Mikroglija

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Mikroglija
Mikroglija u stanju mirovanja iz korteksa pacova pre traumatske povrede mozga
Mikroglija/makrofag – aktivirani oblik iz korteksa pacova nakon traumatske povrede mozga
Detalji
DeoCentralni nervni sistem
Identifikatori
MeSHD017628
THH2.00.06.2.00004, H2.00.06.2.01025
FMA54539
Anatomska terminologija

Mikroglija je vrsta neuroglije (glijalne ćelije) koja se nalazi u celom mozgu i kičmenoj moždini.[1] Mikroglija čini 10–15% svih ćelija koje se nalaze u mozgu.[2] Kao rezidentne ćelije makrofaga, one deluju kao prvi i glavni oblik aktivne imunološke odbrane u centralnom nervnom sistemu (CNS).[3]

Mikroglija (i druge neuroglije uključujući astrocite) su raspoređene u velikim regionima koji se ne preklapaju u celom CNS.[4] Mikroglije su ključne ćelije u celokupnom održavanju mozga—one neprestano traže u CNS plakove, oštećene ili nepotrebne neurone i sinapse i infektivne agense.[5] Pošto ovi procesi moraju biti efikasni da bi se sprečila potencijalno fatalna oštećenja, mikroglija je izuzetno osetljiva čak i na male patološke promene u CNS.[6] Ova osetljivost se delimično postiže prisustvom jedinstvenih kalijumovih kanala koji reaguju čak i na male promene u ekstracelularnom kalijumu.[6]

Nedavni dokazi pokazuju da su mikroglija takođe ključna u održavanju normalnih funkcija mozga u zdravim uslovima.[7] Mikroglija takođe konstantno prati neuronske funkcije kroz direktne somatske kontakte i vrši neuroprotektivne efekte kada je to potrebno.[8]

Mozak i kičmena moždina, koji čine CNS, obično nemaju direktan pristup patogenim faktorima u cirkulaciji tela zbog niza endotelnih ćelija poznatih kao krvno-moždana barijera ili KMB. KMB sprečava većinu infekcija da dođu do ranjivog nervnog tkiva. U slučaju kada se infektivni agensi direktno unose u mozak ili prelaze krvno-moždanu barijeru, mikroglijalne ćelije moraju brzo da reaguju da smanje upalu i unište infektivne agense pre nego što oštete osetljivo nervno tkivo. Zbog nedostatka antitela iz ostatka tela (nekoliko antitela je dovoljno malo da pređe krvno-moždanu barijeru), mikroglija mora biti u stanju da prepozna strana tela, proguta ih i deluje kao ćelije koje predstavljaju antigen i aktiviraju T-ćelije.

Podela i funkcija[uredi | uredi izvor]

Mikroglijske ćelije mogu se javiti u tri oblika: kao mirujuće, aktivirane i fagocitirajuće mikroglije. Njihovi različiti oblici reflektuju njihovo funkcionalno stanje. U normalnim uslovima, one su u mirujućoj formi (slika 1) i karakterišu ih sitno telo i mnogi razgranati nastavci. Nalaze se u receptorima i mestima za imunološke i druge molekule, pomoću kojih prate status nervnog tkiva.

Nakon povrede nervnog tkiva, signali oslobođeni iz povređenih nervnih ćelija iniciraju proces aktivacije mikroglijskih ćelija. Tokom aktivacije, mikroglija povlači nastavke i pretvara se u ameboidni oblik. Privučena signalnim faktorima, ona zadovoljava sposobnost kretanja kroz nervno tkivo, usled čega se brojne mikroglijske ćelije okupljaju na mestu povrede gde oslobađaju signalne molekule. Ti signalni molekuli će inicirati proces oporavka povređenog tkiva.

Neke ćelije mikroglije će se dalje diferencirati u fagocite, koji imaju sposobnost da fagocitiraju oštećeno tkivo i očiste mesto povrede. Taj „prazan“ prostor potom će naseliti aktivirani astrociti, koji će svojim složenim nastavcima formirati glijski ožiljak.

Klinički značaj[uredi | uredi izvor]

Mikroglije su primarne imune ćelije centralnog nervnog sistema, slične perifernim makrofagima. Oni reaguju na patogene i povrede tako što menjaju morfologiju i migriraju na mesto infekcije/povrede, gde uništavaju patogene i uklanjaju oštećene ćelije. Kao deo svog odgovora, oni luče citokine, hemokine, prostaglandine i reaktivne vrste kiseonika, koji pomažu u usmeravanju imunološkog odgovora.

Pored toga, oni su instrumentalni u rešavanju inflamatornog odgovora, kroz proizvodnju antiinflamatornih citokina. Mikroglija je takođe detaljno proučavana zbog njihove štetne uloge u neurodegenerativnim bolestima, kao što su Alchajmerova bolest, Parkinsonova bolest, multipla skleroza, kao i srčane bolesti, glaukom i virusne i bakterijske infekcije. Postoje akumulirani dokazi da imunološka disregulacija doprinosi patofiziologiji opsesivno-kompulzivnog poremećaja, Turetovog sindroma i pedijatrijskih autoimunih neuropsihijatrijskih poremećaja povezanih sa streptokoknim infekcijama.[9]

Galerija[uredi | uredi izvor]

  • Aktivacija mikroglije putem purinergičke signalizacije.
    Aktivacija mikroglije putem purinergičke signalizacije.
  • Mikroglija i neuroni.
    Mikroglija i neuroni.
  • Mikroglijske ćelije u zdravom mišijem mozgu.
    Mikroglijske ćelije u zdravom mišijem mozgu.

Reference[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Ginhoux, Florent; Lim, Shawn; Hoeffel, Guillaume; Low, Donovan; Huber, Tara (2013-04-17). „Origin and differentiation of microglia”. Frontiers in Cellular Neuroscience. 7: 45. ISSN 1662-5102. PMC 3627983 Slobodan pristup. PMID 23616747. doi:10.3389/fncel.2013.00045 Slobodan pristup. 
  2. ^ Lawson, L.J.; Perry, V.H.; Gordon, S. (1992). „Turnover of resident microglia in the normal adult mouse brain”. Neuroscience. 48 (2): 405—15. PMID 1603325. S2CID 42655833. doi:10.1016/0306-4522(92)90500-2. .
  3. ^ Filiano, Anthony J.; Gadani, Sachin P.; Kipnis, Jonathan (2015-08-18). „Interactions of innate and adaptive immunity in brain development and function”. Brain Research. 1617: 18—27. ISSN 0006-8993. PMC 4320678 Slobodan pristup. PMID 25110235. doi:10.1016/j.brainres.2014.07.050. 
  4. ^ Gehrmann, Jochen; Matsumoto, Yoh; Kreutzberg, Georg W. (1995). „Microglia: Intrinsic immuneffector cell of the brain”. Brain Research Reviews. 20 (3): 269—287. ISSN 0165-0173. PMID 7550361. S2CID 22708728. doi:10.1016/0165-0173(94)00015-h. 
  5. ^ Gehrmann, Jochen; Matsumoto, Yoh; Kreutzberg, Georg W. (1995). „Microglia: Intrinsic immuneffector cell of the brain”. Brain Research Reviews. 20 (3): 269—87. PMID 7550361. S2CID 22708728. doi:10.1016/0165-0173(94)00015-H. .
  6. ^ a b Dissing-Olesen, L.; Ladeby, R.; Nielsen, H.H.; Toft-Hansen, H.; Dalmau, I.; Finsen, B. (2007). „Axonal lesion-induced microglial proliferation and microglial cluster formation in the mouse”. Neuroscience. 149 (1): 112—22. PMID 17870248. S2CID 36995129. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.06.037. .
  7. ^ Kierdorf, Katrin; Prinz, Marco (2017-07-17). „Microglia in steady state”. Journal of Clinical Investigation (na jeziku: engleski). 127 (9): 3201—3209. ISSN 0021-9738. PMC 5669563 Slobodan pristup. PMID 28714861. doi:10.1172/JCI90602. 
  8. ^ Cserép, C.; Pósfai, B.; Lénárt, N.; Fekete, R.; László, Z. I.; Lele, Z.; Orsolits, B.; Molnár, G.; Heindl, S. (2020). „Microglia monitor and protect neuronal function through specialized somatic purinergic junctions”. Science. 367 (6477): 528—537. PMID 31831638. S2CID 209343260. doi:10.1126/science.aax6752. 
  9. ^ Frick, Luciana; Pittenger, Christopher (2016). „Microglial Dysregulation in OCD, Tourette Syndrome, and PANDAS”. Journal of Immunology Research. 2016: 8606057. ISSN 2314-8861. PMC 5174185 Slobodan pristup. PMID 28053994. doi:10.1155/2016/8606057 Slobodan pristup. 
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Микроглија&oldid=27439743”