of the UKHCDO”. British Journal of Haematology. 135 (5): 603—33. .
  • Glanzmann Thrombasthenia, GT (Thrombasthenia of Glanzmann and Naegeli); Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM)
  • Konkle, B. A. (2011). „Acquired disorders of platelet function”. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2011: 391—6. .
  • Hagerman R; Ethylenediaminetetraacetic Acid (EDTA)-Dependent Pseudothrombocytopenia: A Case Report of an Incidental but Important Finding, Priory.com 2009
  • Rydz, Natalia; James, Paula D. (2012). „The evolution and value of bleeding assessment tools”. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 10 (11): 2223—2229. PMC 3893309Слободан приступ. PMID 22974079. doi:10.1111/j.1538-7836.2012.04923.x. 
  • Harrison, Paul; MacKie, Ian; Mumford, Andrew; Briggs, Carol; Liesner, Ri; Winter, Mark; Machin, Sam; British Committee for Standards in Haematology (2011). „Guidelines for the laboratory investigation of heritable disorders of platelet function”. British Journal of Haematology. 155 (1): 30—44. PMID 21790527. doi:10.1111/j.1365-2141.2011.08793.x. 
  • Kenney, B.; Stack, G. (фебруар 2009). „Drug-induced thrombocytopenia”. Arch Pathol Lab Med. 133 (2): 309—14. .
  • Seligsohn, U. (2012). „Treatment of inherited platelet disorders”. Haemophilia. 18: 161—165. PMID 22726101. doi:10.1111/j.1365-2516.2012.02842.x. 
  • Nurden, A. T.; Nurden, P. (септембар 2007). „Inherited thrombocytopenias”. Haematologica. 92 (9): 1158—64. .

Spoljašnje veze

[uredi | uredi izvor]


Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).