Hronične komplikacije šećerne bolesti
Hronične komplikacije šećerne bolesti su dobile naziv po svom toku koji je hroničan i progresivan. Nazivaju se još kasne, jer nastaju posle nekoliko godina trajanja dijabetesa, ili vaskularne s obzirom da su promenama najčešće zahvaćeni krvni sudovi.[1] Prema stepenu zahvaćenosti krvnih sudova vaskularne komplikacije dijabetesa se dele na:
- mikrovaskularne i
- makrovaskularne.
Mikrovaskularne komplikacije zahvataju najmanje krvne sudove (kapilare i prekapilarne arteriole) i glavna manifestacija im je mikroangiopatija - zadebljanje kapilarne bazalne membrane (taloženje glikogena, mukopolisaharida i glikoproteina).[2][3] Ovo je po nekim autorima i primarna promena u šećernoj bolesti, koja vodi do deficita insulina. Mikrovaskularna bolest koja zahvata mrežnjaču oka dovodi do dijabetesne retinopatije, kod bubrega dovodi do dijabetesne nefropatije, a u slučaju krvnih sudova mozga do neuropatije. Bolest malih krvnih sudova može zahvatiti i srce, tako da se javlja kardiomegalija sa srčanom insuficijencijom.
Makrovaskularne komplikacije se odnose na velike krvne sudove i predstavljaju agresivniju formu ateroskleroze. One dovode do povećane učestalosti infarkta miokarda (srčanog udara), šloga i gangrene stopala kod dijabetičara. U nastanku ateroskleroze značajnu ulogu igraju abnormalnosti u zidu krvnog suda, trombocitima, eritrocitima i metabolizmu lipida. U faktore rizika se takođe ubrajaju pušenje i povišeni krvni pritisak.
Učestalost komplikacija zavisi od brojnih faktora. Više studija koje su obuhvatile bolesnike sa dijabetesom tip 1 i tip 2 su pokazale da je nastanak komplikacija u direktnoj vezi sa stepenom regulacije šećera u krvi. Osim toga, dokazano je da postoji genska predispozicija za nastanak komplikacija dijabetesa.[1]
Komplikacije na očima[uredi | uredi izvor]
Šećerna bolest je najčešći uzrok slepila odraslih osoba, sa incidencom od preko 50 na 100.000 dijabetičara godišnje. Dijabetesna retinopatija se javlja nakon 5 godina trajanja dijabetesa tip 1, a može biti prisutna u dijabetesu tip 2 već u vreme postavljanja dijagnoze. Povišeni krvni pritisak može ubrzati nastanak i progresiju ove komplikacije šećerne bolesti, a postoje dva osnovna stadijuma razvoja dijabetesne retinopatije:
- neproliferativna i
- proliferativna.
Neproliferativna (engl. back ground) retinopatija predstavlja rani stadijum oštećenja mrežnjače u dijabetesu i karakteriše se mikroaneurizmama, tačkastim krvarenjima, eksudatima i edemom (otokom) mrežnjače. Za vreme ovog stadijuma kapilari propuštaju belančevine, lipide i eritrocite u mrežnjaču, a kada se ovaj proces dešava u tzv. žutoj mrlji mrežnjače dolazi do slabljenja vida.
Proliferativna retinopatija podrazumeva porast broja novih kapilara i fibroznog tkiva unutar mrežnjače i staklastog tela oka. Ovo se dešava kao posledica okluzije malih krvnih sudova koji dovode do smanjenog priliva kiseonika u mrežnjaču što stimuliše stvaranje i rast novih krvnih sudova. Javlja se u oba tipa šećerne bolesti, ali češće u dijabetesu tip 1, a razvija se 7-10 godina posle pojave simptoma. Proliferativna retinopatija je vodeći uzrok slepila odraslih osoba. U lečenju se najbolji rezultati se postižu ukoliko se bolest otkrije na vreme, a prevencija podrazumeva striktnu regulaciju glikemije i krvnog pritiska.[1][4]
Takođe česte očne komplikacije šećerne bolesti su glaukom i katarakta.[2]
Bubrežne komplikacije[uredi | uredi izvor]
Nefropatija predstavlja vodeći pojedinačni uzrok terminalne bubrežne insuficijencije i javlja se kod 30-40% bolesnika sa dijabetesom. S obzirom da je dijabetes tip 2 mnogo češći, veći broj bolesnika sa terminalnom bubrežnom insuficijencijom čine oboleli od ovog tipa šećerne bolesti.
Dijabetesna nefropatija u svom razvoju prolazi kroz pet stadijuma (faza):
- faza glomerulske hiperfiltracije,
- faza normoalbuminurije,
- faza incipijentne nefropatije (koju karakteriše mikroalbuminurija),
- faza manifestne proteinurije,
- faza bubrežne insuficijencije.
Prva dva stadijuma se za sada dijagnostikuju u istraživačke svrhe, dok su ostala tri od velikog kliničkog značaja. Klinička dijabetesna nefropatija se karakteriše stalnom proteinurijom (prisustvom proteina u urinu od preko 0,5 g na dan), i obično je prati retinopatija.
Dijagnoza nefropatije se najčešće postavlja u stadijumu manifestne proteinurije (kliničke nefropatije) kada se pregledom urina test trakom utvrđuje prisustvo proteina u mokraći. Ne mora svaka proteinurija kod dijabetičara biti znak nefropatije, jer ona može biti posledica i nekog drugog bubrežnog oboljenja, teške hipertenzije, srčane insuficijencije i dr. U prilog dijabetesne nefropatije ide i istovremeno postojanje retinopatije, trajanje dijabetesa tip 1 preko 10 godina itd.
Dijagnostikovanjem mikroalbuminurije (povećanje urinarnog izlučivanja albumina 30-300 mg na dan) otpočinju se i određene terapijske mere koje se nazivaju i preventivnim, s obzirom da im je osnovni cilj prevencija nastanka kliničke nefropatije. Poseban značaj ima striktna regulacija glikemije (nivoa glukoze u krvi) čime se značajno smanjuje rizik od napretka bolesti, a sličan efekat se postiže i striktnom regulacijom krvnog pritiska.
Ukoliko je došlo do razvoja kliničke (manifestne) nefropatije terapija podrazumeva pre svega striktnu kontrolu arterijskog pritiska, zatim kontrolu glikoregulacije, čime se usporava progresija bolesti ka hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji. Kada dođe do razvoja terminalne bubrežne insuficijencije primenjuje se stalna ambulatorna peritonealna dijaliza (engl. CAPD), hemodijaliza ili transplantacija bubrega. Idealna mera lečenja bi podrazumevala simultanu transplantaciju bubrega i pankreasa.[1]
Neurološke komplikacije[uredi | uredi izvor]
Periferna i autonomna neuropatija su dve najčešće komplikacije oba tipa šećerne bolesti. Njihova patogeneza nije potpuno jasna. Najčešći uzrok simetrične senzorne, motorne periferne i autonomne neuropatije su metaboličke ili osmotske promene povezane sa povišenim nivoom šećera u krvi. Iako se smatra da deficit insulina ne remeti metabolizam glukoze u nervnom sistemu, novija ispitivanja su pokazala da insulinska terapija ipak povećava iskorištavanje glukoze u mozgu.[5] Ne postoji efikasni lek u tretmanu neuropatija tako da regulacija glikemije predstavlja najznačajniju preventivnu meru.
Periferna senzorna neuropatija[uredi | uredi izvor]
Gubitak senzibiliteta se javlja najranije, često mesecima i godinama pre pojave samih simptoma (trnci u prstima, mravinjanje, pečenje, svrab, bolovi). Tegobe se javljaju obično na donjim ekstremitetima u toku noći. Gubitak senzibiliteta podrazumeva smanjeni osećaj na vibracije, bol i temperaturu. Može biti uzrok povreda, opekotina i drugih oštećenja ekstremiteta koje neretko dovode do gangrene i amputacije.
Motorna neuropatija[uredi | uredi izvor]
Simetrična motorna neuropatija se javlja znatno ređe i udružena je sa usporenim provođenjem motornih nerava, mišićnom slabošću i atrofijom. Patogeneza je slična kao kod gubitka osetljivosti. Može doći do reverzibilnog oštećenja kranijalnih nerava koje se mogu manifestovati kao ptoza (spuštanje organa), lateralna devijacija oka, nemogućnost pomeranja oka u stranu, facijalna (Belova) paraliza i dr. Akutni bol i bilateralna slabost mišića može se javiti sa napretkom bolesti i gubitkom težine, što se naziva dijabetesna amiotrofija i češća je kod starijih osoba. Može doći do popravljanja motorne funkcije nakon više meseci, dok u najtežim slučajevima bolest napreduje dovodeći do tzv. maligne kaheksije koja liči na završnu fazu malignih bolesti.
Autonomna neuropatija[uredi | uredi izvor]
Autonomna neuropatija je česta kod pacijenata sa dugotrajnim dijabetesom. Može uticati na brojne visceralne funkcije i dovesti do posturalne hipotenzije, tahikardije (ubrzan rad srca), gastropareze (mučnina, povraćanje nakon obroka), noćne dijareje koja se smenjuje sa zatvorom (opstipacijom), poremećajima u pražnjenju mokraćne bešike i erektivnom disfunkcijom (impotencijom).[1]
Sindrom dijabetesnog stopala[uredi | uredi izvor]
Dijabetesno stopalo je posledica neuro-ishemijskih promena, koje se mogu iskomplikovati i dodatnom infekcijom. Pojava čireva (ulceracija) na stopalu, zatim nastanak gangrene i posledične amputacije su značajni uzroci morbiditeta i invalidnosti kod osoba obolelih od šećerne bolesti. Ove komplikacije predstavljaju veliki medicinski, socijalni i ekonomski problem i značajno smanjuju kvalitet života obolelog.
Dijabetesno stopalo se klinčki manifestuje u vidu: čireva (sa infekcijom ili bez nje), tipičnog deformiteta stopala, pojave hroničnog otoka, ishemijskih promena, pa sve do nastanka nekroze (obamiranja pojedinih delova stopala) i gangrene.
Faktori rizika za razvoj ove bolesti su: trajanje šećerne bolesti preko 10 godina, hronično loša regulacija šećera u krvi, prisustvo kardiovaskularnih, očnih i bubrežnih komplikacija svojstvenih dijabetesu, pušenje, loša edukacija za negu stopala, nošenje neadekvatne obuće i dr.
Dijabetesno stopalo se može podeliti u dva tipa: neuropatsko stopalo u kome dominira neuropatija ali je cirkulacija još zadovoljavajuća i neuroishemično stopalo u kome je pored neuropatije prisutna još i nedovoljna cirkulacija.
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestičkih podataka i čitavog niza pregleda na osnovu kojih je moguće proceniti tip i težinu nastalih promena. Lečenje je multidisciplinarno i zahteva konsultacije dijabetologa, vaskularnog i ortopedskog hirurga i neurologa, a vrši se najvećim delom na primarnom nivou u specijalizovanim ambulantama.[1]
Želudačno-crevni poremećaji[uredi | uredi izvor]
Poremećaji digestivnog sistema su uglavnom izazvani oštećenjem autonomnog nervog sistema. Ovde se ubrajaju: poremećaj motiliteta jednjaka i želuca, povećana aktivnost u tankom i debelom crevu što može izazvati dijareju (naročito tokom noći), sindrom loše apsorpcije masti, poremećaji jetre (difuzna masna infiltracija hepatocita) koji mogu prerasti u cirozu itd.[2]
Infektivne komplikacije[uredi | uredi izvor]
Dijabetičari su mnogo više skloni infektivnim komplikacijama od osoba koje ne boluju od šećerne bolesti. Uzrok te pojave leži u činjenici da povećana količina glukoze olakšava brzo razmnožavanje raznih mikroorganizama u tkivima, a osim toga u dijabetesu dolazi do slabljenja imunološkog sistema obolelih (zbog smanjene sinteze imunoglobulina i smanjene fagocitne moći granulocita).[6]
Reference[uredi | uredi izvor]
- ^ a b v g d đ „Hronične komplikacije dijabetesa”. Arhivirano iz originala 13. 11. 2007. g. Pristupljeno 25. 9. 2007.
- ^ a b v S. Stefanović i saradnici: Specijalna klinička fiziologija, III izdanje ("Medicinska knjiga“ Beograd-Zagreb, 1980)
- ^ Marble A: "Diabetes", 1967.
- ^ R. H. Vilijams: „Udžbenik endokrinologije“, Beograd-Zadreb 1974.
- ^ Rafaelsen O. J: Acta med. Scand, 1967.
- ^ Drachman R. H: J. Exp. Med, 1966.
 | Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |
