Аутоимуне болести

С Википедије, слободне енциклопедије
Аутоимуне болести
Реуматоидни артритис, једна од најучесталијих аутоимуних болести
Класификација и спољашњи ресурси
СпецијалностИмунологија, Реуматологија, Гастроентерологија Дерматологија

Аутоимуне болести су бројни поремећаји који настају као последица губитка имунолошке толеранције организма на сопствене антигене или, најкраће речено, ради се о болестима код којих сам организам напада сопствене ћелије. Ове болести се најчешће јављају код пацијената са генетском предиспозицијом, изазваном бројним егзогеним и ендогеним факторима.

Било који поремећај у раду имунског система има за последицу слабост тог система, која доводи до различитих поремећаја, који могу бити од лаких алергијских до тешких имунолошких болести, различитих имунолошких дефицијенција и тумора.

Патофизиологија[уреди | уреди извор]

Аутоимуне болести, настају услед имунског оштећења сопствених ћелија, ткива и органа („организам напада сам себе“), или, губитка толеранције на сопствена ткива. Активирана ћелијска и хуморална реакција везана уз аутоимуни процес у организму доводи до оштећења сопствених ткива.

Патогенезу и клиничку слику болести одређује сопствени антиген, који је нападнут односно орган на чијим се ћелијама тај антиген налази па разликујемо две врсте аутоимуних болести;

  • Орган специфичне аутоимуне болести, као што су нпр. Хасхимото тиреоидитис или аутоимуни хепатитис.
  • Ткивно специфичне аутоимуне болести, за које кажемо да су системске болести као што је на пример анафилактична пурпура (оспа) [1]

Имунски систем има за циљ да заштити организам од туђих ћелија али и да га сачува га од напада »сопственог организма на сопствене ћелије« и на тај начин спречи;

Нормална функција имунорегулационих механизама спречава појаву аутоимуних болести. До данас у медицини није у потпуности разјашњено на који начин организам препознаје своје, а на који начин туђе антигене и зашто код здравих људи, он не напада сопствена ткива? Према досадашњим сазнањима, највероватније је то последица губитка активне толеранције на антигенске детерминанте сопствених ћелија због којих настају неодговарајуће и промењене реакције имунског система, што резултује настанком аутоимуне болести.

У последњих неколико година уложени су велики напори у истраживању регулационих лимфних Т ћелија које "гасе" имунолошки одговор када он више није потребан за одбрану организма. То се дешава када је инфекција изазвана неким патогеним агенсом савладана. Али она се не догађа код појединих болести као што је то нпр. мултипле склерозе у којој ћелије сопственог имунског система нападају ткиво централног нервног система, које би по својој примарној функцији требало да штите. Бројне студије су потврдила да су ћелије код пацијената захваћених неком од аутоимуних болести оштећене и да уместо заштите доводе до деструктивне реакције имунског система. Тако је нпр. у мултиплој склерози откривен дефект у ћелијама који се огледа у потпуном или дјелимичном недостатку протеина названог ЦД39.[2]

У настајању аутоимуних болести важну улогу имају генетички, полни и средински чиниоци.

Генетички фактори[уреди | уреди извор]

Одређени појединци су генетички осетљиви на развој аутоимуних болести. Ова осетљивост је повезана са већим бројем гена или заједно са другим факторима ризика. Зато при проучавању утицаја генетичког фактора на појаву аутоимуних болести не треба гледати само на гене, већ и на то како се они интегришу у амбијент (у којем делују различити амбијентални штетни фактори). А Генетичка предиспозиција појединаца се не развија увек у аутоимуне болести.

Сматра се да постоје три главне групе гена које играју главну улогу у настанку многих аутоимуних болести. Ти гени се односе на:

Прва два фактора, која су укључена у препознавање антигена, стално су промјењива и подложна рекомбинацијама. Ове варијације омогућавају имунском систему да одговори на врло широку групу „нападача“, али такође може довести до увећане способности лимфоцита, самореактивности.

Научници попут енгл. H. McDevitt, G. Nepom, J. Bell i J. Todd изнели су чврсте доказе да су одређени главни хистокомпатибилни комплекси (МХЦ) алотипови класе II значајно повезани са следећим аутоимуним болестима:

Мање корелације постоје са МХЦ молекулом разреда I. Најистакнутија је повезаност између ХЛА Б27 и анкилозирајућег спондилитиса. Корелације могу постојати и између полиморфизма унутар класе II ХЛА промотера и аутоимуних болести.

Доприноси гена изван главног хистокомпатибилног комплекса остају предмет истраживања, болести у животињском моделу (Линда Викер}} је опсежна генетичка студија шећерне болести у НОД миша), те у болесника (енгл. Brian Kotzin анализа осетљивости повезане са СЛЕ).

Пол[уреди | уреди извор]

Женско/мушки однос у инциденци
аутоимуних болести[4]
Хашимотов тиреоидитис 10/1
Грејвс-Базедовљева болест 7/1
Мултипла склероза (МС) 2/1
Миастенија гравис 2/1
Сyстемски еритемски лупус (СЛЕ) 9/1
Реуматоидни артритис 5/2
Сјогренов синдром 24/1

Полне разлике такође имају одређену улогу у развоју аутоимуних поремећаја,. Постоји посебна група или већина аутоимуних болести чија је појава узрокована полним разликама. Готово 75% [4] од више од 23,5 милиона Американаца који болују од аутоимуних болести су жене, иако се често не признаје да милиони мушкараца такође пате од ове болести. Према америчкој Асоцијацији за аутоимуне болести (ААРДА), аутоимуне болести које се јављају у мушкараца имају тенденцију да буду озбиљније. Неколико аутоимуних болести се у мушкарца једнако или више јављају него код жена, (нпр; анкилозирајући спондилитис, шећерна болест тип 1, Вегенерова грануломатоза , Кронова болест и псоријаза.

Улога полних разлика у аутоимуним болестима и даље је нејасна. Жене се углавном јављају у већем броју као последица запаљенског одговора у односу на мушкарце чији се имунолошки систем активира, након присуства фактора повећаног ризика за настанак аутоимуних болести[4]. Утицај полних-стероидних хормона је такође значајан у многим аутоимуним болестима, јер они имају тенденцију да се мењају у складу са хормоналним променама, (нпр. у току трудноће, у менструалном циклусу, или за време примене оралне контрацепције.[4] Већи број трудноћа такође може повећати ризик за појаву аутоимуне болести.[4] Размена ћелија између мајке и њене деце током трудноће може изазвати аутоимуне поремећаје са тенденцијом за развој аутоимуних болести у даљем животу мајке или детета.[5] Овај би савјет сполну равнотежу у смјеру од жена.

Друга теорија сматра да је код жена присутна висока тенденција за развој аутоимуних поремећаја због неуравнотежене инактивације X хромозома.[6] Теорију X-инактивације, недавно је предложила група истраживача са Универзитета енгл. Princeton's Jeff Stewart, која је потврђена експериментално у склеродерми и аутоимуном тиреоидитису.[7] Други комплекси генетички повезани са X-хромозомом и њихови механизми дејства тренутно су у фази истраживања.[4]

Врсте[уреди | уреди извор]

Промене на лицу код системског еритематозног лупуса
Болест Погођено ткиво, орган
Аутоимуна ентерпотија Дебело црево и танко црево
Аутоимуни хепатитис Јетра
Синдроми Панкреас, Надбубрежна жлезда, Тимус
Булозни пемфигус Кожа
Гастритис-хронични Желудац
Churg-Strauss-Syndrom -
Улцерозни колитис Дебело црево и ректум
Дерматомиозитис Мишићи и Кожа
Шечерна болест Тyп 1 Панкреас
Dermatitis herpetiformis Duhring Кожа, танко црево
Булозна епидермолиза - стечена Кожа
Гломерулонефритис Бубрег
Гоодпастуре-Синдром Базална мембрана бубрега и плућа
Gilen-Bareov sindrom Мијелин аксона периферног нервног система
Hashimoto tireoiditis Штитна жлезда
Lichen sclerosus Кожа
Линеарна ИгА-Дерматоза Кожа
Еритемски лупус Унутрашњи органи и кожа
Микроскопски полиангиитис Кожа, бубрег, плућа
Morbus Behçet Кожа, дужица
Bazedovljeva bolest ТСХ рецептори штитњаче
Морбус Бецхтереw Кичмени стуб, дужица ока[8][9][10]
Кронова болест Цео дигестивни тракта (танко и дебело црево)
Мултипла склероза Демијелинзација аксона нервних ћелија ЦНС
Миастенија гравис Ацетилхолин рецептори на крајевима моторних плоче
ПАНДАС Базалне ганглије мозга
Пемфигус фолиацеус Кожа
Пемфигус себороични Кожа
Пемфигус вулгарис Кератоза усне слузокоже и коже
Полихондритис Зглобне хрскавице, ушна и носна хрскавица
Полимиозитис Мишићи
Реуматска грозница Везивно ткиво и зглобови, срчани мишић, базалне ганглије у мозгу, Кожа
Реуматоидни артритис Везивно ткиво и зглобови, тетиве
SAPHO-Syndrom Скелет (артритис, хиперостоза, упала костију), кожа (акне)
Саркоидоза (Morbus Boeck) Лимфни чворови, плућа, везивно ткиво
Сјогренов синдром Пљувачне жлезде, сузне жлезде
Системска склероза Везивно ткиво испод коже
Sindrom Stiff-Man Нервне ћелије централног нервног система
Симпатичка офталмија Очи
Системски еритематозни лупус Кожа, зглобови, бубрег, централни нервни систем, крвни судови
Алергијски васкулитис Кожа, бубрег, гастроинтестиналнио тракт, зглобови[11]
Витилиго Меланоцити[12][13]
Вагнерова грануломатоза Укључујући бубреге, плућа, ОРЛ-регија[14]
Целијакија Танко црево[15]

Види још[уреди | уреди извор]

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ Tešija Kuna A. Autoimunosne bolesti. U: E. Topić, D. Primorac, S. Janković. Medicinsko biokemijska dijagnostika u kliničkoj praksi Zagreb: Medicinska Naklada, 2004; str 288-303.
  2. ^ (језик: енглески) H Moncrieffe, K Nistala, P Hunter, Y Kamhieh and L Wedderburn CD39: a regulatory role in childhood arthritis Pediatric Rheumatology 2008, 6(Suppl 1):P10 . doi:10.1186/1546-0096-6-S1-P10.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ) Paediatric Rheumatology
  3. ^ Klein J, Sato A (2000). „The HLA system. Second of two parts”. N. Engl. J. Med. 343 (11): 782—6. PMID 10984567. doi:10.1056/NEJM200009143431106. 
  4. ^ а б в г д ђ Everyday Health > Women and Autoimmune Disorders By Krisha McCoy. Medically reviewed by Lindsey Marcellin, MD, MPH. Last Updated: 12/02/2009
  5. ^ Ainsworth, Claire (Nov. 15, 2003). The Stranger Within. New Scientist (subscription). (reprinted here)
  6. ^ Theory: High autoimmunity in females due to imbalanced X chromosome inactivation: [1]
  7. ^ Uz E; Loubiere LS; Gadi VK; et al. (2008). „Скеwед X-цхромосоме инацтиватион ин сцлеродерма”. Цлин Рев Аллергy Иммунол. 34 (3): 352—5. ПМЦ 2716291 Слободан приступ. ПМИД 18157513. дои:10.1007/с12016-007-8044-з. 
  8. ^ „ХЛА-Б27 анд Анкyлосинг Спондyлитис”. Архивирано из оригинала 29. 08. 2019. г. Приступљено 06. 04. 2020. 
  9. ^ „Инфламматорy Дисеасес оф Иммуне Дyсрегулатион”. Архивирано из оригинала 08. 03. 2018. г. Приступљено 12. 08. 2021. 
  10. ^ Кхан МА, Кхан МК (1982). „Диагностиц Валуе оф ХЛА-Б27 Тестинг ин Анкyлосинг Спондyлитис анд Реитер'с Сyндроме”. Анналс оф Интернал Медицине. 96 (1): 70—76. ПМИД 7053711. 
  11. ^ „Аутоиммуне Дисордерс: Иммуне Дисордерс: Мерцк Мануал Хоме Едитион”. 
  12. ^ „Qуестионс анд Ансwерс абоут Витилиго”. Приступљено 15. 6. 2010. 
  13. ^ „А Неw Гене Линкед то Витилиго анд Сусцептибилитy то Аутоиммуне Дисордерс - Јоурнал Wатцх Дерматологy”. Архивирано из оригинала 03. 09. 2007. г. Приступљено 15. 6. 2010. 
  14. ^ Сáнцхез-Цано D, Цаллејас-Рубио ЈЛ, Ортего-Центено Н (2008). „Еффецт оф ритуxимаб он рефрацторy Wегенер грануломатосис wитх предоминант грануломатоус дисеасе”. Ј Цлин Рхеуматол. 14 (2): 92—3. ПМИД 18391678. дои:10.1097/РХУ.0б013е31816б4487. 
  15. ^ Хеел D, Wест Ј (2006). „Рецент адванцес ин цоелиац дисеасе”. Гут. 55 (7): 1037—46. ПМЦ 1856316 Слободан приступ. ПМИД 16766754. дои:10.1136/гут.2005.075119. 

Литература[уреди | уреди извор]

  • Коно ДХ, Тхеофилопоулос АН. Аутоиммунитy. Ин: Фирестеин ГС, Будд РЦ, Габриел СЕ, МцИннес ИБ, О'Делл ЈР, едс. Келлеy анд Фирестеин'с Теxтбоок оф Рхеуматологy. 10тх ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер; 2017:цхап 19.
  • Кумар V, Аббас АК, Астер ЈЦ. Дисеасес оф тхе иммуне сyстем. Ин: Кумар V, Аббас АК, Астер ЈЦ, едс. Роббинс анд Цотран Патхологиц Басис оф Дисеасе. 9тх ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер Саундерс; 2015:цхап 6.
  • Wинтер WЕ, Харрис НС, Меркел КЛ, Цоллинсwортх АЛ, Цлапп WЛ. Орган-специфиц аутоиммуне дисеасес. Ин: МцПхерсон РА, Пинцус МР, едс. Хенрy'с Цлиницал Диагносис анд Манагемент бy Лабораторy Метходс. 23рд ед. Ст Лоуис, МО: Елсевиер; 2017:цхап 54.

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Класификација
Спољашњи ресурси


Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Autoimune_bolesti&oldid=27445182”