Okidači astme

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Neki od najčešćih okidača astme

Okidači astme ili pokretači astme su faktori ili stimulansi koji dovodeći do kaskade intracelularnih aktivnosti izazivaju pogoršanje simptoma astme ili povećavaju stepen poremećaja protoka vazduha u disajnim putevima, koji mogu da rezultuju napadima astme.[1] Napad astme karakteriše opstrukcija disajnih puteva, hipersekrecija sluzi i bronhokonstrikcija usled kontrakcije glatkih mišića oko respiratornog trakta. Ovo stanje prati pojava simptoma koji uključuju širok spektar manifestacija kao što su nedostatak daha, kašalj, stezanje u grudima i piskanje.[2]

Napad astme obično je posredovan procesom zapaljenja, u kome je okidač koji može dovesti do niza imunoloških odgovora posredovan različitim tipovima imunih ćelija.[3]

Uobičajeni okidači za astmu uključuju alergene kao što su perut kućnih ljubimaca, grinje, polen i plesni. Od drugih vrsta okidača navodi se fizičko vežbanje, zagađivači vazduha, duvanski dim, vlažnost, hladan vazduh. I unos određenih lekovi takođe može igrati ulogu okidača u izazivanju astme.[4]

Iako je predloženo da se okidači astme mogu klasifikovati u tri tipa: alergijski okidači, okidači iz okruženja i fizički okidači, univerzalna kategorizacija okidača astme tek treba da se uradi.[4]Druge studije međutim klasifikuju okidače astme u psihološke faktore, zagađivače vazduha, fizičku aktivnost, alergene i infekcije.[5]

Astma je izuzetno česta hronična bolest koja pogađa preko 26 miliona ljudi i 7 miliona dece samo u Sjedinjenim Američkim Državama.[3] Prepoznavanje okidača za astmu i njegovo izbegavanje može biti jednostavan, ali efikasan način da se pacijent uspešno nosi sa bolešću i izbegne napad astme.[6] Iako lek za astmu tek treba da bude izmišljen, različite metode lečenja su dostupne kako za dugoročnu kontrolu tako i za trenutno ublažavanje napada astme.[7]

Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Prikaz fizioloških promena u respiratornom traktu tokom napada astme nakon kontakta sa okidačem

Patofiziologija astme uglavnom uključuje inflamatorni put, povezan sa nekoliko tipova imunih ćelija u telu, uglavnom T pomoćne ćelije (Th ćelije), B ćelija i mastocita. Stimulans, kao što je alergen koji dolazi u kontakt sa pacijentom sa astmom, aktivira različite tipove imunih ćelija što dovodi do zapaljenjskog odgovora, izazivajući bronhijalnu hiperreaktivnost, bronhokonstrikciju, prekomerno lučenje sluzi, opstrukciju protoka vazduha i napad astme.[3]

Dijagram koji prikazuje tipičan proces alergijskog odgovora koji dovodi do astme

Prvo, tokom faze senzibilizacije, Th ćelije stupaju u interakciju sa dendritskim ćelijama, dendritske ćelije će predstaviti specifični antigen alergena Th2 ćelijama, što će dovesti do njihovog razvoja.[8] Nakon toga, aktivirane Th2 ćelija oslobađaju interleukin-4, vrstu citokina za promociju B ćelija, drugu vrstu imunih ćelija za diferencijaciju u B ćelijama specifičnim za memoriju i plazma ćelije.[9] Plazma ćelije će tada u velikoj meri proizvoditi IgE antitela specifična za alergene, koja su zarobljena od strane receptora FCER1, na mastocitima.[9]

Mastociti su imune ćelije koje se obično nalaze u tkivima izloženim životnoj sredini, kao što su koža, sluzokoža respiratornog trakta i sluzokoža digestivnog trakta.[10] Opremljeni su prethodno formiranim granulama napunjenim vazoaktivnim aminima i proteazama.[11] Kako FCER1 receptori na mastocitima hvataju IgE antitela koja proizvode Th2 ćelije, oni postaju osetljivi na specifični alergen.

Zbog toga će se mastociti aktivirati kada su izloženi specifičnom alergenu. Kako se alergen vezuje za IgE antitela na površini mastocita, dolazi do klasterisanja i formiranja unakrsnih veza FCER1.[12] Ovo dovodi do regrutovanja i aktivacije nekoliko tirozin kinaza, vrste enzima koji fosforiliše protein.[13] Shodno tome, ova aktivacija kinaze doprinosi intracelularnom prilivu Ca2+ nakon serije reakcija. Povećanje nivoa Ca2+ dovodi do preuređivanja citoskeleta, omogućavajući egzocitozu i degranulaciju intracelularnih granula, čime se oslobađaju vazoaktivni amini i proteaze.[14] Ovi vazoaktivni amini kao što su histamin, heparin i serotonin koji se oslobađaju iz granula mastocita uzrokuju vazodilataciju, povećanu vaskularnu permeabilnost, kontrakciju glatkih mišića i povećano lučenje sluzi. Ovi faktori privlače eozinofile i neutrofile iz tela, što može intenzivirati odgovor na zapaljenje.[15] Štaviše, povišen nivo Ca2+ takođe dovodi do aktivacije enzimskog puta arahidonske kiseline, doprinoseći oslobađanju lipidnih medijatora.[16] Ovi lipidni medijatori, posebno prostaglandini i leukotrieni izazivaju vazodilataciju, povećanu vaskularnu permeabilnost i kontrakciju glatkih mišića.[17]

Takođe, povećanje nivoa Ca2+ dovodi do aktivacije određenih transkripcionih faktora koji indukuje transkripciju proinflamatornih citokina.[18] Ovi proinflamatorni citokini kao što su TNF, interleukin-1 i interleukin-8 dovode do akutne upale i regrutovanja leukocita.[19]

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Jedan od kliničkih simptoma astme je otežano disanje usled suženja respiratornog trakta, uzrokovano stvaranjem sluznog čepa i bronhokonstrikcije izazvane kontrakcijom glatkih mišića.[20]

Drugi tipičan simptom je piskanje. Tokom izdisanja, turbulentni protok vazduha gnječi suženi respiratorni trakt, što dovodi do formiranja zvuka zvižduka.[21]

Kako lučenje sluzi nije ograničeno samo na respiratorni trakt, česti su i drugi simptomi kao što su suzenje očiju i rinitis.[21]

Povećana vazodilatacija i vaskularna permeabilnost mogu dovesti do angioedema, otoka kože i koprivnjače.[22]

Komplikacije[uredi | uredi izvor]

Kod teških komplikacija astme izazvane okidačima, pošto je ventilacija oštećena, može doći do akutne respiratorne insuficijencije kao posledica neadekvatne količine kiseonika u cirkulatornom sistemu.[23] Među ovim komplikacijama, istovremeni spontani bilateralni pneumotoraks, potkožni emfizem i pneumomedijastinum su komplikacije opasne po život.[24] Simptomi istovremenog spontanog bilateralnog pneumotoraksa su dispneja i pleuritični bol koji mogu biti izuzetno jaki i nesrazmerni obimu pneumotoraksa.

Iako su ove komplikacije retke, kliničari treba da budu svesni njih, jer dijagnoza može biti odložena jer se simptomi preklapaju sa simptomima pogoršanja astme. Potreban je visok nivo sumnje kao i brza radiografija za potvrdu dijagnoze.[24]

Uobičajeni pokretači astme[uredi | uredi izvor]

Mikroskopska slika grinje kućne prašine, koja može izazvati astmu.

Alergeni[uredi | uredi izvor]

Alergijski okidači su faktori ili supstance koje mogu izazvati senzibilizaciju disajnih puteva, upalu, bronhospazam i druge astmatične simptome.[25]

Alergeni su najčešći okidač za alergijsku astmu. Primeri takvih pokretača astme uključuju:

  • prirodne aeroalergene kao što su grinje kućne prašine, životinjski izmet i polen,[26]
  • kućne ljubimce,
  • plesni,
  • brojne štetočine.[27]

Kada pacijent sa astmom udahne ili dođe u kontakt sa takvim alergenom, mastociti u disajnim putevima oslobađaju vazoaktivne amine i proteaze. Oni potoma dovode do oslobađanja citokina i posreduje u širokom spektru inflamatornih i alergijskih odgovora.[28]

Pokaretači iz životne sredine[uredi | uredi izvor]

Raspodela atmosferskog ozona u zavisnosti od nadmorske visine, može biti jedan od pokretača astme iz životne sredine

Faktori životne sredine mogu povećati rizik od izazivanja napada astme.[29] Primeri ovih faktora uključuju:

  • virusne infekcije respiratornog trakta,[29][30]
  • izlaganje zagađivačima vazduha (kao što je ozon),[31]
  • promenu načina života koja uključuje smanjenje izloženosti mikrobima i njihovim proizvodima kao što je endotoksin.
Izlaganje formaldehidu,[32] tokom rada sa izolacionim materijalima može izazvati iritaciju respiratornog trakta.

Iako je mehanizam njihovog delovanja još uvek nepoznat, studija in vivo[33] je pokazala da faktori životne sredine dovode do akumulacije neutrofilnih ekstracelularnih zamki (NET) koje oslobađaju neutrofile u plućima. Utvrđeno je da je ovo povećano oslobađanje NET-a povezano sa simptomima astme kao što je hipersekrecija sluzi.[26]

Drugi faktor rizika iz životnrsredine su izlaganje formaldehidu,[32] hemikalija koja može izazvati iritaciju respiratornog trakta. Pored toga, on može da reaguje sa makromolekulima kao što je albumin i može da izazove proizvodnju igE antitela koja se mogu vezati za mastocite i dovesti do hiperreakcije respiratornog trakta.[32]

Vežbanje[uredi | uredi izvor]

Vežbanjem se, udiše više hladnog i suvog vazduha, što oslobađa proinflamatorne medijatore koji mogu povećati rizik od napada astme

Astma izazvana vežbanjem je uobičajena kod većine pacijenata sa astmom.[34] Iako je mehanizam za takvu pojavu još uvek nejasan, istraživači su predložili da, kako telo gubi više kiseonika tokom vežbanja, udiše se više hladnog i suvog vazduha.[35]

Prolazak ovog hladnog i suvog vazduha izaziva gubitak sluzokože iz respiratornog trakta. Promene osmolarnosti izazvane takvim delovanjem mogu dovesti do povećanog oslobađanja proinflamatornih medijatora kao što su citokini, što dovodi do preosetljivosti disajnih puteva.[36] Hlađenje respiratornog trakta takođe može aktivirati holinergičke receptore, koji mogu izazvati bronhokonstrikciju i lučenje sluzi, dodatno sužavajući disajne puteve. Plivači sa astmom mogu takođe da udišu višak kontaminiranog i iritantnog vazduha sa jedinjenjem dobijenim iz gasovitog hlora, što može povećati rizik od napada astme.[35]

Lekovi[uredi | uredi izvor]

Aspirin može biti okidač za astmu kod nekih pacijenata.

Aspirinom izazvana astma, ili respiratorna bolest izazvana aspirinom, odnosi se na situacije u kojima upotreba aspirina pogoršava stanja astme.[37] Drugi nesteroidni antiinflamatorni lekovi (NSAID) koji inhibiraju enzim, ciklooksigenazu-1, takođe mogu dovesti do napada astme.

Nakon inhibicije enzima ciklooksigenaze-1 od strane NSAID-a, doći će do akumulacije arahidonske kiseline. Ovo bi zauzvrat povećalo proizvodnju leukotriena. Leukotrieni su inflamatorni medijator. Akumulacija proinflamatornih leukotriena bi preterano stimulisala receptore cisteinil leukotriena u respiratornom sistemu, što bi dovelo do bronhokonstrikcije i prekomernog lučenja sluzi, čime bi se blokirali disajni putevi.[37]

Beta-blokatori, ili beta-adrenergički antagonisti, takođe mogu da izazovu stezanje bronha i blokiraju delovanje drugih lekova za astmu usmerenih na beta-receptore, što dovodi do pogoršanja stanja astme.[38] Zbog toga, pacijenti sa astmom treba da budu oprezni i da obaveste svoje lekare o stanju astme.[39]

Pokretači profesionalne astme[uredi | uredi izvor]

Brašno je jedan od najčešćih okidača astme kod pekara.

Profesionalna astma je vrsta astme koja nastaje kao rezultat ponovljenog izlaganja agensu koji uzrokuje ili pogoršava astmu na radnom mestu.[40]

Primarni uzrok profesionalne astme varira od situacije do situacije, sa uobičajenim agensima kao što su:

Zato u radu sa navedenim alergenim treba rukovati sa velikom pažnjom i uz primenu zaštitnih sredstava.[41][42][43]

Duvanski dim[uredi | uredi izvor]

Duvanski dim kod aktivnih i pasivnih pušača može biti okidač za napad astme

Duvanski dim kod aktivnih i pasivnih pušača može biti okidač za napad astme. [44] Čestice duvanskog dima su značajan problem u zatvorenim sredinama, jer je ukupni nivoi čestica u kućama bez pušača jednak onim u ambijentalnom vazduhu, dok su nivoi u kućama sa pušačima često nekoliko puta viši od nivoa ambijentalnog vazduha.[45]

Čestice duvanskog dima iritacijom izazivaju bronhokonstrikciju i time pogoršavaju stanje astme.[46]

Psihološki okidači[uredi | uredi izvor]

Brojne studije su pokazale da psihološki stres može biti povezan sa većom učestalosti napada astme.[5] Ustanovljeno je da pacijenti sa psihološkim stresom imaju smanjenu svest o kontroli astme i manje poželjno fizičko zdravlje.[5]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ trigger, Pristupljeno 2022-10-28 
  2. ^ British Thoracic Society; Scottish Intercollegiate Guidelines Network (2014). "British guideline on the management of asthma". Thorax. 69 Suppl 1: 1–192.
  3. ^ a b v „Asthma: Practice Essentials, Background, Anatomy”. 2022-05-11. 
  4. ^ a b Vernon, Margaret K.; Wiklund, Ingela; Bell, Jill A.; Dale, Peter; Chapman, Kenneth R. (2012-11-19). „What Do We Know about Asthma Triggers? A Review of the Literature”. Journal of Asthma. 49 (10): 991—998. .
  5. ^ a b v Ritz, Thomas; Steptoe, Andrew; Bobb, Carol; Harris, Alexander H. S.; Edwards, Martin (2006). „The Asthma Trigger Inventory: Validation of a Questionnaire for Perceived Triggers of Asthma”. Psychosomatic Medicine. 68 (6): 956—965. .
  6. ^ Viswam, Darsana; Mansur, Adel H. (2020). „Mode of onset and triggers of severe asthma”. Annals of Allergy, Asthma & Immunology. 128 (4): 466—467. .
  7. ^ Bissell, Karen; Ellwood, Philippa; Ellwood, Eamon; Chiang, Chen-Yuan; Marks, Guy; El Sony, Asma; Asher, Innes; Billo, Nils; Perrin, Christophe (2019-02-19). „Essential Medicines at the National Level: The Global Asthma Network's Essential Asthma Medicines Survey 2014”. International Journal of Environmental Research and Public Health. 16 (4): 605. .
  8. ^ Humeniuk, Piotr; Dubiela, Pawel; Hoffmann-Sommergruber, Karin (2017-07-11). „Dendritic Cells and Their Role in Allergy: Uptake, Proteolytic Processing and Presentation of Allergens”. International Journal of Molecular Sciences. 18 (7): 1491. PMC 5535981 Slobodan pristup. PMID 28696399. doi:10.3390/ijms18071491 Slobodan pristup. .
  9. ^ a b Saunders, Sean P.; Ma, Erica G. M.; Aranda, Carlos J.; Curotto de Lafaille, Maria A. (2019-04-26). "Non-classical B Cell Memory of Allergic IgE Responses". Frontiers in Immunology. 10: 715.
  10. ^ Holgate, Stephen T (2013). „Mechanisms of Asthma and Implications for Its Prevention and Treatment: A Personal Journey”. Allergy, Asthma & Immunology Research. 5 (6): 343—347. PMC 3810539 Slobodan pristup. PMID 24179679. doi:10.4168/aair.2013.5.6.343. .
  11. ^ Bradding, P; Feather, I H; Howarth, P H; Mueller, R; Roberts, J A; Britten, K; Bews, J P; Hunt, T C; Okayama, Y; Heusser, C H (1992-11-01). „Interleukin 4 is localized to and released by human mast cells”. Journal of Experimental Medicine. 176 (5): 1381—1386. PMC 2119427 Slobodan pristup. PMID 1402683. doi:10.1084/jem.176.5.1381. 
  12. ^ Beasley, Richard; Roche, William R.; Roberts, J. Alan; Holgate, Stephen T. (1989-03-01). „Cellular Events in the Bronchi in Mild Asthma and after Bronchial Provocation”. American Review of Respiratory Disease. 139 (3): 806—817. ISSN 0003-0805. PMID 2923380. doi:10.1164/ajrccm/139.3.806. 
  13. ^ Gilfillan, Alasdair M.; Rivera, Juan (2009). „The tyrosine kinase network regulating mast cell activation”. Immunological Reviews (na jeziku: engleski). 228 (1): 149—169. PMC 2669301 Slobodan pristup. PMID 19290926. doi:10.1111/j.1600-065X.2008.00742.x. 
  14. ^ Klein, Ofir; Sagi-Eisenberg, Ronit (2019-03-18). „Anaphylactic Degranulation of Mast Cells: Focus on Compound Exocytosis”. Journal of Immunology Research. 2019: 1—12. PMC 6442490 Slobodan pristup. PMID 31011586. doi:10.1155/2019/9542656 Slobodan pristup. 
  15. ^ Goetzl, E J; Austen, K F (1976-12-01). „Structural determinants of the eosinophil: chemotactic activity of the acidic tetrapeptides of eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis”. Journal of Experimental Medicine. 144 (6): 1424—1437. PMC 2190483 Slobodan pristup. PMID 1003098. doi:10.1084/jem.144.6.1424. .
  16. ^ Ong, W.-Y.; Farooqui, T.; Farooqui, A. A. (2010). „Involvement of Cytosolic Phospholipase A2, Calcium Independent Phospholipase A2 and Plasmalogen Selective Phospholipase A2 in Neurodegenerative and Neuropsychiatric Conditions”. Current Medicinal Chemistry (na jeziku: engleski). 17 (25): 2746—2763. PMID 20586719. doi:10.2174/092986710791859289. 
  17. ^ Funk, Colin D. (2001-11-30). „Prostaglandins and Leukotrienes: Advances in Eicosanoid Biology”. Science (na jeziku: engleski). 294 (5548): 1871—1875. Bibcode:2001Sci...294.1871F. ISSN 0036-8075. PMID 11729303. doi:10.1126/science.294.5548.1871. 
  18. ^ Cargnello, Marie; Roux, Philippe P. (2011). „Activation and Function of the MAPKs and Their Substrates, the MAPK-Activated Protein Kinases”. Microbiology and Molecular Biology Reviews (na jeziku: engleski). 75 (1): 50—83. ISSN 1092-2172. PMC 3063353 Slobodan pristup. PMID 21372320. doi:10.1128/MMBR.00031-10. 
  19. ^ Zhang, Jun-Ming; An, Jianxiong (proleće 2007). „Cytokines, Inflammation, and Pain”. International Anesthesiology Clinics (na jeziku: engleski). 45 (2): 27—37. ISSN 0020-5907. PMC 2785020 Slobodan pristup. PMID 17426506. doi:10.1097/AIA.0b013e318034194e. 
  20. ^ "Erratum: Mechanisms of Particles in Sensitization, Effector Function and Therapy of Allergic Disease". Frontiers in Immunology. 13: 891445. 2022-03-23
  21. ^ a b Parker, R. (2007-08-01). „Gibson P. Evidence-based respiratory medicine. Oxford: Blackwell BMJ, 2005”. Evidence-Based Medicine. 12 (4): 125. .
  22. ^ Bernstein, Jonathan A.; Moellman, Joseph (2012-11-06). „Emerging concepts in the diagnosis and treatment of patients with undifferentiated angioedema”. International Journal of Emergency Medicine. 5 (1): 39. ISSN 1865-1380. PMC 3518251 Slobodan pristup. PMID 23131076. doi:10.1186/1865-1380-5-39. 
  23. ^ Smyth, Melinda (2005). „Acute Respiratory Failure: Part 2. Failure of Ventilation: Exploring the other cause of acute respiratory failure.”. AJN the American Journal of Nursing (na jeziku: engleski). 105 (6): 72AA. ISSN 0002-936X. doi:10.1097/00000446-200506000-00040. 
  24. ^ a b E, Yiannakopoulou (2018-12-21). „Pneumothorax, pneumomediastinum, subcutaneous emphysema: serious complications of asthma”. Archives of Asthma, Allergy and Immunology (na jeziku: engleski). 2 (1): 016—017. S2CID 80725017. doi:10.29328/journal.aaai.1001014. 
  25. ^ D'Amato, M; Cecchi, L; Annesi-Maesano, I; D'Amato, G (2018-04-16). "News on Climate Change, Air Pollution, and Allergic Triggers of Asthma". Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology. 28 (2): 91—97.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  26. ^ a b Radermecker, Coraline; Sabatel, Catherine; Vanwinge, Céline; Ruscitti, Cecilia; Maréchal, Pauline; Perin, Fabienne; Schyns, Joey; Rocks, Natacha; Toussaint, Marie; Cataldo, Didier; Johnston, Sebastian L (2019). "Locally instructed CXCR4hi neutrophils trigger environment-driven allergic asthma through the release of neutrophil extracellular traps". Nature Immunology. 20 (11): 1444—1455.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć)
  27. ^ Morgan, Wayne J.; Crain, Ellen F.; Gruchalla, Rebecca S.; O'Connor, George T.; Kattan, Meyer; Evans, Richard; Stout, James; Malindzak, George; Smartt, Ernestine; Plaut, Marshall; Walter, Michelle (2004-09-09). "Results of a Home-Based Environmental Intervention among Urban Children with Asthma". New England Journal of Medicine. 351 (11): 1068—1080.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  28. ^ Zhang, Jun-Ming; An, Jianxiong (2007). „Cytokines, Inflammation, and Pain”. International Anesthesiology Clinics. 45 (2): 27—37. PMC 2785020 Slobodan pristup. PMID 17426506. doi:10.1097/AIA.0b013e318034194e. .
  29. ^ a b Radermecker, Coraline; Sabatel, Catherine; Vanwinge, Céline; Ruscitti, Cecilia; Maréchal, Pauline; Perin, Fabienne; Schyns, Joey; Rocks, Natacha; Toussaint, Marie (2019-10-07). „Locally instructed CXCR4hi neutrophils trigger environment-driven allergic asthma through the release of neutrophil extracellular traps”. Nature Immunology (na jeziku: engleski). 20 (11): 1444—1455. ISSN 1529-2908. PMC 6859073 Slobodan pristup. PMID 31591573. doi:10.1038/s41590-019-0496-9. 
  30. ^ Busse, William W; Lemanske, Robert F; Gern, James E (2010). „Role of viral respiratory infections in asthma and asthma exacerbations”. The Lancet (na jeziku: engleski). 376 (9743): 826—834. ISSN 0140-6736. PMC 2972660 Slobodan pristup. PMID 20816549. doi:10.1016/S0140-6736(10)61380-3. 
  31. ^ Peden, David B. (2005-02-01). „The epidemiology and genetics of asthma risk associated with air pollution”. Journal of Allergy and Clinical Immunology (na jeziku: engleski). 115 (2): 213—219. ISSN 0091-6749. PMID 15696070. doi:10.1016/j.jaci.2004.12.003. 
  32. ^ a b v McGwin, Gerald; Lienert, Jeffrey; Kennedy, John I. (2010). „Formaldehyde Exposure and Asthma in Children: A Systematic Review”. Environmental Health Perspectives (na jeziku: engleski). 118 (3): 313—317. ISSN 0091-6765. PMC 2854756 Slobodan pristup. PMID 20064771. doi:10.1289/ehp.0901143. 
  33. ^ Braun-Fahrländer, Charlotte; Riedler, Josef; Herz, Udo; Eder, Waltraud; Waser, Marco; Grize, Leticia; Maisch, Soyoun; Carr, David; Gerlach, Florian; Bufe, Albrecht; Lauener, Roger P. (2002-09-19). "Environmental Exposure to Endotoxin and Its Relation to Asthma in School-Age Children". New England Journal of Medicine. 347 (12): 869—877.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  34. ^ Crapo, R. O.; Casaburi, R.; Coates, A. L.; Enright, P. L.; Hankinson, J. L.; Irvin, C. G.; MacIntyre, N. R.; McKay, R. T.; Wanger, J. S.; Anderson, S. D.; Cockcroft, D. W.; Fish, J. E.; Sterk, P. J. (2000). „Guidelines for Methacholine and Exercise Challenge Testing—1999”. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 161 (1): 309—329. PMID 10619836. doi:10.1164/ajrccm.161.1.ats11-99. .
  35. ^ a b McFADDEN, E. R.; NELSON, JO ANN; SKOWRONSKI, M. E.; LENNER, K. A. (1999). „Thermally Induced Asthma and Airway Drying”. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 160 (1): 221—226. PMID 10390404. doi:10.1164/ajrccm.160.1.9810055. .
  36. ^ Raddeley, R (1988). „Surgical management of morbid obesity. W. O. Griffin Jr. 150 × 230 mm. Pp. 284. Illustrated. 1987. New York: Marcel Dekker Inc. $95.50”. British Journal of Surgery. 75 (5): 503. doi:10.1002/bjs.1800750554. .
  37. ^ a b Szczeklik, Andrew; Stevenson, Donald D. (2003). „Aspirin-induced asthma: Advances in pathogenesis, diagnosis, and management”. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 111 (5): 913—921. PMID 12743549. doi:10.1067/mai.2003.1487. 
  38. ^ Morales, Daniel R.; Lipworth, Brian J.; Donnan, Peter T.; Jackson, Cathy; Guthrie, Bruce (2017). „Respiratory effect of beta-blockers in people with asthma and cardiovascular disease: population-based nested case control study”. BMC Medicine. 15 (1): 18. PMC 5270217 Slobodan pristup. PMID 28126029. doi:10.1186/s12916-017-0781-0. .
  39. ^ „Medicines”. Asthma & Allergy Foundation of America (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2023-02-07. 
  40. ^ Tarlo, Susan M.; Lemiere, Catherine (2014-02-13). „Occupational Asthma”. New England Journal of Medicine. 370 (7): 640—649. ISSN 0028-4793. PMID 24521110. doi:10.1056/nejmra1301758. 
  41. ^ „Handling fish can cause occupational asthma”. Food and Chemical Toxicology. 35 (9): 930. 1997. ISSN 0278-6915. doi:10.1016/s0278-6915(97)90051-x. 
  42. ^ Baur, Xaver; Bakehe, Prudence (2014). „Allergens causing occupational asthma: an evidence-based evaluation of the literature”. International Archives of Occupational and Environmental Health (na jeziku: engleski). 87 (4): 339—363. ISSN 0340-0131. PMID 23595938. S2CID 38640302. doi:10.1007/s00420-013-0866-9. 
  43. ^ Labrecque, Manon (2012). „Irritant-induced asthma”. Current Opinion in Allergy & Clinical Immunology. 12 (2): 140—144. ISSN 1528-4050. PMID 22327170. S2CID 28763190. doi:10.1097/aci.0b013e32835143b8. 
  44. ^ CDCTobaccoFree (2022-05-18). „Asthma and Secondhand Smoke”. Centers for Disease Control and Prevention (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2022-10-28. 
  45. ^ Adkinson Jr., N.F. Yunginger J.W. Busse W.W. Bochner B.S. Holgate S.K. Simons F.E. Middleton's allergy: principles and practice. Mosby, Philadelphia2003: 515-528
  46. ^ Pietinalho, A.; Pelkonen, A.; Rytilä, P. (2009-10-12). "Linkage between smoking and asthma". Allergy. 64 (12): 1722—1727.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć)

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Окидачи_астме&oldid=27704780”