Virulencija

С Википедије, слободне енциклопедије
Главни чланак: Patogenost
Mere zaštite u radu sa patogenim mikroorganizmima su obavezne

Virulencija (lat. virulentus – „pun otrova“)[1] je stepen patogenosti (ili sposobnosti nekog patogena da izazove infekciju i bolest) a određena je invazivnošću, infektivnošću i patogenim potencijalom i ona se može povećati - egzaltacija virulentnosti, ili smanjiti - atenuacija virulentnosti...„Kada je patogenost visoka, visoka je i virulencija, koju karakteriše; mali broj uzročnika koji izazivaju infekciju, teška klinička slika bolesti sa teškim posledicama i čestim smrtnim ishodom...“[2]

Etiologija virulencije[уреди | уреди извор]

Virulencija (virus-otrov) kao stepen patogenosti određena je invazivnošću, infektivnošću i patogenim potencijalom nekog patogena. Unutar jedne iste vrste postoje različiti sojevi bakterija koji imaju različit stepen virulencije. Virulencija predstavlja kapacititet mikroorganizma da izazove oštećenje u organizmu domaćina i rezultat je kompleksne interakcije parazit (mikroorganizam)- domaćin, i može se povećati - egzaltacija ili smanjiti - atenuacija (atenuisani mikroorganizmi se primenjuju u živim vakcinama).

Kada patogen - mikroorganizam koji je sposoban da izazove bolest dođe u kontakt sa domaćinom, u njegovom organizmu se može se javiti:

Kolonizacija patogenom

Nastaje kada domaćin ne odgovara na prisustvo mikroorganizma, zbog sposobnosti nekih bakterija da luče specijalne virulentne proteine koji im omogućavaju da kolonizuju organizam domaćina, npr. bakterija Helikobakter (lat. Helicobacter pylori) ili ,...„bakterije počinju da funkcionišu kao grupa tek kada se u njoj nađe određeni broj jedinki. Ovaj početni stadijum organizacije grupe bakterija naučnici su nazvali "osećajem kvoruma" (engl. quorum sensing)...“ [а]
Kolonije patogena se definišu kao populacije nastale kroz reprodukciju iz jednog pretka. Ali, potomstvo patogena brzo trpi ekstremno različite promene lokalnih uslova, te u blizini središta kolonije patogeni gladuju za hranjivim materijama, i akumuliraju otpada, kao što su produktu fermentacije - kiseline, dok su oni na rubnim delovima kolonije izraženo aktivni zbog gradijenta u hranljivim materijama. Zato su patogeni u centralnom delu kolonije u stacionarnoj fazi (fazi mirovanja), dok vodeću ulogu u infekciji preuzimaju rubne ćelije koje su u izraženoj aktivnosti. Ova različitost može dovesti do nastanka mutacije patogena, što rezultuje nastankom genetički raznovrsnih vrsta. Takođe zbijenost ćelija patogena (jednih uz druge), može da dovede do formiranja „minijaturnog biofilma“, koji je danas glavni predmet istraživanja u oblasti antibiotske rezistencije i drugih svojstva patogena. [3]

Infekcija

Imunski sistem domaćina odgovora na prisustvo mikroorganizma, pojavom infekcije.

Pojave oboljenja

Aktiviranjem imunskog sistema domaćina dolazi do oštećenja tkiva i pojave simptoma bolesti).

Vrste patogena[уреди | уреди извор]

Prema sposobnosti da izazovu oboljenje, patogeni se uglavnom dele na primerne patogene, uslovno patogene (izazivače oportunističkih infekcija), apatogene.

Primarni patogeni[уреди | уреди извор]

Imaju sposobnost da izazovu infekciju i pojavu bolesti u osoba sa očuvanim imunskim sistemom. Patogeni mikroorganizmi najčešće prodiru u organizam čoveka preko:

  • organa za disanje,
  • organa za varenje
  • mokraćno-polnih organa
  • kože i vidljivih sluzokoža, preko oštećenja na koži (zadesne traume kože) ili prenosom mikroorganizama preko bioloških vektora (npr. ubod insekta).

Uslovni patogeni[уреди | уреди извор]

Patogeni retko izazivaju bolest kod osobe sa očuvanim imunskim mehanizmima odbrane a infekciju izazivaju kod imunokompromitovanih bolesnika (npr. kod urođene ili stečene imunodeficijencija)... „Uslovni patogeni su najčešće prisutni na koži i sluzokoži kao deo fiziološke mikroflore (koagulaza negativne stafilokoke, difteroidi) a promenom mesta kolonizacije ili prodorom u anatomske regije organizma koje su primarno sterilne, izazivaju oštećenje tkiva domaćina i pojavu bolesti. Fiziološka mikroflora je izuzetno značajna za organizam domaćina i narušavanje njene ravnoteže u toku dugotrajne primene antibiotika širokog spektra može dovesti do prekomernog umnožavanja nekih uslovno patogenih mikroorganizama (kandidiaza je često prisutna kod bolesnika koji u dužem vremenskom periodu koriste antibiotike širokog spektra)“...

Odnos između mikroorganizama i čoveka

Asocijacija Karakteristike odnosa
Komensalizam
  • Asocijacija u kojoj bakterija koristi humani organizam kao sklonište i izvor hrane, pri čemu ne nanosi nikakvu štetu svom domaćinu. [4] [5] [6]
Sinergizam
  • Interakcija u kojoj i bakterija i čovek imaju koristi od zajedničkog života.
Parazitizam
  • Asocijacija koja je korisna za bakteriju a štetna za čoveka jer iz nje nastaje pojava bolesti.
  • Bakterije koje kolonizuju ljudski organizam tokom dužeg vremena, a ne izazivaju bolesti, nazivaju se normalnom ili fiziološkom mikroflorom. Ona štiti domaćina od razvoja patogenih mikroorganizama i to predstavlja fenomen mikrobnog antagonizma, a pored toga obezbeđuje domaćinu vitamine B kompleksa i K vitamin.
Tranzicija
  • Mikroorganizmi koji kratkotrajno (više sati ili dana) kolonizuju kožu i sluzokožu predstavljaju tranzitornu mikrofloru, koja obično potiče iz okruženja čoveka.
Napomena „Humani organizam ima u proseku 1x1013 ćelija i predstavlja stanište za oko 1x1014 bakterija, što znači da je broj bakterija koje normalno kolonizuju organizam deset puta veći od ukupnog broja humanih ćelija.“ [2]

Infekcija patogenima[уреди | уреди извор]

Prodorom patogena u tkiva i ćelije domaćina njihovim održavanjem, razmnožavanje, širenjem i produkcijom štetnih materija, patogeni izazivaju bakterijsku, gljivičnu i virusnu infekciju. Infekcija ne dovodi uvek do bolesti. U slučaju pravovremene i kvalitetne odbrane domaćina infekcija može proći bez simptoma bolesti - kao asimptomatska infekcija ili kliconoštvo. U kliničkom smislu infekcija (ili njena virulentnost) je manifestacija složenih odnosa patogena i domaćina, i prvenstveno zavisi od osobina mikroorganizma sa jedne strane i odbrambenih snaga domaćina sa druge.

Prema stepenu raširenosti infekcija patogenima može biti;

  • Lokalizovana ili lokalna, u jednom užem delu organizma, najčešće ma mestu njihovog prodora u telo.
  • Generalizovana ili opšta, kao posledica širenja patogena po celom organizmu (hematogeno-putem krvi, limfogeno-putem limfe ili lat. per continuitatem-neposrednim širenjem u okolinu bez jasnih granica).

Generalizovana, hematogenim širenjem izazvana infekcije patogenima ispoljava se kao;

  • Bakterijemija – prodor nepatogenih ili uslovno patogenih bakterija u krvotok u kome se ne razmnožavaju.
  • Septikemija – prodor patogenih bakterija u krvotok u kome se razmnožavaju i putem krvi raznose po celom organizmu
  • Pijemija – septično stanje izazvano prisustvom u krvi piogenih koka (lat. pyos-gnoj), npr stafilokoka, streptokoka, meningokoka...
  • Toksemija –prisustvo bakterijskih toksina u krvi.

Patogeneza virulencije[уреди | уреди извор]

Virulencija predstavlja mogućnost mikroorganizma da izazove oštećenje u organizmu domaćina i nastaje kao rezultat kompleksne interakcije između patogena (mikroorganizama) i domaćina. Većina bakterija poseduje više faktora virulencije i svaki od njih ima određenu ulogu u različitim stadijumima bolesti.
Tradicionalna hipoteza o virulenciji zasniva se na pretpostavci da je smrt posledica infekcije patogenom koji eksploatiše organizam domaćina. Ova hipoteza se danas nalazi u središtu mnogih empirijskih i teorijskih istraživanja o razvoju virulencije, i pored sve više dokaza da je smrt izazvana infekcijom patogena nusproizvod sadržan u imunskom odgovoru domaćina. [7]

Stepen virulancije[уреди | уреди извор]

Stepen patogenosti ili virulancije određuje:

Infektivna doza (optimalan broj)

Broj patogena potreban da dovede do pojave manifestacija bolesti (infekcije) infektivna doza, koja npr. za neke poznate patogene iznosi: 105 za Salmonele (visoka infektivna doza), 1010 za Koleru, 200 za Šigele, ili samo 1 bacil za Kugu (mala infektivna doza).

Penetracija (širenje)

Patogeni mikroorganizmi mogu se:lokalizovanti na primarnom mestu adherencije za epitelne ćelije, gde se umnožavaju i produkuju toksin koji putem krvi stiže do ciljnih organa ili mogu penetrirati do subepitelnog tkiva, limfnih čvorova i dalje limfotokom i krvotokom do ciljnih organa.

Evolucija patogena i patološke promene nakon infekcije

Većina modela o evoluciji virulencije pretpostavlja da su evolucija i virulencija patogena konstantni u toku infekcije. Optimalan nivo virulencije nekog patogena je određena maksimalnim nivoom koji on dostigne od početka prenosa i maksimalnim trajanjem infekcije. [8] U mnogim infekcijma virusima (npr. HIV i grip), bakterijskim (tuberkuloza) i prionima (BSE i CVD), bolešću izazvana smrtnost javlja se dugo nakon zaražavanja domaćina, što govori o tome da je virulencije veoma zavisna od evolucije penosa patogena i patologije u organizmu domaćina nakon infekcije. Prema tome evolucija i patološke promene nakon infekcije mogu povećati ili smanjiti virulenciju patogena, nakon pojavljivanja u novom domaćinu. [9]

Faktori virulencije[уреди | уреди извор]

Agresini.png

Faktori virulencije ili agresini imaju važnu ulogu u patogenezi bakterijske infekcije. Većina bakterija poseduje više faktora virulencije i svaki od njih ima određenu ulogu u različitim stadijumima bolesti. U kliničkom smislu virulencija je manifestacija složenih odnosa parazita i domaćina, i zavisi od osobina mikroorganizma sa jedne strane i odbrambenih snaga domaćina sa druge.

Faktori virulencije mogu biti kodirani genima koji su lokalizovani na: bakterijskom hromozomu, plazmidima, bakteriofagima, transpozonima.

Faktori virulencije

Faktori Strukture
Strukture bakterijske ćelije Kapsula • Peptidoglikan • Lipoteihoinska kiselina • Površinski proteini
Ekstraćelijski produkti bakterija Toksini • Enzimi

Faktori virulencije se u odnosu na ulogu u patogenezi infekcije mogu podeliti u tri velike grupe: faktore adherencija, faktore invayivnosti, toksine.

Faktori adherencija[уреди | уреди извор]

Adhezija, je interakcija između specifičnih receptora na membrani ćelija (obično ugljeni hidrati) i liganda (obično proteini) na površini bakterija. Razvoj stabilne bakterijske populacije u inficiranom organizmu zahteva adheziju (prianjanje) mikroorganizama za epitelne ćelije domaćina.

Adhezija za epitelne ćelije domaćina se najčešće odvija na površini sluzokože (respiratornog, digestivnog ili urogenitalnog sistema), na šta veliki uticaj ima prisustvo ili odsustvo specifičnih receptora na membrani eukariotskih ćelija koja i uslovljava tkivnu specifičnost patogena.
Adhezija je neophodna da bi mikroorganizmi izbegle nespecifične mehanizme odbrane organizma, kao što su crevna peristaltika izmokravanje bakterija mokraćom, kašalj itd. Nespecifični faktori kao što su naelektrisanje i hidrofobna svojstva površine ćelije mikroorganizama takođe značajno utiče na inicijalni proces adherencije.

Ulogu adhezina mogu imati i kapsula i sluzavi omotač bakterija. Pored vezivanja za epitelne ćelije bakterije se posredstvom navedenih struktura vezuju i za sintetske implantate (veštački srčani zalisci, kateteri i veštački zglobovi). U ovom slučaju dolazi do posebnog tipa adherencije, ili obrazovanja biofilma. Nakon što formiraju biofilm bakterije su zaštićene od dejstva fagocitnih ćelija i antibiotika.

Neke patogene bakterije (pneumokok, haemophilus influenzae, meningokok, monokok) produkuju enzim IgA1 proteazu koja razgrađuje imunoglobuline klase A1 čime je omogućena adherencija bakterija za epitelne ćelije sluzokože.

Faktori invazivnosti[уреди | уреди извор]

Sposobnost mikroorganizma da prodre kroz epitelni sloj naziva se invazivnost. Invazivne bakterije svoju invazivnost ispoljavaju;

Produkucijom enzima koji omogućavaju širenje mikroorganizma Antifagocitnim faktorima
  • Koagulaza - konvertuje fibrinogen u fibrin, sintetiše je Staphylococcus aureus
  • Streptokinaza - prevodi plazminogen u plazmin, enzim koji razgrađuje fibrin
  • Hijaluronidaza - (razlaže hijaluronsku kiselinu)
  • Lipaza, - proteaza, lecitinaza, kolagenaza itd.
  • Kolagenaza - razgrađuje kolagen vezivnog tkiva (produkuju je klostridije)
  • Lecitinaza- razlaže lecitin u citoplazmatskoj membrani (klostridije je sintetišu)
  • Kapsula - (produkuje je pneumokok i meningokok) koja ometa adherenciju fagocita za bakteriju;
  • Protein A Staphylococcus aureus-a - koji se vezuje za Fc fragment imunoglobulina klase G čime je inhibirana specifična opsonizacija bakterije;
  • M protein - je površinski protein Streptococcus pyogenes-a za koji se vezuje fibrinogen, odnosno fibrin koji prekriva površinu bakterije i time sprečava opsonizaciju i fagocitozu

Toksini[уреди | уреди извор]

Toksini (grč. τοξικόν, toxikon - otrov) su otrovne supstanca koje nastaju u živim ćelijama organizama. [10][11] Toksini reaguju sa biološkim makromolekulama, npr. enzimima i ćelijskim receptorima, u veoma malim koncentracijama i mogu u organizmu živih bića izazvati, od minimalnih do smrtonosnih efekata.

Toksini koji mogu biti egzo i endotoksini, po svojoj hemijskoj prirodi su male molekule, proteini ili polipeptidi koje mikroorganizmi izlučuju u spoljašnju sredinu i prouzrokuju oboljenje pri apsorpciji ili kontaktu sa tkivima.

Neke karakteristika bakterijskih egzo i endotoksina

Osobine Egzotoksini Endotoksini
Izvor Gram pozitivne bakterije
Gram negativne bakterije		 Samo gram negativne bakterije
Hemijska priroda Polipeptidi Lipopolisaharidi
Geni Plazmidi Hromozom
Toksičnost Veoma toksični Manje toksični
Specifičnost Specifični receptori Nemaju specifične receptore
Mehanizam dejstva Različiti Oslobađanje SE IL-1, TNF-a
Kliničke manifestacije Različite Groznica, septični šok
Antigeni Dobri antigeni Slabi antigeni
Vakcine Toksoidi Nepostoji
Termostabilnost Termostabilan Termostabilan

Vidi još[уреди | уреди извор]

Nepomene[уреди | уреди извор]

  1. ^ Prema teoriji profesora molekularne biologije na Univerzitetu Prinston u SAD, Boni Bejsler

Izvori[уреди | уреди извор]

  1. ^ (језик: енглески)Definition of Virulence MedicineNet Posećeno 28. novembar 2010
  2. ^ а б Marina Milenković. Faktori virulencije patogenih bakterija, odabrana poglavlja iz farmaceutske mikrobiologije, FARMACEUTSKI FAKULTET INSTITUT ZA MIKROBIOLOGIJU I IMUNOLOGIJU, Beograd
  3. ^ (језик: енглески)Trevor R Zuroff1 , Hans Bernstein1 , Jenna Lloyd-Randolfi, Lourdes Jimenez-Taracido, Philip S Stewart1 and Ross P Carlson, Robustness analysis of culturing perturbations on Escherichia coli colony biofilm beta-lactam and aminoglycoside antibiotic tolerance BMC Microbiology 2010, 10:185 doi:[https://doi.org/10.1186%2F1471-2180-10-185 10.1186/1471-2180-10-185]
  4. ^ Milorad Janković. 1973. Komensalizam. U: Enciklopedijski leksikon Mozaik znanja — Biologija. Interpres: Beograd.
  5. ^ Lance A. D. 2001. Pseudoscorpions Associated With Mammals in Papua New Guinea. Biotropica 23(2): 204–206.
  6. ^ Karel T., Mock A., Krumpal M. 2001. Millipedes (Diplopoda) in birds’ nests. European Journal of Soil Biology 37: 321–323.
  7. ^ (језик: енглески)Troy Day , Andrea L Graham and Andrew F Read Evolution of parasite virulence when host responses cause disease AbstractPosećeno 29. novembar 2010.
  8. ^ (језик: енглески)Travis C. Porcoa, , 1, , James O. Lloyd-Smithb, Kimber L. Grossa, 1 and Alison P. Galvanic The effect of treatment on pathogen virulenceJournal of Theoretical Biology Volume 233, Issue 1, 7 March 2005, Pages 91-102 Abstract[мртва веза]
  9. ^ (језик: енглески)E. E. Osnas and A. P. Dobson Evolution of virulence when transmission occurs before disease Biol Lett August 23, 2010 6:505-508 AbstractPosećeno 29. novembar 2010.
  10. ^ „toxin at Dorland's Medical Dictionary”. 
  11. ^ „toxin - Definition from the Merriam-Webster Online Dictionary”. Приступљено 13. 12. 2008. 

Literatura[уреди | уреди извор]

  1. Jawetz E i sar. Medicinska mikrobiologija, Informator, 1998. Beograd
  2. Švabić-Vlahović M. i sar: Medicinska bakteriologija, Savremena administracija, Beograd, 2005.
  3. Marković Lj. i sur: Opća Virusologija, Medicinski fakultet Zagreb, 1995.
  4. Krstić Lj. Medicinska Virusologija, Štampa Čigoja, 2000.
  5. Kranjčić-Zec I. i sar. Medicinska parazitologija, Informator, 1993. Beograd
  6. Jovanović T. i sar. Praktikum iz mikrobilogije i imunologije, Informator, 2000. Beograd
  7. Tasić G: Virusološka dijagnostika, Institut za zaštitu zdravlja Niš, 1999.
  8. Troy Day, Andrea L Graham, Andrew F Read Evolution of parasite virulence when host responses cause disease doi:10.1098/rspb.2007.0809 Proc. R. Soc. B 7 November 2007 vol.274 no.1626 2685-2692Abstract, Full Text Free
  9. S. Cornet, N. Franceschi, L. Bollache, T. Rigaud, and G. Sorci Variation and covariation in infectivity, virulence and immunodepression in the host-parasite association Gammarus pulex-Pomphorhynchus laevis Proc R Soc B December 7, 2009 276:4229-4236 Abstract (PDF)
  10. Gandon et al. (2002) Imperfect vaccines and the evolution of pathogen virulence, Nature, 414, 751-756
  11. Freeman Scott, Herron Jon C. Evolutionary Analysis edition 4th New Jersey Pearson Prentice Hall 2007
  12. Levin Bruce R, Bergstrom Carl T Bacteria are different: Observations, interpretations, speculations, and opinions about the mechanisms of adaptive evolution in prokaryotes. Proc Natl Acad Sci U S A 20 June 2000. vol.97 ,13 pages 6981–6985
Star of life.svgМолимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Virulencija&oldid=25391143”