Амиотрофична латерална склероза

Из Википедије, слободне енциклопедије
Иди на навигацију Иди на претрагу
Амиотрофична латерална склероза (Лу Геригова болест)
АЛС Цоронал.јпг
МРИ (парасагиттал ФЛАИР) демонстрира повишени Т2 сигнал у оквиру задњег дела унутрашње капсуле, што је консистентно са клиничком АЛС дијагнозом
Класификација и спољашњи ресурси
СпецијалностНеурологија
ИЦД-10Г12.2
ИЦД-9-CM335.20
ОМИМ105400
ДисеасесДБ29148
МедлинеПлус000688
еМедициненеуро/14 емерг/24 пмр/10
Патиент УКАмиотрофична латерална склероза
МеСХД000690

Амиотрофична латерална склероза (АЛС), Шаркоова болест или Лу Геригова болест (скраћено АЛС) припада групи неуролошких болести централног нервног система, и примарно захвата горње и доње моторне неуроне.[1][2] Једна је од најчешћих болести проузрокованих дегенерацијом моторних неурона. Она може да се јави појединачно или као наследна породична болест (10% свих случајева АЛС-а). За 20% наслеђених АЛС-а доказана је мутација гена за цитосол[3][4], бакар/цинк супероксид дисмутазу (СОД 1).[5][6] До данас је идентификовано готово 50 СОД 1 мутација код особа с породичним АЛС-ом. Мада је свако подложан обољењу, АЛС најчешће погађа средовечне особе.[7]

Чак 20.000 људи у САД болује од АЛС-а, према подацима Националног института за неуролошке поремећаје и мождани удар, а сваке године дијагностикује се 5.000 нових случајева.

У почетку људи могу приметити слабост у мишићима, трзање или грчење, а потом болест прогресивно онеспособљава ход, говор, гутање и на крају дисање.[8] Многи болесници проведу последње дане живота у потпуности парализовани, док им мозак и даље функционише.[9]

Клиничка слика је карактерисана прогресивним губитком мишићне масе и снаге, фасцикулацијама, спастицитетом, хиперрефлексијом и екстензорним плантарним одговором (позитиван знак Бабински рефлекса), као и развојем дизартрије и дисфагије.

Болест има брзи прогресивни ток, а једини одобрени лек од стране ФДА је рилузол. Иако третман рилузолом може продужити живот пацијента, његови учинци су скромни.

Дефиниција[уреди]

Историјат[уреди]

Први (непотпуни) опис ове по многе болеснике теске болести дао је Аран 1850. године. Према једним 1869. или по другим изворима 1873. године, Жан-Мартен Шарко (Јеан-Мартин Цхарцот; 1825—1893) , француски неуролог, (који се сматра оснивачем и првим професором модерне неурологије), међу првима је опширније описао болест и издвојио АЛС од других мишићних атрофија. Наиме он је увидео да је код ове болести мишићна атрофија удружена са склерозом бочних снопова кичмене мождине. Њему у част болест носи назив Шаркоова болест, (Маладие де Цхарцот, Цхарцотс дисеасе). Овај назив се најчешће користи у француском говорном подручју.[11]

У Сједињеним Америчким Државама АЛС је познатија као Лу Геригова болест (Лоу Гехриг’с дисеасе), по америчком играчу бејзбола оболелом од ове болести. Лу Гериг (Лоу Гехриг) је био амерички бејзбол играч који је на врхунцу своје славе оболео од ове болести и од ње умро 1941. године. Тако се у Америчкој литератури опис амиотрофичне латералне склерозе може често пронаћи и под његовим именом. Још једно познато име је и Стивен Хокинг (Степхен Хаwкинг), који се сматра најистакнутијим астрофизичарем данашњице, који је од болести моторног неурона боловао од 1960. године.[12]

Епидемиологија[уреди]

Инциденца и преваленца АЛС је око 1 до 3 болесника на 100.000 нових случајева или три до пет болесника на 100.000 свих случајева годишње.

Морбидитет

У четири региона на западном Пацифику (Гуам, Папуа нова Гвинеја, северна Аустралија и полуострво Ки у Јапану) посстоје ендемска подручја са 5% до 10% фамилијарних случајева АЛС са аутозомно доминантним типом наслеђивања, што је први пут објављено 1993.год. у Британском часопису „Натуре“.

Полне разлике

Код радно продуктивних особа млађе животне ддоби, мушкарци чешће оболевају од жена, саукупном мушко-женски однос 1,5-2: 1 .[13]

У старијем животном добу, инциденција тежи изједначаавању полних разлика, што се догађа у доби од 40 до 50 године у неким популацијама или у доби од 65 до 70 година у другима.[14]

Животна доб

Већина оболелих је између 50 и 75 година старости. Напад АЛС-а могу се појавити од тинејџерских година до касних 80-их.

Инциденција расте с повећањем доби до старости око 75-80 година. Средња животна доб појаве спорадичних АЛС је 65 година; просечне доб за наступање фамилијарних облика АЛС је у распону од 46 до 55 година.[15]

Смртност-морталитет

АЛС је прогресивно, смртоносно обољење, код кога болесници пацијенти најчешче умиру од респираторне парализе. Просечно преживљавање је три до пет година, мада се у литератури наводе случајеви много краћег или много дужег преживљавања.

Етиологија[уреди]

Болести моторног неурона (БМН) обухватају групу обољења која настају као последица оштећења и нестајања нервних ћелија у мозгу и кичменој мождини које су одговорне за успешно обављање покрета и координацију активности мишића. Те нервне ћелије зову се мотонеурони. Овакав тип оштећења доводи до функционаих испада и слабости у мишићима руку, ногу и мишићима који су од значајаи за дисање, говор и гутање. Из ове групе болести мотонеурона код одраслих најучесталија је амиоторфична латерална склероза (АЛС), код које су присутни сви поменути симптоми.

Тачан механизам који узрокује АЛС непознат је за већину спорадичних или спорадичних породичних случајева. Како је у већини случајева АЛС спорадична, каузални узроци АЛС су најчешће спорадични, што отежава утврђивање етиологије и узрока болести. Код породичног облика АЛС као могући каузални узрочник болести наводе се многобројне мутиације (аномалије) гена.

Мада је склоност ка мутацији гена примарно откривена код породичног облика АЛС у појединим породицама постоји и склоност ка спорадичним облицима АЛС. То је за очекивати, јер као што постоји разлика између појединих чланова унутар породице тако се и појава спорадичних облика болести заснива на правилно узетој породичној историји болести, што опет зависи о генској историји, величини породице, животном добу чланова породице, и нивоа знања особе од које се узима анамнеза.[16]

Осим тога, болесници који припадају првом „колену“ или првостепеним сродницима, са наизглед спорадичним обликом болести, имају повећан ризик од АЛС. Општи животни ризик од АЛС код ових сродника је међутим низак (око 1 у 50).[17]

Патофизиологија[уреди]

Код АЛС неуродегенеративни процес у моторним неуронима налази се у основи патолошких промена, у којима доминира губитак моторних ћелија предњих рогова кичмене мождине и моторним једдрима доњега можданог стабла.

  • У предњим роговима кичмене мождине атрофирају алфа моторне ћелије, док су гама челије процесом дегенерације захваћене касније и у мањој мери.
  • У можданом стаблу оштећења се најбоље виде у моториним једрима X, XI. и XII. можданог живца, мање у једрима V. и VII можданог живца. Увек остају сачувана тела покретача очних булбуса и моторна једра у сакралним сегментима леђног дела кичмене мождине које инервишу везикоректалне сфинктере. Из бројних истраживања ознато је, да ови неурони немају адренергичке рецепторе и зато су сличнији аутономним неуронима. Видљива је асиметрија ових лезија огледа се и у несиметричности клиничких симптома и знакова.[18]
Дегенеративне промене у цитоплазми

Неурофиламенти представљају структуралне беланчевине у неурону и има их више врста (НФ-L, НФ-Х, НФ-M). Количином неурофиламената одређена је дебљина нервног влакна. Они су дговорни су за аксоплазматски транспорт, а промене у том транспорту узрокују различите патолошке промене у неурону. Фосфорилирани неурофиламенти накупљају се у телу неурона и проксималном делу аксона у којима се и развија сфеноидна формација која се сматра почетном неуродегенеративном променом и највјеројатније узроком промене у аксоналном транспорту. Отицање проксималних делова аксона вероватно претходи видљивим променама у самим ћелијама. Сматра се да је акумулација неурофиламената главни знак неуродегенерације. Такве промене налазе се код породичног облика АЛС (ПАЛС), спорадичног облика АЛС (САЛС), спиналних мишићних атрофија (СМА) и хередитарних сензомоторних неуропатија (ХСМН).[18]

Као последица промене неурофиламената развија се болест моторног неурона, што је прво утврђено код експерименталног миша. На исти начин промене неурофиламената могу настати и код човека. Карактеристичне цитоплазматске инклузије су посебна врста телашаца тзв. Бунина телешца која су специфична за АЛС. То су еозинофилне инклузије величине 2-7 микрометара, које се јављају појединачно или у групицама стварајући ланце.

Код АЛС позната је и појава базофилне инклузије величине 4-16 микрометара, као и обилнија појава РНА која се уочава код болесника млађих особа. Познати су и убикутински протеини, имунореактивне инклузије, које се стварају преко лизома и специфичне су само за АЛС.

Фрагментација Голџијевог апарата је рана патолошка промена која се уоичава код око 30% болесника са АЛС. Телешца, као што су Леwyјева, су yаправо инклузије које се налазе код ПАЛС као и код САЛС. Она су величине 3-5 микрометара и окружена су светлим ореолом. Садрже микротубуле и вакуоле а могу бити удружена са Буниним телашцима. У видном пољу електронском микроскопијом могу се уочити пахуљасти, нежни микротубули и груби ендоплазматски ретикулум.

Описане дегенеративне промене поступно доводе до губитка ћелија, а многе су од преживелих ћелија смањене, „скупљене“, спонгиозно измењене и испуњене липофусцином. Пропадање ћелија у можданој кори и кичменој мождини надокнађује пролиферација глијалних ћелија. Предњи корени кичмене мождине су неуобичајено танки, а у њима постоји непропорционални губитак великих мијелинизираних влакана у моторним живцима. Последично, у мишићним влакнима развија се типична денервацијскаа атрофија, различите старости. Дегенерација и смањење предњег и бочног пирамидног тракта је најјаче изражена у цервикалним (вратним) и лумбалним (слабинским) сегментима кичмене мождине, али се може пратити и кроз мождано стабло све до задњег крака капсуле интерне и короне радијате.

Микроскопски се види да су нестале Бетзеове ћелије петог слоја прецентралног гируса моторне коре али и префронтална моторне коре која показује дегенеративне промене. То се може видети као атрофија фронталног режња на МРТ, а понекад се и макроскопски види атрофија прецентралног гируса.

Дегенерација пирамидних путева није последица атрофије мождане коре, једнако тако ни пропадање ћелија предњих рогова није изазвано транснеуралном дегенерацијом, јер патолошки процес може започети на било ком нивоу моторичког система и у појединим пресецима показује оштећењаразличитог ступена Пирамидални пут је измењен често дуж целог његовог тока.[18]

Етиопатогенеза[уреди]

На нивоу ћелија постоји велики број механизама који могу покренути процес дегенерације моторних неурона. Неки од тих механизама укључују; мутацију гена, оксидативни стрес, токсичност глутамата. У фази истраживања су и утицај неуротрофичних фактора, могући поремећај имунолошких функција, начин живота и фактори ризика из спољашње средине.[18]

Неуротрофични фактори

У групу фактора који утиче на на нормалан раст и регулацију активности свих субполулација нервних ћелија, спадају фактори раста нервне ћелије (нерве гроwтх фацтор (НГФ)). У неуротрофичке факторе одговорне за развој мотонеурона спадају: неуротропхинс, цилиарy неуротропхиц фацтор, хепатоцyте гроwтх фацтор, инсулинлике гроwтх фацтор, глиалдеривед гроwтх фацтор, итд.[19] Зато развој мотонеурона зависи од подршке неуротрофичних фактора (нпр. недостатак глиал гроwтх фактора доводи до редукције Сцхwанових ћелија и мотонеурона.

Према бројним истраживањима антиапоптотички сигнал неуротрофичних фактора учествује у разним патомеханизмима који могу бити одговорни за смрт неурона. Тако ако је деловање неуротрофичних фактора неадкватно долази до смрти мотонеурона.

Егзогени неуротоксини

На основу вишегодишњих истраживања и бројних епидемиолошких студија о начину живота и утицају спољашњих фактора који би могли деловати као „окидачки механизми“ на појаву АЛС, уочене су могуће везе оболелих особа са претхоним излагањима механичкој или електротрауми, јонизујућујем зрачењу, вирусној инфекцији, разним хемикалијама, тешким металима (олово, цинк, жива, алуминијум ) и другим елементима у траговима. Неколико научних студија установило је статистички значајнију корелације између АЛС и излагања неким пољопривредним пестицидима.[20][21][22][23]

Недавно спроведена студија о утицају неправилне исхране или дијеталне исхране на ризик појаве болести открила је да су пацијенти са АЛС уносили у организам мање витамина Е и незасићених масноћа у години која је претходила развоју симптома. Међутим није поуздано доказана директна узрочна веза; па се као једино могуће објашњење може прихватити став да ти фактори, највероватније, само повећавају ризик за развоја АЛС, кумулативним дејством или слабљењем функција нервних ћелија, чинећи их осјетљивијима на процесе дегенерације.[18]

Клиничка слика[уреди]

Потпуно развијену клиничку слику АЛС карактерише комбинација атрофичне и спастичке одузетости. Болест је у начелу асиметрична. Не постоје јасна правила која могу обијаснити расподелу иницијалних симптома и њихово даље интензивирање.

Код отприлике 50% болесника АЛС започиње атрофијама малих мишића шака, затим се јавља параспастичност ногу, да би у даљем току дошло до захватања и подручја инервације моториних можданих живаца.

Болест често може започети са атрофичним или спастичним парезама потколеница и стопала, које затим захватају руке и булбарне мишиће (асцендентни облик). У око 20% болесника иницијални симптоми су булбарне парезе, које се манифестују сметњама говора и гутања (десцендентни облик).

Ако су присутне централне и периферне булбарне сметње често се код таквих болесника јавља патолошки (присилни) смех и плач. Осим тога клиничком сликом могу доминирати и многи других развојни типови болести. Нарочито често изостају патолошки рефлекси. Фасцикулације се често уочавају, и у мишићима који нису паретични.

Сензитивни поремећаји, који надмашују повремене блаже парестезије, или пак поремећаји контроле микције не припадају клиничкој слици АЛС-а. Ретко се јављају психичке промене попут депресије или других блажих когнитивних сметњи.

У одмаклом периоду болести дисање постаје отежано због оштећења интеркосталних мишића и дијафрагме, па је слабост респираторне мускулатуре чест је узрок смрти.

Ток клиничке слике болести је незаустављиво прогресиван. Врста по којој се болест развија и доб у којој се појављује не пружају поуздане прогностичке елементе. Што се болест раније појави, може се очекивати дужи период преживљавања. Половина болесника умире унутар две године а 90% унутар шест година од почетка болести (крајњи периоди преживљавања су у распону од 6 месец, минимално до 20 година максимално).[18]

Дијагноза[уреди]

Методе испитвања Препоручене методе
(обавезно)
У појединим случајевима
(према потреби)
Крв
  • Хематолошка и биокемијска обрада (укључујући витамин Б12, фолну киселину и електрофорезу)
  • Имуноелектрофореза протеина серума,
  • ТСХ, ФТ4, ФТ3, ПТХ,
  • Ектролити: На, К, Цл, Ца, П
  • АЦЕ, лактат, хексозаминидаза А и Б,
  • Антиганглиозидна атитела, анти Ху и МАГ, имунолошка обрада, анти НАцхР и МуСК,
  • Серологија на Б. бургдорфери, вирусе (укључујући ХИВ)
Мокраћа
  • Калцијум, олово у 24-часовној мокраћи,
  • Жива, манган
Ликвор
  • Ћелије, цитологија, протеини, глукоза, лактат,
  • Електрофореза,
  • Серологија на неуротропне вирусе и Б. бургдорфери
Радиолошка дијагностика
  • МРТ (мозак/вратни део кичме, груднии и слабински део кичме)
  • Радиографија срца и плућа
Неурофизиолошка дијагностика
  • Електромиографија
  • Електронеурографија

Дијагностички критеријуми за АЛС:[уреди]

Критеријуми Знаци и симптоми
Позитивни критеријуму (присутни знаци)
  • Клинички и ЕМГ знаци оштећења доњих моторних неурона (ДМН)
  • Знаци оштећења горњих моторних неурона (ГМН)
  • Прогресија симптома и знакова болести
Одсутност следећих симптома
  • Сензорни испади
  • Поремећаји контроле сфинктера
  • Поремећаји вида
  • Аутономна дисфункција
  • Знаци поремећаја базалних ганглија
  • Деменција типа Алцхајмер
Симптоми који иду у прилог дијагнозе АЛС
  • Фасцикулација у једној или више регија
  • Неурогене промене у ЕМГ
  • Уредне брзине провођења сензорних имоторних влакана
  • Одсуство блока спровођења

Диференцијална дијагноза[уреди]

Локализација промена Болести
Мождано стабло и кичмена мождина
  • Хередитарна спастичка парапареза,
  • Вирусне болести (мијелитис, ромбенцефалитис),
  • Недостатак витамина Б12,
  • Компресивна мијелопатија и мијелопатија другог узрока
Ћелије предњих рогова кичмене мождине
  • Спинална мишићна атрофија,
  • Кеннедy синдром,
  • Дефицит хексозаминидазе А,
  • Полио и постполио синдром
Болести корена, плексуса, живаца
  • Мултифокална моторна неуропатија,
  • Недосттатак витамина Б12
Мозак
  • Паркинсонова болест,
  • Хунтингтонова болест,
  • Инфаркт мозга,
  • Прионска болест,
  • Мултисистемска атрофија,
  • Спиноцеребеларна атаксија
Неуромишићна синапса
  • Миастенија гравис
Мишић
  • Инцлусион бодy миозитис,
  • Окулофарингеална мишићна дистрофија,
  • Миотона дистрофија,
  • Метаболичке миопатије,
  • Конгениталне миопатије
Системске болести
  • Хипертиреоза,
  • Хипопаратироидизам,
  • Бенигне фасцикулације

Терапија[уреди]

Како етиопатогенеза АЛС још није разјашњена тако и специфично лечење болести није могуће, па се у терапији најчешће спроводе следећи симптоматски и супортивни поступци:

  • У раним стадијумима, физикална терапија у сврху одржавања покретљивости
  • Смањење спастичности мишића, миотонолитичким лековима
  • Купирање булбарних симптома антихолинергиским лековима, у циљу смањења саливације (лучења пљувачке)
  • Купирање симптома у болесника с мијастенијском компонентом АЛС, применом малих доза местинона
  • Отклањање сметњи дисања, све учесталијом применом асистираног дисања методом неинвазивне вентилације (НИВ), или у тежим облицима применом трахеотомије
  • Отклањање сметњи отежаног гутања и исхране, носножелудачном сондом, евентуално гастростомом.[18]

Види још[уреди]

Извори[уреди]

  1. ^ Кwонг ЛК, Урyу К, Тројаноwски ЈQ, Лее ВМ (2008). „ТДП-43 протеинопатхиес: неуродегенеративе протеин мисфолдинг дисеасес wитхоут амyлоидосис”. Неуросигналс. 16 (1): 41—51. ПМИД 18097159. дои:10.1159/000109758. 
  2. ^ Керман А, Лиу ХН, Цроул С, Билбао Ј, Рогаева Е, Зинман L, Робертсон Ј, Цхакрабарттy А (2010). „Амyотропхиц латерал сцлеросис ис а нон-амyлоид дисеасе ин wхицх еxтенсиве мисфолдинг оф СОД1 ис униqуе то тхе фамилиал форм”. Ацта Неуропатхол. 119 (3): 335—44. ПМИД 20111867. дои:10.1007/с00401-010-0646-5. 
  3. ^ Реауме А, Еллиотт Ј, Хоффман Е, Коwалл Н, Ферранте Р, Сиwек D, Wилцоx Х, Флоод D, Беал M, Броwн Р, Сцотт Р, Снидер W (1996). „Мотор неуронс ин Цу/Зн супероxиде дисмутасе-дефициент мице девелоп нормаллy бут еxхибит енханцед целл деатх афтер аxонал ињурy”. Нат Генет. 13 (1): 43—7. ПМИД 8673102. дои:10.1038/нг0596-43. 
  4. ^ Бруијн L, Хоусеwеарт M, Като С, Андерсон К, Андерсон С, Охама Е, Реауме А, Сцотт Р, Цлевеланд D (1998). „Аггрегатион анд мотор неурон тоxицитy оф ан АЛС-линкед СОД1 мутант индепендент фром wилд-тyпе СОД1”. Сциенце. 281 (5384): 1851—4. ПМИД 9743498. дои:10.1126/сциенце.281.5384.1851. 
  5. ^ Цонwит, Робин А. (2006). „Превентинг фамилиал АЛС: А цлиницал триал маy бе феасибле бут ис ан еффицацy триал wаррантед?”. Јоурнал оф тхе Неурологицал Сциенцес. 251 (1–2): 1—2. ИССН 0022-510X. ПМИД 17070848. дои:10.1016/ј.јнс.2006.07.009. 
  6. ^ Ал-Цхалаби Аммар, П. Нигел Леиг Рецент адванцес ин амyотропхиц латерал сцлеросис Цуррент Опинион ин Неурологy, 2000. вол. 13.4 ; 397–405.
  7. ^ АЛС Цлиниц ат тхе Пенн Стате Милтон С. Херсхеy Медицал Центер Пеиступљено 1. 6. 2017.
  8. ^ "Амyотропхиц Латерал Сцлеросис Фацт Схеет" Архивирано на сајту Wayback Machine (октобар 12, 2010) (на језику: енглески) он Натионал Институте оф Неурологицал Дисордерс анд Строке
  9. ^ Пхукан Ј, Пендер НП, Хардиман О (2007). „Цогнитиве импаирмент ин амyотропхиц латерал сцлеросис”. Ланцет Неурол. 6 (11): 994—1003. ПМИД 17945153. дои:10.1016/С1474-4422(07)70265-X. 
  10. ^ Броwн РХ. Амyотропхиц латерал сцлеросис. МедЛинк-Неуробасе тхирд 2000 едитион
  11. ^ Биографија Жан-Мартен Шаркоа (Јеан-Мартин Цхарцот) на wхонамедит.цом, Приступљено 6. јануар 2011.
  12. ^ Лацковић Здравко. Ексцитацијске аминокиселине. Неуротрансмитори у здрављу и болести; Медицински факултет Свеучилишта у Загребу, 1994; 185-214.
  13. ^ Армон C. Епидемиологy оф АЛС/МНД. Ин: Схаw П анд Стронг M, едс. Мотор Неурон Дисордерс. Елсевиер Сциенцес: 2003:167-206.
  14. ^ Мањалy ЗР, Сцотт КМ, Абхинав К, Wијесекера L, Ганесалингам Ј, Голдстеин ЛХ, ет ал. Тхе сеx ратио ин амyотропхиц латерал сцлеросис: А популатион басед студy. Амyотропх Латерал Сцлер. Оцт 2010;11(5):439-42. [Медлине].
  15. ^ Леигх ПН, Сwасх M. Мотор Неурон Дисаесе, Спрингер Верлаг, Лондон, 1995.
  16. ^ Ал-Цхалаби А, Леwис CM. Моделлинг тхе еффецтс оф пенетранце анд фамилy сизе он ратес оф спорадиц анд фамилиал дисеасе. Хум Херед. 2011;71(4):281-8. Медлине. Приступљено 4.9.2014.
  17. ^ Ханбy МФ, Сцотт КМ, Сцоттон W, Wијесекера L, Моле Т, Еллис ЦЕ, ет ал. Тхе риск то релативес оф патиентс wитх спорадиц амyотропхиц латерал сцлеросис. Браин. Дец 2011;134:3454-7.
  18. 18,0 18,1 18,2 18,3 18,4 18,5 18,6 Поецк Клаус. Амиотрофична латерална склероза. Неурологија; Школска књига Загреб, 2000; 457-459.
  19. ^ Сцхулте-Хербругген О, Браун А, Роцхлитзер С, Јоцкерс- Сцхерубл MC, Хеллwег Р. Неуротропхиц фацторс – а тоол фор тхерапеутиц стратегиес ин неурологицал, неуропсyцхиа- триц анд неуроиммунологицал дисеасес? Цурр Мед Цхем. 2007; 14(22):2318-29.
  20. ^ Еxпосуре то пестицидес анд риск оф амyотропхиц латерал сцлеросис: а популатион-басед цасе-цонтрол студy.Бy Бонвицини Ф, Марцелло Н, Мандриоли Ј, Пиетрини V, Винцети M. Ин Анн Ист Супер Санита. 2010; 46(3):284-7.ПМИД 20847462
  21. ^ Пестициде еxпосуре ас а риск фацтор фор амyотропхиц латерал сцлеросис: А мета-аналyсис оф епидемиологицал студиес: Пестициде еxпосуре ас а риск фацтор фор АЛС. Бy Малек АМ, Барцхоwскy А, Боwсер Р, Yоук А, Талботт ЕО. Ин Енвирон Рес. 2012 Ауг; 117:112-9. ПМИД 22819005
  22. ^ Аре енвиронментал еxпосурес то селениум, хеавy металс, анд пестицидес риск фацторс фор амyотропхиц латерал сцлеросис?. Бy Винцети M, Боттеццхи I, Фан А, Финкелстеин Y, Мандриоли Ј. Ин Рев Енвирон Хеалтх. 2012; 27(1):19-41. ПМИД 22755265
  23. ^ Пестициде еxпосуре анд амyотропхиц латерал сцлеросис. Бy Камел Ф, Умбацх ДМ, Бедлацк РС, Рицхардс M, Wатсон M, Алавања MC, Блаир А, Хоппин ЈА, Сцхмидт С, Сандлер ДП. Ин Неуротоxицологy. 2012 Јун; 33(3):457-62. ПМИД 22521219

Литература[уреди]

  • Броокс БР, Миллер РГ, Сwасх M, Мунсат ТЛ. Ел Есцориал ревиситед: ревисед цритериа фор тхе диагносис оф амyотропхиц латерал сцлеросис. Амyотропх Латерал Сцлер Отхер Мотор Неурон Дисорд. 2000 Дец. 1(5):293-9.
  • [Гуиделине] Миллер РГ, Јацксон ЦЕ, Касарскис ЕЈ ет ал. Працтице Параметер упдате: Тхе царе оф тхе патиент wитх амyотропхиц латерал сцлеросис: Друг, нутритионал, анд респираторy тхерапиес (ан евиденце-басед ревиеw). Репорт оф тхе Qуалитy Стандардс Субцоммиттее оф тхе Америцан Ацадемy оф Неурологy. Неурологy. 2009. 73:1218-1226.
  • Миллер РГ, Јацксон ЦЕ, Касарскис ЕЈ, ет ал. Працтице параметер упдате: Тхе царе оф тхе патиент wитх амyотропхиц латерал сцлеросис: мултидисциплинарy царе, сyмптом манагемент, анд цогнитиве/бехавиорал импаирмент (ан евиденце-басед ревиеw): репорт оф тхе Qуалитy Стандардс Субцоммиттее оф тхе Америцан Ацадемy оф Неурологy. Неурологy. 2009 Оцт 13. 73(15):1227-1233.
  • Хардиман О, ван ден Берг ЛХ, Киернан MC. Цлиницал диагносис анд манагемент оф амyотропхиц латерал сцлеросис. Нат Рев Неурол. 2011 Оцт 11. 7(11):639-49.
  • Кинг СЈ, Дуке MM, О'Цоннор БА. Ливинг wитх амyотропхиц латерал сцлеросис/мотор неуроне дисеасе (АЛС/МНД): децисион-макинг абоут 'онгоинг цханге анд адаптатион'. Ј Цлин Нурс. 2009 Мар. 18(5):745-54.
  • Еисен А. Амyотропхиц латерал сцлеросис: А 40-yеар персонал перспецтиве. Ј Цлин Неуросци. 2009 Апр. 16(4):505-12. [Медлине].
  • Пхукан Ј, Хардиман О. Тхе манагемент оф амyотропхиц латерал сцлеросис. Ј Неурол. 2009 Феб. 256(2):176-86.
  • Wијесекера ЛЦ, Леигх ПН. Амyотропхиц латерал сцлеросис. Орпханет Ј Раре Дис. 2009 Феб 3. 4:3.
  • Броокс БР. Манагинг амyотропхиц латерал сцлеросис: слоwинг дисеасе прогрессион анд импровинг патиент qуалитy оф лифе. Анн Неурол. 2009 Јан. 65 Суппл 1:С17-23.
  • Ал-Цхалаби А, Фанг Ф, Ханбy МФ, Леигх ПН, Схаw ЦЕ, Yе W, ет ал. Ан естимате оф амyотропхиц латерал сцлеросис херитабилитy усинг тwин дата. Ј Неурол Неуросург Псyцхиатрy. 2010 Дец. 81(12):1324-6.
  • Худсон АЈ. Цлиницал Неурологy. Тхе мотор неурон дисеасес анд релатед дисордерс. 1996. Вол. 4: 11-14.
  • Каноуцхи Т, Охкубо Т, Yокота Т. Цан регионал спреадинг оф амyотропхиц латерал сцлеросис мотор сyмптомс бе еxплаинед бy прион-лике пропагатион?. Ј Неурол Неуросург Псyцхиатрy. 2012 Јул. 83(7):739-45.
  • Рентон АЕ, Мајоуние Е, Wаите А, Симóн-Сáнцхез Ј, Роллинсон С, Гиббс ЈР, ет ал. А хеxануцлеотиде репеат еxпансион ин Ц9ОРФ72 ис тхе цаусе оф цхромосоме 9п21-линкед АЛС-ФТД. Неурон. 2011 Оцт 20. 72(2):257-68.
  • ДеЈесус-Хернандез M, Мацкензие ИР, Боеве БФ, Боxер АЛ, Бакер M, Рутхерфорд Њ, ет ал. Еxпандед ГГГГЦЦ хеxануцлеотиде репеат ин нонцодинг регион оф Ц9ОРФ72 цаусес цхромосоме 9п-линкед ФТД анд АЛС. Неурон. 2011 Оцт 20. 72(2):245-56. [Медлине]. [Фулл Теxт].
  • Сеелеy WW, Цраwфорд РК, Зхоу Ј, Миллер БЛ, Греициус MD. Неуродегенеративе дисеасес таргет ларге-сцале хуман браин нетwоркс. Неурон. 2009 Апр 16. 62(1):42-52. [Медлине]. [Фулл Теxт].
  • Армон C. Wхат ис АЛС?. Бедлацк РС, Митсумото Х, Едс. Амyотропхиц Латерал Сцлеросис: А Патиент Царе Гуиде фор Цлиницианс. Неw Yорк: Демос Медицал Публисхинг; 2012. 1-23.
  • Равитс ЈМ, Ла Спада АР. АЛС мотор пхенотyпе хетерогенеитy, фоцалитy, анд спреад: децонструцтинг мотор неурон дегенератион. Неурологy. 2009 Сеп 8. 73(10):805-11. [Медлине]. [Фулл Теxт].
  • Армон C. Епидемиологy оф АЛС/МНД. Схаw П анд Стронг M, едс. Мотор Неурон Дисордерс. Елсевиер Сциенцес: 2003. 167-206.
  • Армон C. АЛС 1996 анд Беyонд: Неw Хопес анд Цхалленгес. А мануал фор патиентс, фамилиес анд фриендс. Фоуртх Едитион. Цалифорниа: Публисхед бy тхе ЛЛУ Департмент оф Неурологy, Лома Линда; 2007.
  • Неарy D, Сноwден ЈС, Густафсон L, ет ал. Фронтотемпорал лобар дегенератион: а цонсенсус он цлиницал диагностиц цритериа. Неурологy. 1998 Дец. 51(6):1546-54.
  • Цлиницал анд неуропатхологицал цритериа фор фронтотемпорал дементиа. Тхе Лунд анд Манцхестер Гроупс. Ј Неурол Неуросург Псyцхиатрy. 1994 Апр. 57(4):416-8.
  • Равитс ЈМ, Ла Спада АР. АЛС мотор пхенотyпе хетерогенеитy, фоцалитy, анд спреад: децонструцтинг мотор неурон дегенератион. Неурологy. 2009 Сеп 8. 73(10):805-11. [Медлине].
  • Wијесекера ЛЦ, Матхерс С, Талман П, Галтреy C, Паркинсон МХ, Ганесалингам Ј, ет ал. Натурал хисторy анд цлиницал феатурес оф тхе флаил арм анд флаил лег АЛС вариантс. Неурологy. 2009 Мар 24. 72(12):1087-94.
  • Алмеида V, де Царвалхо M, Сцотто M, Пинто С, Пинто А, Охана Б, ет ал. Примарy латерал сцлеросис: предицтинг фунцтионал оутцоме. Амyотропх Латерал Сцлер Фронтотемпорал Дегенер. 2013 Мар. 14(2):141-5.
  • Барбер СЦ, Схаw ПЈ. Оxидативе стресс ин АЛС: кеy роле ин мотор неурон ињурy анд тхерапеутиц таргет. Фрее Радиц Биол Мед. 2010 Мар 1. 48(5):629-41.
  • Стронг МЈ. Прогресс ин цлиницал неуросциенцес: тхе евиденце фор АЛС ас а мултисyстемс дисордер оф лимитед пхенотyпиц еxпрессион. Цан Ј Неурол Сци. 2001 Нов. 28(4):283-98.
  • Схаw ПЈ. Молецулар анд целлулар патхwаyс оф неуродегенератион ин мотор неуроне дисеасе. Ј Неурол Неуросург Псyцхиатрy. 2005 Ауг. 76(8):1046-57.
  • Ротхстеин ЈД. Цуррент хyпотхесес фор тхе ундерлyинг биологy оф амyотропхиц латерал сцлеросис. Анн Неурол. 2009 Јан. 65 Суппл 1:С3-9.
  • Росен ДР, Сиддиqуе Т, Паттерсон D, Фиглеwицз ДА, Сапп П, Хентати А, ет ал. Мутатионс ин Цу/Зн супероxиде дисмутасе гене аре ассоциатед wитх фамилиал амyотропхиц латерал сцлеросис. Натуре. 1993 Мар 4. 362(6415):59-62.
  • Схаw ПЈ, Инце ПГ, Фалкоус Г, Мантле D. Оxидативе дамаге то протеин ин спорадиц мотор неурон дисеасе спинал цорд. Анн Неурол. 1995 Оцт. 38(4):691-5.
  • Симпсон ЕП, Хенрy YК, Хенкел ЈС, Смитх РГ, Аппел СХ. Инцреасед липид пероxидатион ин сера оф АЛС патиентс: а потентиал биомаркер оф дисеасе бурден. Неурологy. 2004 Маy 25. 62(10):1758-65.
  • Митсумото Х, Сантелла РМ, Лиу X, Богданов M, Зипприцх Ј, Wу ХЦ, ет ал. Оxидативе стресс биомаркерс ин спорадиц АЛС. Амyотропх Латерал Сцлер. 2008 Јун. 9(3):177-83.
  • Бенсимон Г, Лацомблез L, Меинингер V. А цонтроллед триал оф рилузоле ин амyотропхиц латерал сцлеросис. АЛС/Рилузоле Студy Гроуп. Н Енгл Ј Мед. 1994 Мар 3. 330(9):585-91.
  • Лацомблез L, Бенсимон Г, Леигх ПН, Гуиллет П, Меинингер V. Досе-рангинг студy оф рилузоле ин амyотропхиц латерал сцлеросис. Амyотропхиц Латерал Сцлеросис/Рилузоле Студy Гроуп II. Ланцет. 1996 Маy 25. 347(9013):1425-31. [Медлине].
  • Неуманн M, Сампатху ДМ, Кwонг ЛК, ет ал. Убиqуитинатед ТДП-43 ин фронтотемпорал лобар дегенератион анд амyотропхиц латерал сцлеросис. Сциенце. 2006 Оцт 6. 314(5796):130-3. [Медлине].
  • Араи Т, Хасегаwа M, Акиyама Х, ет ал. ТДП-43 ис а цомпонент оф убиqуитин-поситиве тау-негативе инцлусионс ин фронтотемпорал лобар дегенератион анд амyотропхиц латерал сцлеросис. Биоцхем Биопхyс Рес Цоммун. 2006 Дец 22. 351(3):602-11. [Медлине].
  • Тан ЦФ, Егуцхи Х, Тагаwа А, ет ал. ТДП-43 иммунореацтивитy ин неуронал инцлусионс ин фамилиал амyотропхиц латерал сцлеросис wитх ор wитхоут СОД1 гене мутатион. Ацта Неуропатхол. 2007 Маy. 113(5):535-42.
  • Мацкензие ИР, Бигио ЕХ, Инце ПГ, ет ал. Патхологицал ТДП-43 дистингуисхес спорадиц амyотропхиц латерал сцлеросис фром амyотропхиц латерал сцлеросис wитх СОД1 мутатионс. Анн Неурол. 2007 Маy. 61(5):427-34.
  • Среедхаран Ј, Блаир ИП, Трипатхи ВБ, ет ал. ТДП-43 мутатионс ин фамилиал анд спорадиц амyотропхиц латерал сцлеросис. Сциенце. 2008 Мар 21. 319(5870):1668-72.
  • Кабасхи Е, Валдманис ПН, Дион П, ет ал. ТАРДБП мутатионс ин индивидуалс wитх спорадиц анд фамилиал амyотропхиц латерал сцлеросис. Нат Генет. 2008 Маy. 40(5):572-4.
  • Ван Деерлин ВМ, Леверенз ЈБ, Бекрис ЛМ, ет ал. ТАРДБП мутатионс ин амyотропхиц латерал сцлеросис wитх ТДП-43 неуропатхологy: а генетиц анд хистопатхологицал аналyсис. Ланцет Неурол. 2008 Маy. 7(5):409-16.
  • Yокосеки А, Схига А, Тан ЦФ, ет ал. ТДП-43 мутатион ин фамилиал амyотропхиц латерал сцлеросис. Анн Неурол. 2008 Апр. 63(4):538-42.
  • Рутхерфорд Њ, Зханг YЈ, Бакер M, ет ал. Новел мутатионс ин ТАРДБП (ТДП-43) ин патиентс wитх фамилиал амyотропхиц латерал сцлеросис. ПЛоС Генет. 2008 Сеп 19. 4(9):е1000193. [Медлине].
  • Дел Бо Р, Гхеззи С, Цорти С, ет ал. ТАРДБП (ТДП-43) сеqуенце аналyсис ин патиентс wитх фамилиал анд спорадиц АЛС: идентифицатион оф тwо новел мутатионс. Еур Ј Неурол. 2009 Јун. 16(6):727-32. [Медлине].
  • Хасегаwа M, Араи Т, Акиyама Х, ет ал. ТДП-43 ис депоситед ин тхе Гуам паркинсонисм-дементиа цомплеx браинс. Браин. 2007 Маy. 130:1386-94. [Медлине].
  • Сцхwаб C, Араи Т, Хасегаwа M, Акиyама Х, Yу С, МцГеер ПЛ. ТДП-43 патхологy ин фамилиал Бритисх дементиа. Ацта Неуропатхол. 2009 Мар 13. [Медлине].
  • Гесер Ф, Мартинез-Лаге M, Робинсон Ј, ет ал. Цлиницал анд патхологицал цонтинуум оф мултисyстем ТДП-43 протеинопатхиес. Арцх Неурол. 2009 Феб. 66(2):180-9. [Медлине].
  • Кwиаткоwски ТЈ Јр, Босцо ДА, Лецлерц АЛ, ет ал. Мутатионс ин тхе ФУС/ТЛС гене он цхромосоме 16 цаусе фамилиал амyотропхиц латерал сцлеросис. Сциенце. 2009 Феб 27. 323(5918):1205-8. [Медлине].
  • Ванце C, Рогељ Б, Хортобагyи Т, ет ал. Мутатионс ин ФУС, ан РНА процессинг протеин, цаусе фамилиал амyотропхиц латерал сцлеросис тyпе 6. Сциенце. 2009 Феб 27. 323(5918):1208-11. [Медлине].
  • Симпсон CL, Лемменс Р, Мискиеwицз К, Броом WЈ, Хансен ВК, ван Вугхт ПW, ет ал. Вариантс оф тхе елонгатор протеин 3 (ЕЛП3) гене аре ассоциатед wитх мотор неурон дегенератион. Хум Мол Генет. 2009 Феб 1. 18(3):472-81.
  • Падхи АК, Кумар Х, Васаикар СВ, Јаyарам Б, Гомес Ј. Мецханисмс оф лосс оф фунцтионс оф хуман ангиогенин вариантс имплицатед ин амyотропхиц латерал сцлеросис. ПЛоС Оне. 2012. 7(2):е32479.
  • Армон C. Ан евиденце-басед медицине аппроацх то тхе евалуатион оф тхе роле оф еxогеноус риск фацторс ин спорадиц амyотропхиц латерал сцлеросис. Неуроепидемиологy. 2003 Јул-Ауг. 22(4):217-28.
  • Армон C. Ацqуиред нуцлеиц ацид цхангес маy триггер спорадиц амyотропхиц латерал сцлеросис. Мусцле Нерве. 2005 Сеп. 32(3):373-7.
  • Армон C. Смокинг маy бе цонсидеред ан естаблисхед риск фацтор фор спорадиц АЛС. Неурологy. Новембер 17, 2009. 73 (20):1693-1698.
  • де Јонг СW, Хуисман МХ, Сутедја НА, ван дер Коои АЈ, де Виссер M, Сцхелхаас ХЈ, ет ал. Смокинг, алцохол цонсумптион, анд тхе риск оф амyотропхиц латерал сцлеросис: а популатион-басед студy. Ам Ј Епидемиол. 2012 Ауг 1. 176(3):233-9.
  • Есцлаире Ф, Кисбy Г, Спенцер П, Милне Ј, Лесорт M, Хугон Ј. Тхе Гуам цyцад тоxин метхyлазоxyметханол дамагес неуронал ДНА анд модулатес тау мРНА еxпрессион анд еxцитотоxицитy. Еxп Неурол. 1999 Јан. 155(1):11-21.
  • Кисбy ГЕ, Стандлеy M, Парк Т, ет ал. Протеомиц аналyсис оф тхе генотоxицант метхyлазоxyметханол (МАМ)-индуцед цхангес ин тхе девелопинг церебеллум. Ј Протеоме Рес. 2006 Оцт. 5(10):2656-65.
  • Равитс Ј, Паул П, Јорг C. Фоцалитy оф уппер анд лоwер мотор неурон дегенератион ат тхе цлиницал онсет оф АЛС. Неурологy. 2007 Маy 8. 68(19):1571-5.
  • Кöрнер С, Коллеwе К, Фахлбусцх M, ет ал. Онсет анд спреадинг паттернс оф уппер анд лоwер мотор неурон сyмптомс ин амyотропхиц латерал сцлеросис. Мусцле Нерве. 2011 Маy. 43(5):636-42.
  • Армон C. Фром цлуес то мецханисмс: ундерстандинг АЛС инитиатион анд спреад. Неурологy. 2008 Сеп 16. 71(12):872-3. [Медлине].
  • Франк СА. Еволутион ин хеалтх анд медицине Сацклер цоллоqуиум: Соматиц еволутионарy геномицс: мутатионс дуринг девелопмент цаусе хигхлy вариабле генетиц мосаицисм wитх риск оф цанцер анд неуродегенератион. Проц Натл Ацад Сци У С А. 2010 Јан 26. 107 Суппл 1:1725-30.
  • ДеЈесус-Хернандез M, Мацкензие ИР, Боеве БФ, Боxер АЛ, Бакер M, Рутхерфорд Њ, ет ал. Еxпандед ГГГГЦЦ хеxануцлеотиде репеат ин нонцодинг регион оф Ц9ОРФ72 цаусес цхромосоме 9п-линкед ФТД анд АЛС. Неурон. 2011 Оцт 20. 72(2):245-56.
  • Рентон АЕ, Мајоуние Е, Wаите А, Симóн-Сáнцхез Ј, Роллинсон С, Гиббс ЈР, ет ал. А хеxануцлеотиде репеат еxпансион ин Ц9ОРФ72 ис тхе цаусе оф цхромосоме 9п21-линкед АЛС-ФТД. Неурон. 2011 Оцт 20. 72(2):257-68. [Медлине].
  • Цоопер-Кноцк Ј, Хеwитт C, Хигхлеy ЈР, Броцкингтон А, Милано А, Ман С, ет ал. Цлиницо-патхологицал феатурес ин амyотропхиц латерал сцлеросис wитх еxпансионс ин Ц9ОРФ72. Браин. 2012 Мар. 135:751-64.
  • Цхиò А, Боргхеро Г, Рестагно Г, Мора Г, Дреппер C, Траyнор БЈ, ет ал. Цлиницал цхарацтеристицс оф патиентс wитх фамилиал амyотропхиц латерал сцлеросис царрyинг тхе патхогениц ГГГГЦЦ хеxануцлеотиде репеат еxпансион оф Ц9ОРФ72. Браин. 2012 Мар. 135:784-93.
  • Бyрне С, Еламин M, Беде П, Схатунов А, Wалсх C, Цорр Б, ет ал. Цогнитиве анд цлиницал цхарацтеристицс оф патиентс wитх амyотропхиц латерал сцлеросис царрyинг а Ц9орф72 репеат еxпансион: а популатион-басед цохорт студy. Ланцет Неурол. 2012 Мар. 11(3):232-40.
  • Стеwарт Х, Рутхерфорд Њ, Бриемберг Х, Криегер C, Цасхман Н, Фаброс M, ет ал. Цлиницал анд патхологицал феатурес оф амyотропхиц* латерал сцлеросис цаусед бy мутатион ин тхе Ц9ОРФ72 гене он цхромосоме 9п. Ацта Неуропатхол. 2012 Мар. 123(3):409-17.
  • Wијесекера ЛЦ, Матхерс С, Талман П, Галтреy C, Паркинсон МХ, Ганесалингам Ј, ет ал. Натурал хисторy анд цлиницал феатурес оф тхе флаил арм анд флаил лег АЛС вариантс. Неурологy. 2009 Мар 24. 72(12):1087-94.
  • Ал-Цхалаби А, Леwис CM. Моделлинг тхе еффецтс оф пенетранце анд фамилy сизе он ратес оф спорадиц анд фамилиал дисеасе. Хум Херед. 2011. 71(4):281-8.
  • Ханбy МФ, Сцотт КМ, Сцоттон W, Wијесекера L, Моле Т, Еллис ЦЕ, ет ал. Тхе риск то релативес оф патиентс wитх спорадиц амyотропхиц латерал сцлеросис. Браин. 2011 Дец. 134:3454-7.
  • Пасинелли П, Броwн РХ. Молецулар биологy оф амyотропхиц латерал сцлеросис: инсигхтс фром генетицс. Нат Рев Неуросци. 2006 Сеп. 7(9):710-23.
  • Фогх I, Ријсдијк Ф, Андерсен ПМ, Схам ПЦ, Книгхт Ј, Неале Б, ет ал. Аге ат онсет ин сод1-медиатед амyотропхиц латерал сцлеросис схоwс фамилиалитy. Неурогенетицс. 2007 Ауг. 8(3):235-6.
  • Ахмети КБ, Ајроуд-Дрисс С, Ал-Цхалаби А, Андерсен ПМ, Армстронг Ј, ет ал. Тхе Алген Цонсортиум. Аге оф онсет оф амyотропхиц латерал сцлеросис ис модулатед бy а лоцус он 1п34.1. Неуробиол Агинг. 2013 Јан. 34(1):357.е7-19.
  • Андерсен ПМ, Ал-Цхалаби А. Цлиницал генетицс оф амyотропхиц латерал сцлеросис: wхат до wе реаллy кноw?. Нат Рев Неурол. 2011 Оцт 11. 7(11):603-15.
  • Ферраиуоло L, Кирбy Ј, Гриерсон АЈ, Сендтнер M, Схаw ПЈ. Молецулар патхwаyс оф мотор неурон ињурy ин амyотропхиц латерал сцлеросис. Нат Рев Неурол. 2011 Нов. 7(11):616-30.
  • Wу ЦХ, Фаллини C, Тицоззи Н, Кеагле ПЈ, Сапп ПЦ, Пиотроwска К, ет ал. Мутатионс ин тхе профилин 1 гене цаусе фамилиал амyотропхиц латерал сцлеросис. Натуре. 2012 Ауг 23. 488(7412):499-503.
  • Андерсен ПМ. Амyотропхиц латерал сцлеросис генетицс wитх Менделиан инхеританце. Броwн РХ Јр, Сwасх M анд Пасинелли П, едс. Амyотропхиц Латерал Сцлеросис. 2нд едитион. Информа хеалтхцаре; 2006. 187-207.
  • Саеед M, Yанг Y, Денг ХX, ет ал. Аге анд фоундер еффецт оф СОД1 А4В мутатион цаусинг АЛС. Неурологy. 2009 Маy 12. 72(19):1634-9.
  • Саито Y, Yокота Т, Митани Т, ет ал. Трансгениц смалл интерферинг РНА халтс амyотропхиц латерал сцлеросис ин а моусе модел. Ј Биол Цхем. 2005 Дец 30. 280(52):42826-30.
  • Ал-Цхалаби А, Јонес А, Троакес C, Кинг А, Ал-Саррај С, ван ден Берг ЛХ. Тхе генетицс анд неуропатхологy оф амyотропхиц латерал сцлеросис. Ацта Неуропатхол. 2012 Сеп. 124(3):339-52.
  • Араи Т, Мацкензие ИР, Хасегаwа M, ет ал. Пхоспхорyлатед ТДП-43 ин Алзхеимер'с дисеасе анд дементиа wитх Леwy бодиес. Ацта Неуропатхол. 2009 Феб. 117(2):125-36.
  • Морита M, Ал-Цхалаби А, Андерсен ПМ, Хослер Б, Сапп П, Енглунд Е, ет ал. А лоцус он цхромосоме 9п цонферс сусцептибилитy то АЛС анд фронтотемпорал дементиа. Неурологy. 2006 Мар 28. 66(6):839-44.
  • Ванце C, Ал-Цхалаби А, Руддy D, Смитх БН, Ху X, Среедхаран Ј, ет ал. Фамилиал амyотропхиц латерал сцлеросис wитх фронтотемпорал дементиа ис линкед то а лоцус он цхромосоме 9п13.2-21.3. Браин. 2006 Апр. 129:868-76.
  • ван Ес МА, Велдинк ЈХ, Сарис ЦГ, Блауw ХМ, ван Вугхт ПW, Бирве А, ет ал. Геноме-wиде ассоциатион студy идентифиес 19п13.3 (УНЦ13А) анд 9п21.2 ас сусцептибилитy лоци фор спорадиц амyотропхиц латерал сцлеросис. Нат Генет. 2009 Оцт. 41(10):1083-7. .
  • Схатунов А, Мок К, Неwхоусе С, Wеале МЕ, Смитх Б, Ванце C. Цхромосоме 9п21 ин спорадиц амyотропхиц латерал сцлеросис ин тхе УК анд севен отхер цоунтриес: а геноме-wиде ассоциатион студy. Ланцет Неурол. 2010 Оцт. 9(10):986-94.
  • Лааксовирта Х, Пеуралинна Т, Сцхyмицк ЈЦ, Сцхолз СW, Лаи СЛ, Мyллyкангас L. Цхромосоме 9п21 ин амyотропхиц латерал сцлеросис ин Финланд: а геноме-wиде ассоциатион студy. Ланцет Неурол. 2010 Оцт. 9(10):978-85.
  • Смитх БН, Неwхоусе С, Схатунов А, Ванце C, Топп С, Јохнсон L, ет ал. Тхе Ц9ОРФ72 еxпансион мутатион ис а цоммон цаусе оф АЛС+/-ФТД ин Еуропе анд хас а сингле фоундер. Еур Ј Хум Генет. 2013 Јан. 21(1):102-8.
  • Ал-Саррај С, Кинг А, Троакес C, Смитх Б, Маекаwа С, Боди I, ет ал. п62 поситиве, ТДП-43 негативе, неуронал цyтопласмиц анд интрануцлеар инцлусионс ин тхе церебеллум анд хиппоцампус дефине тхе патхологy оф Ц9орф72-линкед ФТЛД анд МНД/АЛС. Ацта Неуропатхол. 2011 Дец. 122(6):691-702.
  • Денг ХX, Цхен W, Хонг СТ, Боyцотт КМ, Горрие ГХ, Сиддиqуе Н, ет ал. Мутатионс ин УБQЛН2 цаусе доминант X-линкед јувениле анд адулт-онсет АЛС анд АЛС/дементиа. Натуре. 2011 Ауг 21. 477(7363):211-5.
  • Мајоор-Кракауер D, Оттман Р, Јохнсон WГ, Роwланд ЛП. Фамилиал аггрегатион оф амyотропхиц латерал сцлеросис, дементиа, анд Паркинсон'с дисеасе: евиденце оф схаред генетиц сусцептибилитy. Неурологy. 1994 Оцт. 44(10):1872-7.
  • Фаллис БА, Хардиман О. Аггрегатион оф неуродегенеративе дисеасе ин АЛС киндредс. Амyотропх Латерал Сцлер. 2009 Апр. 10(2):95-8.
  • Цруз DC, Нелсон ЛМ, МцГуире V, Лонгстретх WТ Јр. Пхyсицал траума анд фамилy хисторy оф неуродегенеративе дисеасес ин амyотропхиц латерал сцлеросис: а популатион-басед цасе-цонтрол студy. Неуроепидемиологy. 1999. 18(2):101-10.
  • Нелсон ЛМ, МцГуире V, Лонгстретх WТ Јр, Маткин C. Популатион-басед цасе-цонтрол студy оф амyотропхиц латерал сцлеросис ин wестерн Wасхингтон Стате. I. Цигаретте смокинг анд алцохол цонсумптион. Ам Ј Епидемиол. 2000 Јан 15. 151(2):156-63.
  • Камел Ф, Умбацх ДМ, Мунсат ТЛ, Схефнер ЈМ, Сандлер ДП. Ассоциатион оф цигаретте смокинг wитх амyотропхиц латерал сцлеросис. Неуроепидемиологy. 1999. 18(4):194-202.
  • Галло V, Буено-Де-Месqуита ХБ, Вермеулен Р, Андерсен ПМ, Кyрозис А, Линсеисен Ј. Смокинг анд риск фор амyотропхиц латерал сцлеросис: аналyсис оф тхе ЕПИЦ цохорт. Анн Неурол. 2009 Апр. 65(4):378-85.
  • Сутедја НА, Велдинк ЈХ, Фисцхер К, Кромхоут Х, Wокке ЈХ, Хуисман МХ. Лифетиме оццупатион, едуцатион, смокинг, анд риск оф АЛС. Неурологy. 2007 Оцт 9. 69(15):1508-14.
  • Wеисскопф МГ, О'Реиллy ЕЈ, МцЦуллоугх ML, ет ал. Проспецтиве студy оф милитарy сервице анд морталитy фром АЛС. Неурологy. 2005 Јан 11. 64(1):32-7.
  • Хорнер РД, Каминс КГ, Феусснер ЈР, ет ал. Оццурренце оф амyотропхиц латерал сцлеросис амонг Гулф Wар ветеранс. Неурологy. 2003 Сеп 23. 61(6):742-9. [Медлине].
  • Армон C. Оццурренце оф амyотропхиц латерал сцлеросис амонг Гулф Wар ветеранс. Неурологy. 2004 Мар 23. 62(6):1027; аутхор реплy 1027-9. [Медлине].
  • Армон C. Еxцесс инциденце оф АЛС ин yоунг Гулф Wар ветеранс. Неурологy. 2004 Нов 23. 63(10):1986-7; аутхор реплy 1986-7.
  • Цоффман ЦЈ, Хорнер РД, Грамбоw СЦ, Линдqуист Ј. Естиматинг тхе оццурренце оф амyотропхиц латерал сцлеросис амонг Гулф Wар (1990-1991) ветеранс усинг цаптуре-рецаптуре метходс. Неуроепидемиологy. 2005. 24(3):141-50.
  • Хорнер РД, Грамбоw СЦ, Цоффман ЦЈ, ет ал. Амyотропхиц латерал сцлеросис амонг 1991 Гулф Wар ветеранс: евиденце фор а тиме-лимитед оутбреак. Неуроепидемиологy. 2008. 31(1):28-32.
  • Бартх СК, Канг ХК, Буллман ТА, Wаллин МТ. Неурологицал морталитy амонг У.С. ветеранс оф тхе Персиан Гулф Wар: 13-yеар фоллоw-уп. Ам Ј Инд Мед. 2009 Сеп. 52(9):663-70.
  • Сутедја НА, Велдинк ЈХ, Фисцхер К, Кромхоут Х, Хеедерик D, Хуисман МХ, ет ал. Еxпосуре то цхемицалс анд металс анд риск оф амyотропхиц латерал сцлеросис: а сyстематиц ревиеw. Амyотропх Латерал Сцлер. 2009 Оцт-Дец. 10(5-6):302-9.
  • Попат РА, Ван Ден Ееден СК, Таннер CM, ет ал. Еффецт оф репродуцтиве фацторс анд постменопаусал хормоне усе он тхе риск оф амyотропхиц латерал сцлеросис. Неуроепидемиологy. 2006. 27(3):117-21.
  • Бегхи Е, Логросцино Г, Цхиò А, Хардиман О, Миллул А, Митцхелл D, ет ал. Амyотропхиц латерал сцлеросис, пхyсицал еxерцисе, траума анд спортс: ресултс оф а популатион-басед пилот цасе-цонтрол студy. Амyотропх Латерал Сцлер. 2010 Маy 3. 11(3):289-92.
  • Цхиò А, Бензи Г, Доссена M, Мутани Р, Мора Г. Северелy инцреасед риск оф амyотропхиц латерал сцлеросис амонг Италиан профессионал фоотбалл плаyерс. Браин. 2005 Мар. 128:472-6.
  • Белли С, Ванацоре Н. Пропортионате морталитy оф Италиан соццер плаyерс: ис амyотропхиц латерал сцлеросис ан оццупатионал дисеасе?. Еур Ј Епидемиол. 2005. 20(3):237-42. [Медлине].
  • Армон C. Спортс анд траума ин амyотропхиц латерал сцлеросис ревиситед. Ј Неурол Сци. 2007 Нов 15. 262(1-2):45-53. [Медлине].
  • Цхио А, Траyнор БЈ, Сwинглер Р, еет ал. Амyотропхиц латерал сцлеросис анд соццер: а дифферент епидемиологицал аппроацх стренгтхен тхе превиоус финдингс. Ј Неурол Сци. 2008 Јун 15. 269(1-2):187-8; аутхор реплy 188-9.
  • Белли С, Ванацоре Н. Спортс анд амyотропхиц латерал сцлеросис. Ј Неурол Сци. 2008 Јун 15. 269(1-2):191; аутхор реплy 191-2.
  • Армон C. Амyотропхиц латерал сцлеросис анд соццер: а дифферент епидемиологицал аппроацх стренгтхен тхе превиоус финдингс. Ј Неурол Сци. 2008. 269:188-189.
  • Армон C. Респонсе то Белли анд Ванацоре. Ј Неурол Сци. 2008. 269:191192 (аутхор реплy).
  • Цхио А, Цалво А, Доссена M, Гхиглионе П, Мутани Р, Мора Г. АЛС ин Италиан профессионал соццер плаyерс: тхе риск ис стилл пресент анд цоулд бе соццер-специфиц. Амyотропх Латерал Сцлер. 2009 Ауг. 10(4):205-9.
  • МцКее АЦ, Гаветт БЕ, Стерн РА, Ноwински ЦЈ, Цанту РЦ, Коwалл НW, ет ал. ТДП-43 протеинопатхy анд мотор неурон дисеасе ин цхрониц трауматиц енцепхалопатхy. Ј Неуропатхол Еxп Неурол. 2010 Сеп. 69(9):918-29.
  • Аппел СХ, Цwик ВА, Даy ЈW. Траума, ТДП-43, анд амyотропхиц латерал сцлеросис. Мусцле Нерве. 2010 Дец. 42(6):851-2. [Медлине].
  • Бедлацк РС, Генге А, Амато АА, Схаибани А, Јацксон ЦЕ, Киссел ЈТ, ет ал. Цорреспонденце регардинг: ТДП-43 протеинопатхy анд мотор неурон дисеасе ин цхрониц трауматиц енцепхалопатхy. Ј Неуропатхол Еxп Неурол 2010:69;918-29. Ј Неуропатхол Еxп Неурол. 2011 Јан. 70(1):96-7; аутхор реплy 98-100. [Медлине].
  • Армон C, Миллер РГ. Цорреспонденце регардинг: ТДП-43 протеинопатхy анд мотор неурон дисеасе ин цхрониц трауматиц енцепхалопатхy. Ј Неуропатхол Еxп Неурол 2010:69;918-29. Ј Неуропатхол Еxп Неурол. 2011 Јан. 70(1):97-8; аутхор реплy 98-100.
  • Лехман ЕЈ, Хеин МЈ, Барон СЛ, Герсиц CM. Неуродегенеративе цаусес оф деатх амонг ретиред Натионал Фоотбалл Леагуе плаyерс. Неурологy. 2012 Нов 6. 79(19):1970-4.
  • Армон C, Нелсон ЛМ. Ис хеад траума а риск фацтор фор амyотропхиц латерал сцлеросис? Ан евиденце басед ревиеw. Амyотропх Латерал Сцлер. 2012 Јун. 13(4):351-6.
  • Петерс ТЛ, Фанг Ф, Wеибулл ЦЕ, Сандлер ДП, Камел Ф, Yе W. Севере хеад ињурy анд амyотропхиц латерал сцлеросис. Амyотропх Латерал Сцлер Фронтотемпорал Дегенер. 2013 Маy. 14(4):267-72.
  • Курланд ЛТ, Радхакрисхнан К, Смитх ГЕ, Армон C, Неметз ПН. Мецханицал траума ас а риск фацтор ин цлассиц амyотропхиц латерал сцлеросис: лацк оф епидемиологиц евиденце. Ј Неурол Сци. 1992 Дец. 113(2):133-43.
  • Савица Р, Париси ЈЕ, Wолд ЛЕ, Јосепхс КА, Ахлског ЈЕ. Хигх сцхоол фоотбалл анд риск оф неуродегенератион: а цоммунитy-басед студy. Маyо Цлин Проц. 2012. 87:335-340.
  • Wицкс П, Ганесалингхам Ј, Цоллин C, Преветт M, Леигх НП, Ал-Цхалаби А. Тхрее соццер плаyинг фриендс wитх симултанеоус амyотропхиц латерал сцлеросис. Амyотропх Латерал Сцлер. 2007 Јун. 8(3):177-9. [Медлине].
  • Wхитинг МГ. Тоxицитy оф Цyцадс: А Литературе Ревиеw. Ецономиц Ботанy. 1963. 68:270-302.
  • Боренстеин АР, Мортимер ЈА, Сцхелленберг ГД, Галаско D. Тхе АЛС/ПДЦ сyндроме оф Гуам анд тхе цyцад хyпотхесис. Неурологy. 2009 Феб 3. 72(5):473, 476; аутхор реплy 475-6.
  • Стееле ЈЦ, МцГеер ПЛ. Тхе АЛС/ПДЦ сyндроме оф Гуам анд тхе цyцад хyпотхесис. Неурологy. 2008 Маy 20. 70(21):1984-90. [Медлине].
  • Боренстеин АР, Мортимер ЈА, Сцхофиелд Е, ет ал. Цyцад еxпосуре анд риск оф дементиа, MCI, анд ПДЦ ин тхе Цхаморро популатион оф Гуам. Неурологy. 2007 Маy 22. 68(21):1764-71.
  • Цоx ПА, Банацк СА, Мурцх СЈ. Биомагнифицатион оф цyанобацтериал неуротоxинс анд неуродегенеративе дисеасе амонг тхе Цхаморро пеопле оф Гуам. Проц Натл Ацад Сци У С А. 2003 Нов 11. 100(23):13380-3.
  • Кхабазиан I. Исолатион оф вариоус формс оф стерол Б-D-глуцосиде фром тхе сеед оф Цyцас цирциналис: неуротоxицитy анд имплицатионс фор тхе АЛС-паркинсониан дементиа цомплеx. Ј Неуроцхем. 2002. 82:516-528.
  • Цхиò А, Мора Г, Цалво А, Маззини L, Боттаццхи Е, Мутани Р. Епидемиологy оф АЛС ин Италy: а 10-yеар проспецтиве популатион-басед студy. Неурологy. 2009 Феб 24. 72(8):725-31.
  • Алонсо А, Логросцино Г, Јицк СС, Хернáн МА. Инциденце анд лифетиме риск оф мотор неурон дисеасе ин тхе Унитед Кингдом: а популатион-басед студy. Еур Ј Неурол. 2009 Јун. 16(6):745-51.
  • Јохнстон ЦА, Стантон БР, Турнер МР, Граy Р, Блунт АХ, Бутт D, ет ал. Амyотропхиц латерал сцлеросис ин ан урбан сеттинг: а популатион басед студy оф иннер цитy Лондон. Ј Неурол. 2006 Дец. 253(12):1642-3.
  • Јохнстон ЦА, Стантон БР, Турнер МР, Граy Р, Блунт АХ, Бутт D, ет ал. Амyотропхиц латерал сцлеросис ин ан урбан сеттинг: а популатион басед студy оф иннер цитy Лондон. Ј Неурол. 2006 Дец. 253(12):1642-3.
  • Цронин С, Хардиман О, Траyнор БЈ. Етхниц вариатион ин тхе инциденце оф АЛС: а сyстематиц ревиеw. Неурологy. 2007 Мар 27. 68(13):1002-7.
  • Залдивар Т, Гутиеррез Ј, Лара Г, Царбонара M, Логросцино Г, Хардиман О. Редуцед фреqуенцy оф АЛС ин ан етхницаллy миxед популатион: а популатион-басед морталитy студy. Неурологy. 2009 Маy 12. 72(19):1640-5.
  • Ројас-Гарциа Р, Сцотт КМ, Роцхе ЈЦ, Сцоттон W, Мартин Н, Јанссен А, ет ал. Но евиденце фор а ларге дифференце ин АЛС фреqуенцy ин популатионс оф Африцан анд Еуропеан оригин: а популатион басед студy ин иннер цитy Лондон. Амyотропх Латерал Сцлер. 2012 Јан. 13(1):66-8.
  • Сабел ЦЕ, Боyле ПЈ, Лöyтöнен M, ет ал. Спатиал цлустеринг оф амyотропхиц латерал сцлеросис ин Финланд ат плаце оф биртх анд плаце оф деатх. Ам Ј Епидемиол. 2003 Маy 15. 157(10):898-905.
  • Мањалy ЗР, Сцотт КМ, Абхинав К, Wијесекера L, Ганесалингам Ј, Голдстеин ЛХ, ет ал. Тхе сеx ратио ин амyотропхиц латерал сцлеросис: А популатион басед студy. Амyотропх Латерал Сцлер. 2010 Оцт. 11(5):439-42.
  • Кимура Ф, Фујимура C, Исхида С, ет ал. Прогрессион рате оф АЛСФРС-Р ат тиме оф диагносис предицтс сурвивал тиме ин АЛС. Неурологy. 2006 Јан 24. 66(2):265-7.
  • Турнер МР, Сцабер Ј, Гоодфеллоw ЈА, Лорд МЕ, Марсден Р, Талбот К. Тхе диагностиц патхwаy анд прогносис ин булбар-онсет амyотропхиц латерал сцлеросис. Ј Неурол Сци. 2010 Јул 15. 294(1-2):81-5.
  • Мурпхy Ј, Хенрy Р, Ломен-Хоертх C. Естаблисхинг субтyпес оф тхе цонтинуум оф фронтал лобе импаирмент ин амyотропхиц латерал сцлеросис. Арцх Неурол. 2007 Мар. 64(3):330-4.
  • Пхукан Ј, Еламин M, Беде П, Јордан Н, Галлагхер L, Бyрне С, ет ал. Тхе сyндроме оф цогнитиве импаирмент ин амyотропхиц латерал сцлеросис: а популатион-басед студy. Ј Неурол Неуросург Псyцхиатрy. 2012 Јан. 83(1):102-8.
  • Еламин M, Пхукан Ј, Беде П, Јордан Н, Бyрне С, Пендер Н, ет ал. Еxецутиве дyсфунцтион ис а негативе прогностиц индицатор ин патиентс wитх АЛС wитхоут дементиа. Неурологy. 2011 Апр 5. 76(14):1263-9.
  • Цхиò А, Логросцино Г, Хардиман О, Сwинглер Р, Митцхелл D, Бегхи Е, ет ал. Прогностиц фацторс ин АЛС: А цритицал ревиеw. Амyотропх Латерал Сцлер. 2009 Оцт-Дец. 10(5-6):310-23.
  • Кимура Ф, Фујимура C, Исхида С, Накајима Х, Фурутама D, Уехара Х ет ал. Прогрессион рате оф АЛСФРС-Р ат тиме оф диагносис предицтс сурвивал тиме ин АЛС. Неурологy. 2006. 66:265-267.
  • Армон C, Мосес D. Линеар естиматес оф ратес оф дисеасе прогрессион ас предицторс оф сурвивал ин патиентс wитх АЛС ентеринг цлиницал триалс. Ј Неурол Сци. 1998 Оцт. 160 Суппл 1:С37-41.
  • Армон C, Гравес MC, Мосес D, Фортé ДК, Сепулведа L, Дарбy СМ, ет ал. Линеар естиматес оф дисеасе прогрессион предицт сурвивал ин патиентс wитх амyотропхиц латерал сцлеросис. Мусцле Нерве. 2000 Јун. 23(6):874-82.
  • Армон C, Брандстатер МЕ. Мотор унит нумбер естимате-басед ратес оф прогрессион оф АЛС предицт патиент сурвивал. Мусцле Нерве. 1999 Нов. 22(11):1571-5.
  • Цзаплински А, Yен АА, Аппел СХ. Амyотропхиц латерал сцлеросис: еарлy предицторс оф пролонгед сурвивал. Ј Неурол. 2006 Нов. 253(11):1428-36.
  • Роцхе ЈЦ, Ројас-Гарциа Р, Сцотт КМ, Сцоттон W, Еллис ЦЕ, Бурман Р, ет ал. А пропосед стагинг сyстем фор амyотропхиц латерал сцлеросис. Браин. 2012 Мар. 135:847-52.
  • Ким WК, Лиу X, Санднер Ј, Пасмантиер M, Андреwс Ј, Роwланд ЛП, ет ал. Студy оф 962 патиентс индицатес прогрессиве мусцулар атропхy ис а форм оф АЛС. Неурологy. 2009 Нов 17. 73(20):1686-92.
  • Армон C, Сцхултз ЈД. Преференцес оф патиентс wитх АЛС фор аццурате прогностиц информатион. Пресентед ат тхе аннуал меетинг оф тхе Интернатионал Аллианце оф Мотор Неурон Дисеасе Ассоциатионс. Пхиладелпхиа. Децембер 2004.
  • Армон C. АЛС 1996 анд Беyонд: Неw Хопес анд Цхалленгес. А Мануал фор Патиентс, Фамилиес анд Фриендс. Лома Линда Университy Департмент оф Неурологy, Лома Линда, Цалифорниа. Фоуртх Едитион. 2007.
  • Исаацс ЈД, Деан АФ, Схаw ЦЕ, Ал-Цхалаби А, Миллс КР, Леигх ПН. Амyотропхиц латерал сцлеросис wитх сенсорy неуропатхy: парт оф а мултисyстем дисордер?. Ј Неурол Неуросург Псyцхиатрy. 2007 Јул. 78(7):750-3.
  • Бyрне С, Еламин M, Беде П, Хардиман О. Абсенце оф цонсенсус ин диагностиц цритериа фор фамилиал неуродегенеративе дисеасес. Ј Неурол Неуросург Псyцхиатрy. 2012 Апр. 83(4):365-7.
  • Бyрне С, Беде П, Еламин M, Кенна К, Лyнцх C, МцЛаугхлин Р, ет ал. Пропосед цритериа фор фамилиал амyотропхиц латерал сцлеросис. Амyотропх Латерал Сцлер. 2011 Маy. 12(3):157-9.
  • де Царвалхо M, Денглер Р, Еисен А, ет ал. Елецтродиагностиц цритериа фор диагносис оф АЛС. Цлин Неуропхyсиол. 2008 Мар. 119(3):497-503.
  • Бромберг МБ, Сwобода КЈ, Лаwсон ВХ. Цоунтинг мотор унитс ин цхрониц мотор неуропатхиес. Еxп Неурол. 2003 Нов. 184 Суппл 1:С53-7. *

Армон C, Брандстатер МЕ. Мотор унит нумбер естимате-басед ратес оф прогрессион оф АЛС предицт патиент сурвивал. Мусцле Нерве. 1999 Нов. 22(11):1571-5.

  • Цедарбаум ЈМ, Стамблер Н. Перформанце оф тхе Амyотропхиц Латерал Сцлеросис Фунцтионал Ратинг Сцале (АЛСФРС) ин мултицентер цлиницал триалс. Ј Неурол Сци. 1997 Оцт. 152 Суппл 1:С1-9.
  • Цедарбаум ЈМ, Стамблер Н, Малта Е, ет ал. Тхе АЛСФРС-Р: а ревисед АЛС фунцтионал ратинг сцале тхат инцорпоратес ассессментс оф респираторy фунцтион. БДНФ АЛС Студy Гроуп (Пхасе III). Ј Неурол Сци. 1999 Оцт 31. 169(1-2):13-21.
  • Инструцтионс фор цомплетинг тхе АЛСФРС-Р. (АЛС Фунцтионал Ратинг Сцале). АЛС Цоннецтион.
  • Миллер РГ, Росенберг ЈА, Гелинас ДФ, ет ал. Працтице параметер: тхе царе оф тхе патиент wитх амyотропхиц латерал сцлеросис (ан евиденце-басед ревиеw): репорт оф тхе Qуалитy Стандардс Субцоммиттее оф тхе Америцан Ацадемy оф Неурологy: АЛС Працтице Параметерс Таск Форце. Неурологy. 1999 Апр 22. 52(7):1311-23.
  • Бедлацк РС, Митсумото Х, Едс. Амyотропхиц Латерал Сцлеросис: А Патиент Царе Гуиде фор Цлиницианс. Неw Yорк: Демос Медицал Публисхинг; 2012.
  • Миллер РГ, Митцхелл ЈД, Лyон M, Мооре ДХ. Рилузоле фор амyотропхиц латерал сцлеросис (АЛС)/мотор неурон дисеасе (МНД). Цоцхране Датабасе Сyст Рев. 2007 Јан 24. ЦД001447.
  • Бенсимон Г, Лацомблез L, Делумеау ЈЦ, Бејуит Р, Труффинет П, Меинингер V. А студy оф рилузоле ин тхе треатмент оф адванцед стаге ор елдерлy патиентс wитх амyотропхиц латерал сцлеросис. Ј Неурол. 2002 Маy. 249(5):609-15.
  • Yанагисаwа Н, Тасхиро К, Тохги Х, ет ал. Еффицацy анд сафетy оф рилузоле ин патиентс wитх амyотропхиц латерал сцлеросис: доубле-блинд плацебо-цонтроллед студy ин Јапан. Игакуно Аyуми. 1997. 182:851-866. [Артицле ин Јапанесе].
  • Yанагисаwа Н, Схиндо M. [Неуропротецтиве тхерапy фор амyотропхиц латерал сцлеросис (АЛС)]. Ринсхо Схинкеигаку. 1996 Дец. 36(12):1329-30.
  • Армон C, Гуилофф РЈ, Бедлацк Р. Лимитатионс оф инференцес фром обсерватионал датабасес ин амyотропхиц латерал сцлеросис: алл тхат глиттерс ис нот голд. Амyотропх Латерал Сцлер Отхер Мотор Неурон Дисорд. 2002 Сеп. 3(3):109-12.
  • Боурке СЦ, Томлинсон M, Wиллиамс ТЛ, Буллоцк РЕ, Схаw ПЈ, Гибсон ГЈ. Еффецтс оф нон-инвасиве вентилатион он сурвивал анд qуалитy оф лифе ин патиентс wитх амyотропхиц латерал сцлеросис: а рандомисед цонтроллед триал. Ланцет Неурол. 2006. 5:140-147. [Медлине].
  • Јацксон ЦЕ, Гронсетх Г, Росенфелд Ј, ет ал. Рандомизед доубле-блинд студy оф ботулинум тоxин тyпе Б фор сиалоррхеа ин АЛС патиентс. Мусцле Нерве. 2009 Феб. 39(2):137-43.
  • Неппелберг Е, Хауген ДФ, Тхорсен L, Тyснес ОБ. Радиотхерапy редуцес сиалоррхеа ин амyотропхиц латерал сцлеросис. Еур Ј Неурол. 2007 Дец. 14(12):1373-7. [Медлине].
  • Броокс БР, Тхистед РА, Аппел СХ, ет ал. Треатмент оф псеудобулбар аффецт ин АЛС wитх деxтрометхорпхан/qуинидине: а рандомизед триал. Неурологy. 2004 Оцт 26. 63(8):1364-70.
  • Пиоро ЕП, Броокс БР, Цуммингс Ј, Сцхиффер Р, Тхистед РА, Wyнн D. Деxтрометхорпхан плус ултра лоw-досе qуинидине редуцес псеудобулбар аффецт. Анн Неурол. 2010 Нов. 68(5):693-702.
  • Баиле WФ, Буцкман Р, Лензи Р, Глобер Г, Беале ЕА, Куделка АП. СПИКЕС-А сиx-степ протоцол фор деливеринг бад неwс: апплицатион то тхе патиент wитх цанцер. Онцологист. 2000. 5(4):302-11.
  • ВА Сецретарy Естаблисхес АЛС ас а Пресумптиве Цомпенсабле Иллнесс. Септембер 23, 2008. ВА Сецретарy Естаблисхес АЛС ас а Пресумптиве Цомпенсабле Иллнесс. Септембер 23, 2008.
  • Ло Цоцо D, Марцхесе С, Песцо MC, Ла Белла V, Пиццоли Ф, Ло Цоцо А. Нонинвасиве поситиве-прессуре вентилатион ин АЛС: предицторс оф толеранце анд сурвивал. Неурологy. 2006 Сеп 12. 67(5):761-5.
  • Хардинг А. ПЕТ сцанс дистингуисх АЛС патиентс фром хеалтхy цонтролс. Реутерс Хеалтх Информатион. Марцх 11, 2014.
  • Миглиоре L, Цоппеде Ф. Генетицс, енвиронментал фацторс анд тхе емергинг роле оф епигенетицс ин неуродегенеративе дисеасес. Мутат Рес. 2008 Оцт 31.
  • Валдманис ПН, Роулеау ГА. Генетицс оф фамилиал амyотропхиц латерал сцлеросис. Неурологy. 2008 Јан 8. 70(2):144-52.
  • Ван Лаере К, Ванхее А, Версцхуерен Ј, ет ал. Валуе оф 18флуородеоxyглуцосе-поситрон-емиссион томограпхy ин амyотропхиц латерал сцлеросис: а проспецтиве студy. ЈАМА Неурол. 2014 Мар 10.
  • Броокс БР. Ел Есцориал Wорлд Федератион оф Неурологy цритериа фор тхе диагносис оф амyотропхиц латерал сцлеросис. Субцоммиттее он Мотор Неурон Дисеасес/Амyотропхиц Латерал Сцлеросис оф тхе Wорлд Федератион оф Неурологy Ресеарцх Гроуп он Неуромусцулар Дисеасес анд тхе Ел Есцориал "Цлиницал лимитс оф амyотропхиц латерал сцлеросис" wорксхоп цонтрибуторс. Ј Неурол Сци. 1994 Јул. 124 Суппл:96-107.
  • де Царвалхо M, Денглер Р, Еисен А, Енгланд ЈД, Каји Р, Кимура Ј, ет ал. Елецтродиагностиц цритериа фор диагносис оф АЛС. Цлин Неуропхyсиол. 2008 Мар. 119 (3):497-503.
  • Цхиò А, Баттистини С, Цалво А, Цапоннетто C, Цонфорти ФЛ, Цорбо M, ет ал. Генетиц цоунселлинг ин АЛС: фацтс, унцертаинтиес анд цлиницал суггестионс. Ј Неурол Неуросург Псyцхиатрy. 2014 Маy. 85 (5):478-85.
  • Зу Т, Гиббенс Б, Дотy НС, Гомес-Переира M, Хугует А, Стоне MD, ет ал. Нон-АТГ-инитиатед транслатион дирецтед бy мицросателлите еxпансионс. Проц Натл Ацад Сци У С А. 2011 Јан 4. 108 (1):260-5.
  • Зу Т, Лиу Y, Баñез-Цоронел M, Реид Т, Плетникова О, Леwис Ј, ет ал. РАН протеинс анд РНА фоци фром антисенсе трансцриптс ин Ц9ОРФ72 АЛС анд фронтотемпорал дементиа. Проц Натл Ацад Сци У С А. 2013 Дец 17. 110 (51):Е4968-77.
  • Ал-Цхалаби А, Цалво А, Цхио А, Цолвилле С, Еллис CM, ет ал. Аналyсис оф амyотропхиц латерал сцлеросис ас а мултистеп процесс: а популатион-басед моделлинг студy. Ланцет Неурол. 2014 Нов. 13 (11):1108-13.
  • Фоурниер ЦН, Геаринг M, Упадхyаyула СР, Клеин M, Гласс ЈД. Хеад ињурy доес нот алтер дисеасе прогрессион ор неуропатхологиц оутцомес ин АЛС. Неурологy. 2015 Апр 28. 84 (17):1788-95.
  • Wооллеy СЦ, Стронг МЈ. Фронтотемпорал Дyсфунцтион анд Дементиа ин Амyотропхиц Латерал Сцлеросис. Неурол Цлин. 2015 Нов. 33 (4):787-805.

Спољашње везе[уреди]

Стар оф лифе.свгМолимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).