Акутна исхемија мозга
| Акутна исхемија мозга лат. infarctus cerebri acuta s. encephalomalacia alba et rubra | |
|---|---|
 | |
| CT снимак можданог режња са знацима акутне исхемије мозга | |
| Класификација и спољашњи ресурси | |
| Специјалност | Неурологија Ургентна медицина |
| МКБ-10 | Г45.9, И67.8 |
| МКБ-9-CM | 435X,437X |
| МеСХ | Д002545 |
Акутна исхемија мозга (АИМ), исхемична некроза мозга, инфаркт мозга лат. infarctus cerebri acuta s. encephalomalacia alba је стање у мозгу изазвано локалним прекидом крвотока, у којем мождано ткиво не прима довољну количину кисеоника из крви због нарушене циркулације у интрацеребралним или ектрацеребраним крвним судовима. Акутна исхемија проузрокује драматично стање праћено губитком можданих функција, а понекад и смрћу. Клинички се манифестује симптомима можданог удара.[1][2]
Етиологија[уреди | уреди извор]
Акутна исхемија мозга настаје као последица нагле, изненадне оклузије (зачепљења) артерија, изазване тромбом или емболусом из удаљених подручја тела, или као последица сужења артераија које се хемодинамски понашају као да су затворене (нпр код код пада крвног притиска или код анемије)
Тромбоза је чешћа у екстракранијалном делу каротидног система, а емболија у интракранијалном делу артеријског система. Базиларна артерија је чешће зачепљена тромбом него емболусом.
Тромбоза је код већине случајева последица атеросклерозе. Атеросклероза је најјаче изражена на одредјеним анатомским деловима артерија које снадбијевају мозак.
- на луку аорте исходишу каротидних артерија
- на мјестима бифуркације великих вратних артерија
- на мјестима гдје артерије кривудају, као нпр. на уласку каротидне артерије у лобању кроз петрожни део темпоралне кости, гдје ова артерија ствара сигмоидну окуку
- на мјесту гдје се велике артерије база мозга спајају с Вилисовим кругом или одвајају од њега
- на мјесту гдје се двије вертебралне артерије спајају у базиларну артерију.
Емболија у можданим крвним судовима је начешће последица тромбозе у срчаним коморама и преткоморама и у великим крвним судовима средогрудја и врата. Најчешци узроци су:
- мурални тромби у комори након миокардног инфаркта
- атријални тромби настали због фибрилације атријума
- валвуларне вегетације на митралном и аортном ушцу код енфокардитиса
- тромби настали на улчерисаним атерисјкеритсјун лезијама аорте, каротифе и њихових огранака.
Од осталих врста емболија највазније су холестеролске емболије које настају из атеросклеротских лезија аорте и великих крвних судова врата, док су масна и ваздушна емболија ријеткост. Остале оклузивне болести које могу да захвате артерије, као сто су нодозни полиартеритис, темпорални артеритис и сестемски еритематозни лупус, реткост су. Тромбоза и емболије могу понекад да настану код болесника с урофјеном тромбохилијом, као нпр. мутацијом гена за фактор V Леиден или мањком антитромбина III, као и код болесника с карциноматозом или примарном полицитемијом (лат. polycyhaemia vera).
Патогенеза[уреди | уреди извор]
Акутна исхемија или Инфаркт мозга, настаје након наглог прекида дотока крви што има за последицу изумирање ћелија мождано ткива и појаву некрозе. Величина, смјестај, облик и обим ткивног оштецења у случају оклузије можданих крвних судова зависе од могућности снадвјевања крвљу из колатералне циркулације која потиче из артерија Вилисовог круга судова на бази мозга и пијалних анастомоза на површини мозга. Насупрот тим анастомозама, врло је мало анастомоза дубинских пенетрантних артерија које снадбијевају таламус, базалне ганглије и дубоку белу масу, па је исхемија у тим дјеловима мозга много опасна.
Патологија[уреди | уреди извор]
Акунтна исхемијска некроза или инфаркти мозга према свом изгледу, могу се подијелити у двије групе:
Бели инфаркт[уреди | уреди извор]
Бели (исхемијски) инфаркти (лат. encephalomalacia alba). Као што им сам назив каже такви су инфаркти блеђи од околног можданог ткива, а настају као последица тромбозе већих крвних судова. Најчешће се налазе у подручју зоне коју снадбијева средишња церебрална артерија, али могу да настану и у другим подручјима.
Акутна исхемија
Код болесника који умиру у току првог дана не виде се никакве дефинитивне промјене, иако подручје инфаркта може да дјелује блиједо због смањеног притока крви. Подручје инфаркта је едематозно, али едем захвата и околно ткиво које није некоротично. Прве микроскопске промјене се виде код оних болесника који преживе 12 до 24 h. Исхемични неурони набубре, изгубе Нислову супстанцију и претворе се у црвене неуроне с покнотицним једрима.
Запаљена реакција и ликвефакциона некроза
Након 24 h долази до инфлукса неутрофила, који врло брзо замењују макрофаги. У два до три дана старом инфаркту мождано ткиво делује желатинозно и ражмекшано, а граница измедју сиве и беле масе постане неоштра. У подручју таквих инфаркта виде се бројни макрофаги пенушаве цитоплазме, препуне фагоцитираним липидима (нем. Gitterzellen) и активирани гемистоцитични астроцити. Глијалне ћелије су нарочито бројне на периферији инфаркта, где стварају глијални ожиљак који одваја инфаркт од околног ткива. Ово се разграничење уочава микроскопски већ након два до три дана, а пред крај прве недеље постаје уочљиво и макроскопски, јер се мења боја можданог ткива.
Ресорпција некротичног ткива
На рубу инфаркта, при крају прве недеље под дејством ангиогених фактора (ангиогенеза) јавља се прокрвљеност зона грађених од глијалног ожиљка. Макроскопски се око инфаркта види црвенкасти руб. Ови новонастали крвни судови омогућавају вишеструко ефикаснији прилив макрофага, који препуњени некротичним дебрисом напуштају подручје инфаркта, чиме доприносе ресорпцији некрозе. Едем околног мозга обично постаје мање уочљив или се повлачи.
Стварање псеудоцисте
Ресорпција некротичног материјала оставља за собом празан простор који се потом пуни течношћу, дифузијом из крвних судова. С обзиром да надокнада није потпуна (волумен за волумен), тај део мозга делује са спољашње стране улегнуто. Дефект ткива који је замењен новим творевинама много се боље види на попречном пресјеку мозга. С обзиром да ови „очишћени“ простори нису обложени епителом, реч је о псеудоцистама које су макроскопски ограничене глијалним ожиљцима.
Црвени инфаркт[уреди | уреди извор]
Црвени (хеморагични) инфаркт (лат. encephalamalacia rubra), обично се јавља након тромбоемболије крвних судова мозга. Зачепљење настаје фагмантисаним партикулама који након доспећа у мање крвне судове доводе до њиховог зачепљења. Тако могу настати и зачепљења више мањих крвних судова.
Црвени инфаркт је обично мањи од белог али може да буде и мултипли. Црвени инфаркти настају, као и бели, због зечепљења артерија, стим што за разлику од белог инфаркта, у коме тромб дуго остаје у зачепљеној артерији, троби или еболуси који проузрокују црвени инфаркт убрзо се након оклузије разграђују фибринолизом. Након што плазминоген разгради тромб, крв продире кроз новостворене лумене и перфундује у зону инфаркта.
С обзиром да је исхемија изазвала не само некрозу можданог ткива, него и некрозу зидова крвних судова, новопридошла крв се излива из крвних судова у подручје инфаркта, тако да зона инфаркта поприма црвену боју.
Клиничка слика[уреди | уреди извор]
Емпиријска клиничка дефиниција можданог удара захтева да се изпуне два услова: а) да неуролоски дефицит буде присутан барем 24 h и б) да неуролоски испади и симпроми буду такви да се могу локализовати на специфичан анатомски део мозга. Ако симптоми и клинички налази потрају само неколико минута или сати, након чега се болесник опорави говоримо о транзиторном исхемијском нападу (енгл. transient ischemic attack, TIA). Иако се већина оваквих болесника опорави без дуготрајних последица, око 30% ће ипак након неког времена доживјети мождани удар. Код болесника код којих се исхемијска епозода продужи више од 24 сата, а болест се назива малим можданим ударом (енгл. minor stroke) или реверзибилним исхемијским неуролошким дефицитом (РИНД).
Симптоми (али и исход) можданог удара зависе од: патогенезе, тј. од тога да ли је; инфаркт проузрокован тромбозом или емболијом, величине зоне инфаркта и анатомске локализације инфарктне лезије.
Фактори од којих зависи клиничка слика можданог удара
| Фактори | Знаци и симптоми |
|---|---|
| |
| |
|
Извори[уреди | уреди извор]
- ^ Сулливан, Јонатхон. „Wхат ис Браин Исцхемиа?”. WСУ Емергенцy Медицине Церебрал Ресусцитатион Лабораторy. Архивирано из оригинала 6. 1. 2009. г. Приступљено 11. 11. 2008.
- ^ „Метаболиц црисис wитхоут браин исцхемиа ис цоммон афтер трауматиц браин ињурy: а цомбинед мицродиалyсис анд поситрон емиссион томограпхy студy”. Јоурнал оф Церебрал Блоод Флоw & Метаболисм. Јоурнал оф Церебрал Блоод Флоw & Метаболисм. 2009. Приступљено 5. 3. 2009.
Литература[уреди | уреди извор]
- Сквортсова, Вероника I.; Гусев, Еугене I.; Сквортсова, Вероница I. (2003). Браин исцхемиа. Неw Yорк: Клуwер Ацадемиц/Пленум Публисхерс. ИСБН 978-0-306-47694-5.
- „Мецханисмс бy wхицх исцхемиа дамагес тхе нервоус сyстем хас беен публисхед бy Петер Липтон”..
- Chang, Steven; Doty, James; Skirboll, Stephen; Steinberg, Gary. Cerebral ischemia. cgi.stanford.edu. URL last accessed February 26, 2006.
- Ramirez, Robert; Gulli, Laith. Encyclopedia of Neurological Disorders: Hypoxia[мртва веза]. health.enotes.com. URL last accessed February 26, 2006. (PDF format)
 | Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |
| Нормативна контрола: Државне |
|---|
