Микроглија

С Википедије, слободне енциклопедије
Микроглија
Микроглија у стању мировања из кортекса пацова пре трауматске повреде мозга
Микроглија/макрофаг – активирани облик из кортекса пацова након трауматске повреде мозга
Детаљи
ДеоЦентрални нервни систем
Идентификатори
MeSHD017628
THH2.00.06.2.00004, H2.00.06.2.01025
FMA54539
Анатомска терминологија

Микроглија је врста неуроглије (глијалне ћелије) која се налази у целом мозгу и кичменој мождини.[1] Микроглија чини 10–15% свих ћелија које се налазе у мозгу.[2] Као резидентне ћелије макрофага, оне делују као први и главни облик активне имунолошке одбране у централном нервном систему (ЦНС).[3]

Микроглија (и друге неуроглије укључујући астроците) су распоређене у великим регионима који се не преклапају у целом ЦНС.[4] Микроглије су кључне ћелије у целокупном одржавању мозга—оне непрестано траже у ЦНС плакове, оштећене или непотребне неуроне и синапсе и инфективне агенсе.[5] Пошто ови процеси морају бити ефикасни да би се спречила потенцијално фатална оштећења, микроглија је изузетно осетљива чак и на мале патолошке промене у ЦНС.[6] Ова осетљивост се делимично постиже присуством јединствених калијумових канала који реагују чак и на мале промене у екстрацелуларном калијуму.[6]

Недавни докази показују да су микроглија такође кључна у одржавању нормалних функција мозга у здравим условима.[7] Микроглија такође константно прати неуронске функције кроз директне соматске контакте и врши неуропротективне ефекте када је то потребно.[8]

Мозак и кичмена мождина, који чине ЦНС, обично немају директан приступ патогеним факторима у циркулацији тела због низа ендотелних ћелија познатих као крвно-мождана баријера или КМБ. КМБ спречава већину инфекција да дођу до рањивог нервног ткива. У случају када се инфективни агенси директно уносе у мозак или прелазе крвно-мождану баријеру, микроглијалне ћелије морају брзо да реагују да смање упалу и униште инфективне агенсе пре него што оштете осетљиво нервно ткиво. Због недостатка антитела из остатка тела (неколико антитела је довољно мало да пређе крвно-мождану баријеру), микроглија мора бити у стању да препозна страна тела, прогута их и делује као ћелије које представљају антиген и активирају Т-ћелије.

Подела и функција[уреди | уреди извор]

Микроглијске ћелије могу се јавити у три облика: као мирујуће, активиране и фагоцитирајуће микроглије. Њихови различити облици рефлектују њихово функционално стање. У нормалним условима, оне су у мирујућој форми (слика 1) и карактеришу их ситно тело и многи разгранати наставци. Налазе се у рецепторима и местима за имунолошке и друге молекуле, помоћу којих прате статус нервног ткива.

Након повреде нервног ткива, сигнали ослобођени из повређених нервних ћелија иницирају процес активације микроглијских ћелија. Током активације, микроглија повлачи наставке и претвара се у амебоидни облик. Привучена сигналним факторима, она задовољава способност кретања кроз нервно ткиво, услед чега се бројне микроглијске ћелије окупљају на месту повреде где ослобађају сигналне молекуле. Ти сигнални молекули ће иницирати процес опоравка повређеног ткива.

Неке ћелије микроглије ће се даље диференцирати у фагоците, који имају способност да фагоцитирају оштећено ткиво и очисте место повреде. Тај „празан“ простор потом ће населити активирани астроцити, који ће својим сложеним наставцима формирати глијски ожиљак.

Клинички значај[уреди | уреди извор]

Микроглије су примарне имуне ћелије централног нервног система, сличне периферним макрофагима. Они реагују на патогене и повреде тако што мењају морфологију и мигрирају на место инфекције/повреде, где уништавају патогене и уклањају оштећене ћелије. Као део свог одговора, они луче цитокине, хемокине, простагландине и реактивне врсте кисеоника, који помажу у усмеравању имунолошког одговора.

Поред тога, они су инструментални у решавању инфламаторног одговора, кроз производњу антиинфламаторних цитокина. Микроглија је такође детаљно проучавана због њихове штетне улоге у неуродегенеративним болестима, као што су Алцхајмерова болест, Паркинсонова болест, мултипла склероза, као и срчане болести, глауком и вирусне и бактеријске инфекције. Постоје акумулирани докази да имунолошка дисрегулација доприноси патофизиологији опсесивно-компулзивног поремећаја, Туретовог синдрома и педијатријских аутоимуних неуропсихијатријских поремећаја повезаних са стрептококним инфекцијама.[9]

Галерија[уреди | уреди извор]

  • Активација микроглије путем пуринергичке сигнализације.
    Активација микроглије путем пуринергичке сигнализације.
  • Микроглија и неурони.
    Микроглија и неурони.
  • Микроглијске ћелије у здравом мишијем мозгу.
    Микроглијске ћелије у здравом мишијем мозгу.

Референце[уреди | уреди извор]

  1. ^ Ginhoux, Florent; Lim, Shawn; Hoeffel, Guillaume; Low, Donovan; Huber, Tara (2013-04-17). „Origin and differentiation of microglia”. Frontiers in Cellular Neuroscience. 7: 45. ISSN 1662-5102. PMC 3627983 Слободан приступ. PMID 23616747. doi:10.3389/fncel.2013.00045 Слободан приступ. 
  2. ^ Lawson, L.J.; Perry, V.H.; Gordon, S. (1992). „Turnover of resident microglia in the normal adult mouse brain”. Neuroscience. 48 (2): 405—15. PMID 1603325. S2CID 42655833. doi:10.1016/0306-4522(92)90500-2. .
  3. ^ Filiano, Anthony J.; Gadani, Sachin P.; Kipnis, Jonathan (2015-08-18). „Interactions of innate and adaptive immunity in brain development and function”. Brain Research. 1617: 18—27. ISSN 0006-8993. PMC 4320678 Слободан приступ. PMID 25110235. doi:10.1016/j.brainres.2014.07.050. 
  4. ^ Gehrmann, Jochen; Matsumoto, Yoh; Kreutzberg, Georg W. (1995). „Microglia: Intrinsic immuneffector cell of the brain”. Brain Research Reviews. 20 (3): 269—287. ISSN 0165-0173. PMID 7550361. S2CID 22708728. doi:10.1016/0165-0173(94)00015-h. 
  5. ^ Gehrmann, Jochen; Matsumoto, Yoh; Kreutzberg, Georg W. (1995). „Microglia: Intrinsic immuneffector cell of the brain”. Brain Research Reviews. 20 (3): 269—87. PMID 7550361. S2CID 22708728. doi:10.1016/0165-0173(94)00015-H. .
  6. ^ а б Dissing-Olesen, L.; Ladeby, R.; Nielsen, H.H.; Toft-Hansen, H.; Dalmau, I.; Finsen, B. (2007). „Axonal lesion-induced microglial proliferation and microglial cluster formation in the mouse”. Neuroscience. 149 (1): 112—22. PMID 17870248. S2CID 36995129. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.06.037. .
  7. ^ Kierdorf, Katrin; Prinz, Marco (2017-07-17). „Microglia in steady state”. Journal of Clinical Investigation (на језику: енглески). 127 (9): 3201—3209. ISSN 0021-9738. PMC 5669563 Слободан приступ. PMID 28714861. doi:10.1172/JCI90602. 
  8. ^ Cserép, C.; Pósfai, B.; Lénárt, N.; Fekete, R.; László, Z. I.; Lele, Z.; Orsolits, B.; Molnár, G.; Heindl, S. (2020). „Microglia monitor and protect neuronal function through specialized somatic purinergic junctions”. Science. 367 (6477): 528—537. PMID 31831638. S2CID 209343260. doi:10.1126/science.aax6752. 
  9. ^ Frick, Luciana; Pittenger, Christopher (2016). „Microglial Dysregulation in OCD, Tourette Syndrome, and PANDAS”. Journal of Immunology Research. 2016: 8606057. ISSN 2314-8861. PMC 5174185 Слободан приступ. PMID 28053994. doi:10.1155/2016/8606057 Слободан приступ. 
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Микроглија&oldid=27439743”