Тремичка опекотина је отвореним пламен (ватра), паром, контакт са врућим предметима, или врелом течношћу изазвана повреда. Међу овом врстом опекотине нпр. врела течност има највећи удео у структури свих термичких опекотина код деце и старијих особа.[1][2]
Терапија опекотине мора бити усмерена ка минимизирању едема, очувању маргинално одрживог ткива, заштити микроваскулатуре, јачању одбране домаћина и брзомпромовисању затварања ране. Крајњи циљеви лечења опекотина укључују: преживљавање пацијента са брзим зарастањем рана, минималним ожиљцима и абнормалном пигментацијом, као и економичност. Оптималан исход је враћање, што је ближе могуће, здравственом стању и психичком благостања пре настанка опекотине.[3]
Термичка опекотина која може бити локално или системско оштећење коже и поткожног ткива у 85% случајева настаје услед контакта са пламеном, кључалом течношћу или са врелим предметом.[3]
Сваке године само у Француској има више од 300.000 опекотина, које су други узрок смрти у Француској. Међу овим опекотинам 3.000 су озбиљне опекотине које захтевају хоспитализацију, а у 300 случајева завршавају смртним исходом.[4]
У Сједињеним Америчким Државама, преко два милиона људи је сваке године затражило медицинску помоћ због термичких опекотина. Око 1 од 30 тих жртава (75.000) сваке године буде хоспитализовано због термичких опекотина, а трећина тих пацијената остаје у болници дуже од два месеца. Око 14.000 Американаца умире сваке године од опекотина.[3]
Тешка термичка повреда је једна од најразорнијих физичких и психичких повреда које човек може да претрпи. Најчешћи механизми опекотина су пламен или ужарени предмети а горњи екстремитет, глава и врат су најчешће захваћени делови тела.[3]
Контакт са врелим предметима и вискозним материјалима
Ове опекотине настају као резултат контакта са кожом топлих предмета (врућ чврсти метал, текући метал, камен итд.).
Јављају се у 10% свих опекотина.
Најчешће су мале величине, дубине до IV степена.
У патогенези ових опеткотина је коагулација протеина, не само коже него и потпорног ткива, васкуларна тромбоза (коју прати исхемија), што доводи до дубокенекрозеткива.
Опекотине могу настати и у контакту са прегрејаним мастима, уљима, вискозним запаљивим материјама (пластика, смоле, катран или асфалт). Ове опекотине су обично у облику мрља, мале дубине (обично II-III степена) на мањем простору (јер се ове материје због свог вискозитета не разливају по површини коже и не апсорбују кроз кожу), али се чврсто држе за спаљену кожу и теже уклањају.
Формирање едема (отока) је брзо у подручју повреде; фактори укључују повећану пермеабилност капилара, смањен онкотски притисак плазме, повећан интерстицијски онкотски притисак, промене у усклађености интерстицијалног простора и оштећење лимфе. (5) Едем је најизраженији у директно захваћеним опеченим ткивима, али се такође развија у удаљеном, неповређеном ткиву, укључујући мишиће, црева и плућа.
Промене се дешавају и удаљеној микроваскулатури укључујући агрегацију црвених крвних зрнаца, адхезију белих крвних зрнаца на зидове вена и тромбоемболије тромбоцита.[3]
Инфламаторни медијатори се разрађују локално делимично из активираних тромбоцита, макрофага и леукоцита, доприносе локалној и системској хиперпермеабилности микроциркулације и хистолошки се јављају као празнине у венуларном и капиларном ендотелу.[3] Овај прогресивни процес може драматично продужити штету током првих дана након повреде.[3]
Текуће оштећење ткива услед термичке повреде је последица више фактора, укључујући:[3]
неуспех околног ткива да снабдева граничне ћелије кисеоником и хранљивим материјама неопходним за одржавање одрживости,[3]
капиларна или микроваскуларна оклузија код дубљих опекотина што доводи до смањене перфузије опеченог ткива и
деструкције лимфних канала што доводи до поремећене апсорпције.
Сметња циркулације испод повреде доводи до исушивања ране, јер се течност не може снабдевати преко тромбозираних или зачепљених капилара. Локални агенси и завоји могу смањити, али не могу спречити, исушивање опекотине и неумољиво напредовање промене у дубље слојеве.
Промењена пермеабилност није узрокована само топлотном повредом. Оксиданти и други медијатори (простагландини, кинини и хистамин) такође доприносе васкуларној пермеабилности. Неутрофили су главни извор оксиданата и повреда у механизму исхемије-реперфузије.
Инфекција остаје водећи укупни узрок смрти од опекотина. Осетљивост на инфекцију је у великој мери повећана услед:
губитка интегументарне баријере за бактеријску инвазију,
стварања идеалног супстрата присутног у опеклинској рани,
компромитоване или опструисане микроваскулатуре која спречава хуморалне и одбрамбене ћелијске елементе да стигну до повређеног ткива.
Поред тога, имунски систем је озбиљно погођен, што показује смањене нивое имуноглобулина и озбиљне поремећаје функције полиморфонуклеарних леукоцита (ПМНЛ), укључујући смањење хемотаксе, фагоцитозе и смањену способност убијања бактерија,[3] што доводи до повећаног морбидитета и морталитета. Пацијенти са специфичним полиморфизмима фактора туморске некрозе и гена за препознавање бактерија имају већу инциденцу сепсе него што би сама повреда од опекотина могла предвидети.[3]
Регенерација опеченог ткива се не може догодити док се не постигне равнотежа; стога је зарастање значајно нарушено. Продужење процеса зарастања може довести до прекомерног стварања ожиљака. Хипертрофични ожиљци се виде у само 4% случајева за које је потребно 10 дана да зарасту, али у до 40% случајева за зарастање је потребно дуже од 21 дана.[3]
Према растућем степену озбиљности и дубини опечене површине постоје три (или понекад четири) степена опекотина,
Зона
Карактеристике
Зона коагулације
Подручје које је претрпело највећа оштећења од извора топлоте. Протеини постају денатурисани, а смрт ћелија је неизбежна због уништавања крвних судова, што доводи до исхемије у том подручју. Повреде на овом подручју су неповратне (коагулативна некроза и гангрена.[5]
Зона стагнирања
Оружује подручје коагулације, где се ткиво потенцијално може спасити. Ово је главна област фокуса при лечењу опекотина.[5]
Зона хиперемије
Подручје које окружује зону застоја. Перфузија је адекватна због проширених крвних судова, а еритем се јавља због повећане васкуларне пропустљивости.[5]
Процена и стабилизација дисајних путева, дисања и циркулације пацијента са опекотинама према АТЛС смерницама требало би да буде први корак у лечењу било ког пацијента са опекотинама, јер се они пре свега сматрају пацијентима са траумом. Одговарајућа помоћна нега укључујући реанимацију кристалоидима, крвним производима и евентуално ендотрахеалном интубацијом.
Индикације за транспорт опеченог у центар за опекотине
Након почетне стабилизације, мора се размотрити одговарајућа процена за трансфер у акредитовани центар за опекотине. Индикације за трансфер укључују:
укупну површину тела, делимичну дебљину или дубље опекотине од 10% или више,
опекотине лица, шака/стопала, гениталија/перинеума или великих зглобова,
електричне опекотине,
велике опекотине са пратећом траумом,
повреде од удисања,
велике опекотине код пацијената са посебним социјалним или рехабилитационим потребама или значајним здравственим проблемима који утичу на смртност.[6][7][8]
Реанимација
Реанимација код опекотина може бити најважнији, а такође и један је од најконтроверзнијих елемената неге опекотина, са много различитих мишљења међу стручњацима. Консензус америчког удружења за опекотине из 2012. признаје 20% укупну површину тела као критеријуме за захтевање формалне реанимације, али такође признаје да су за педијатријске опекотине можда потребни различити критеријуми, а многе институције имају индивидуализоване смернице за ову популацију пацијената. Они такође признају да нема довољно доказа да је скупља колоидна реанимација корисна од кристалоидне реанимације. Најпопуларније формуле за реанимацију опекотина су Паркландова формула (4 пута % укупне површине тела и тежина/кг) и новија модификована Брук формула (2 пута % укупне површине тела и тежина/кг). Обојица израчунавају број са јединицама у милилитрима. Прва половина ове израчунате запремине је подељена равномерно на првих 8 сати, а друга половина је равномерно подељена на других 16 сати. Обе оригиналне формуле заговарале су употребу колоида, али су недавно лактирани рингери били течност за реанимацију. Након што се израчунају почетне стопе оживљавања, обе формуле такође заговарају титрацију стопа на маркере физиолошког одговора, као што је излучивање урина од 0,5-1цц/кг/х, и треба бити свестан да прекомерна реанимација може бити једнако штетна као и недовољно реанимација.[9]
Нега опекотинске ране
Постоје значајне варијације у режимима неге опекотина, али сви прате неколико основних принципа адекватна нега ране:
спречава нфекцију,
омогућава споро механичко уклањање девитализованог ткива,
помаже у спречавању губитка течности,
Најчешће се користи сребро сулфадиазинисплатива је.
Најчешће се користи сребро сулфадиазин јер има добру пенетрацију, добар спектар антибиотског дејства против грам позитивних и грам негативних бактерија, и мање је болан од мафенид ацетата. Сребрни нитрат, са активношћу против стафилокока и псеудомонаса, се генерално користи за површинске опекотине код пацијената са алергијама на ове препарате. Мафенид ацетат, који је веома ефикасан против грам негативних бактерија има дубоку пенетрацију у ткиво.
Хируршки дебридман опекотинске ране
Хируршка ексцизија оштећеног ткива
За дубоке делимичне или пуне опекотине индикована је хируршка ексцизија оштећеног ткива и пресађивање коже подељеном на дебљину ради затварања ране. Иако је могуће да дубока делимична или пуна опекотина зацели без операције, зарастање ових рана обично траје 3 недеље или дуже. Овај продужени процес зарастања рана предиспонира пацијента на инфекцију ране, хипертрофичне ожиљке и стварање ожиљних контрактура. Ексцизијом и калемљењем десет дана након опекотине, пацијент може зацелити рану у року од 7 до 10 дана постоперативно и значајно смањити ризик од инфекције или ожиљка. За већи проценат ТБСА опекотина, рано уклањање опекотине и затварање рана кожним трансплантатом или кожном заменом омогућава значајно смањење системске упале и помаже у регулацији температуре и контроли течности.[9][10][11]
. ПМИД 15191982. дои:10.1136/бмј.328.7453.1427.
