Srčani udar

Iz Vikipedije, slobodne enciklopedije
Idi na: navigaciju, pretragu
Srčani udar
AMI scheme.png
Dijagram srčanog udara na prednjoj strani srca
Klasifikacija i spoljašnji resursi
Specijalnost Kardiologija
ICD-10 I21-I22
ICD-9-CM 410
DiseasesDB 8664
MedlinePlus 000195
eMedicine med/1567 emerg/327 ped/2520
Patient UK Srčani udar
MeSH D009203

Srčani udar ili infarkt miokarda je jedna od manifestacija ishemijske bolesti srca (uz stabilnu/nestabilnu anginu pektoris i ishemijsku kardiomiopatiju i naprasnu srčanu smrt uzrokovanu ishemijom) koje je najčešći uzrok smrti u zemljama sa visokim standardom. Najnaprednije industrijske zemlje najviše su pogođene ovom bolešću, a to su SAD i Ujedinjeno Kraljevstvo. U Evropi najveći procenat ovog oboljenja ima Finska, a i u Srbiji ova bolest je najčešći uzrok smrti. Najjače ugroženi krajevi su sa višim standardom, a to su: uža Srbija, a posebno Vojvodina. Najmanja učestalost ovog oboljenja je na Kosovu.[1]

Anatomija srčane (koronarne) cirkulacije[uredi]

Kako je srčani mišić (miokard) pumpa koja neprestano radi, od velike je važnosti da bude stalno snabdevena dovoljnom količinom krvi. Krv koja ispunjava srčane šupljine pripada funkcionalnom krvotoku i ne može ishranjivati zidove srca. Zato mišićni sistem srca poseduje poseban krvotok ili srčanu (koronarnu) cirkulaciju koja se sastoji od arterija, arteriola, kapilara, venula i vena. Na srčanu cirkulaciju otpada oko 5 do 10 % minutnog volumena srca, što obezbeđuje protok kroz srčane krvne sudove od 250 do 350 sm³ krvi u minuti, za vreme mirovanja. Ova količina (volumen) krvi naziva se koronarni protok, koji u toku naporanog mišićnog rada može da se uveća za 4 do 5 puta.[2]

Normalna koronarna cirkulacija je glavni preudslov za pravilan i nesmetan rad srca. Srčanu (koronarnu) cirkulacija čini arterijski i venski sistem krvnih sudova.[2]

Srčana arterijska cirkulacija (označeno crvenom bojom)
Coronary arteries.Serbien.jpg

Arterijski sistem srca čine desna i leva srčana (koronarna) arterija (lat. a. coronaria dextra et sinistra). Ove arterije sa na svojim krajevima granaju u arteriole. Arteriole se zatim granaju u veliki broj kapilara. Srčane arterije izlaze iz početnog dela uzlazne aorte, iz sinusa polumesečastih listića aortnih zalistaka. Broj srčanih arterija može izuzetno varirati; tako npr. cirkumfleksna grana (lat. ramus circumflexus) leve srčane grane može formirati zasebnu arteriju iz levog sinusa uz otvor za levu srčanu arteriju [3].

Leva srčana (koronarna) arterija

Leva koronarna arterija (lat. a. coronaria sinistra) izlazi iz levog sinusa aortnog ušća i prošavši subperikardijalno između plućne arterije i leve aurikule proteže se kroz koronarni žljeb prema levo, i na prednjoj strani srca deli se na:

  • Prednju međukomornu granu (lat. ramus interventricularis anterior), koja se proteže kroz istoimenu brazdu na prednjoj strani srca
  • Cirkumfleksnu granu (lat. ramus circumflexus), koja nastavlja kroz koronarnu brazdu i pruža se prema pozadi obilazeći plućnu površinu srca.[2]

Leva srčana arterija ishranjuje levu pretkomoru i levu komoru, preprednji papilarni mišić u desnoj komori, mali deo desne komoreplućni konus, deo srčane pregrade i prednji zid desne komore.

Desna srčana (koronarna) arterija

Desna koronarna arterija (lat. a. coronaria dextra) izlazi iz desnog sinusa aortalnog ušća, zatim se nakon prelaza subperikardijalno kroz koronarni žleb pruža udesno, obilazi desnu ivicu srca, između plućne arterije i desne aurikule, te se na prednjoj površini srca grana. Najveći ogranak je zadnja međukomorna grana (lat. ramus interventricularis posterior) koja se proteže kroz zadnju međukomornu brazdu na zadnjoj strani do vrha srca.[2]

Desna srčana arterija ishranjuje desnu pretkomoru i komoru, Kejt-Flakov čvor (engl. Keith-Flack node) zadnji deo srčane pregrade, zadnji papilarni mišić u levoj komori i zadnju stranu leve komore i bulbus aorte.[4]

Zbog ovakve anatomije opstrukcije desne koronarne arterije utiču na SA i AV čvor, rezultujući pojavom bradikardije sa ili bez bloka grana Hisovog snopa, pa se tako okluzija desne koronarne arterije često manifestuje sinusnom bradikardijom, AV blokom, srčanim udarom desne komore, i / ili inferoposteriornim srčanim udarom.

Epidemiologija[uredi]

Koronarna bolest srca (KBS) je najčešći uzrok smrti u razvijenim zemljama sveta. KBS je odgovorna za smrt jednog od pet muškaraca i jedne od šest žena.[5]

Starosne i polne razlike

Prosečna učestalost infarkta miokarda najveća je u starosnoj dobi između 30 i 69 godina sa oko 600 slučajeva na 100.000 muškarce, i 200 slučajeva na 100.000 žena. Pojava infarkta kod žene pre menopauze zbog hormonalne zaštićenosti od ateroskleroze, je znalajno manja, ali značajno raste nakon šeste decenije života.[6]

Stope smrtnosti raste sa godinama života i kod starijih ljudi, zbog veća stope oboljevanja i smrtnosti od infarkta je veća.[7]

Gografska distribucija

Incidencija infarkta miokarda je niže na jugu Engleske u poređenju sa severnim delom Engleske, Škotske i Severne Irske.

Faktori rizika[uredi]

I pored brojnih istraživanja i objavljenih naučnih studija, još uvek nije u potpunosti razjašnjena etiopatogeneza ishemijske bolesti srca. Zato se u etiopatogeneza ishemije kao bolesti srčanog mišića sve više govori o faktorima rizika koji predisponiraju određenu populaciju da obole od srčanog udara sa većom učestalošću nego populacija koja nije izložena istim faktorima rizika. Glavni nezavisni faktori rizika za pojavu ishemijske bolesti srca (srčanog udara) navedeni su u donjoj tabeli:

Uzrok Posledice
Ateroskleroza Poremećajima metabolizma, u kojima dolazi do formiranje aterosklerotičnih krvnih pločica na zidovima krvnih sudova - glavni su faktor rizika u razvoju srčanog udara, zbog neelastičnosti i suženja lumena, pre svega srčanih krvnih sudova.
Starost Rizik za pojavu srčanog udra zbog hroničnih bolesti i izraženijih eterosklerotskih promena na srčanim krvnim sudovima veći je starijem životnom dobu (posle 45-50 godina života), ili kod muškarci starosti > 55 godina i žene posle menopauze i starosti > 65 godina.
Pol Prema statističkim podacima, kod muškaraca se srčani udar češće javlja u srednjem životnom dobu mada se kod žena akutni srčani napad javlja 1,5-2 puta češće nego kod muškaraca u menopauzi.
Povišen krvni pritisak Osobe koje pate od hipertenzivne bolesti imaju veći rizik za kardiovaskularni događaj, koji je u korelaciji sa vrednostima krvnog pritiska, jer povećava potrebe srčanog mišića za kiseonikom.
Pušenje duvana Pušenje duvana dovodi do poremećaja rada mnogih organa i sistema u organizmu. U stanjima hroničnog trovanja nikotinom dolazi do sužavanje srčanih arterija, što dovodi do nedovoljnog snabdevanja srčanog mišića kiseonikom. Ovo stanje može se javiti ne samo kod aktivnih već i pasivanih pušača.
Zloupotreba alkohola Veza između koronarnog srčanog oboljenja, srčanog udara i alkohola je korelativna - najniži rizik je pri umerenom konzumiranju alkohola.
Gojaznost God gojaznih osoba promene na srčanim krvnim sudovima nastaju kao posledica narušenog metabolizma lipida (masti) povećani serumski (ukupni i LDL) holesterol i nizak HDL holesterol što ubrzava razvoj ateroskleroze, hipertenzije i povećava rizik od šećerne bolesti. Razvoju gojaznosti pogoduje i nedostatak fizičke aktivnosti zbog promena u metabolizam i akumulacije viška telesne težine.
Nedostatak vežbanja Nedostatak fizičke aktivnosti negativno utiče na metabolizam u telu, što je jedan od razloga za akumulaciju viška telesne težine, pre svega masnih naslaga, što ubrzava pojavu gojaznosti i intenzivira procese ateroskleroze.
Šećerna bolest Pacijenti sa šećernom bolesti su u visokom riziku od srčanog udara, jer povišeni nivoi glukoze u njihovoj krvi imaju štetan uticaj na zidovima krvnih sudova i hemoglobin, onemogućiti njegovu funkciju transporta (prenos) kiseonika do srčanog mišića.
Nasledni faktori Pojedine oosobe imaju porodičnu sklonost ka oboljenju od srčanog udara, najverovatnije zbog genetskih predispozicija, identičnih uslova života, načina ishrane itd.
Rizik od nastanka oštećenja koronarne cirkulacije i mogućeg srčanog udara, utoliko je veći ukoliko je u porodici bilo ishemijskog oboljenja srca u ranijem životnom dobu (<55 kod muškaraca; <65 godina kod žena)

Etiologija[uredi]

Najčešći uzrok infarktu je zakrečavanje krvnih sudova (ateroskleroza), zbog narušenog snabdevaju krvlju srčanog mišića. Zakrečavanje krvnih sudova započinje još u ranoj mladosti, jače se ispoljava posle 30 godina, a u kasnijem životnom dobu zbog gojazosti, nedovoljen fizičke aktivnosti i akumulacije hroničnih bolesti sve brže se razvija.

Srčani udar ili infarkt srca nastaje iznenada, kao akutna bolest, ili klinički oblik ishemijskog srčanog oboljenja, u kojem kao rezultat potpunog ili delimičnog prekida u snabdevanja krvlju srčanog mišića, u obolelom regionu (srčanom krvnom sudu) dolazi do razvoja nekroze (izumiranja) mišićnog tkiva srca. To dovodi istovremeno do „sloma“ funkcije čitavog kardiovaskularnog sistema i ozbiljnog ugrožavanja života bolesnika.[8]

Potpuni prekid cirkulacije u krvnom sudu srčanog mišića može nastati kada dođe do;

  • Pucanja aterosklerotskog plaka i izliva sadržaja plaka koji zapuši neku od srčanih arterija.
  • Grčenja (spazma) srčanog mišića oko arterije
  • Začepljenje krvnog suda srca izazvano embolijom ili trombozom
  • Trauma srčanog mišića

Patofiziologija[uredi]

U osnovi srčanog udara je ishemija srčanog mišića, koja nastaje kada protok krvi kroz koronarne arterije postane nedovoljan za normalno snabdevanje kiseonikom. Tada ćelije srčanog mišića prelaze sa aerobnog u anaerobni metabolizam, što je praćeno progresivnim oštećenjem metaboličkih, mehaničkih i električnih funkcija. Zato se kaže da je angina pektoris najčešća klinička manifestacija ishemije srčanog mišića, koja uzrokuje hemijsku i mehaničku stimulaciju senzornih aferentnih nervnih završetaka u koronarnim krvnim sudovima i srčanom mišiću. Ova nervna vlakana protežu se od prvog do četvrtog grudnog kičmenog nerva, pa preko kičmene moždine dosežu do talamusa, a odatle do moždane kore.

Među uzrocima srčanog udara, dominira suženje lumena ili spazam krvnih sudova srca u različitom stepenu ili njihovo potpuno začepljenje plakom, trombom ili embolusom.

Brojne studije navode adenozin kao jedan od glavnih hemijskih medijatora anginoznom bolu u srčanom udaru. Tokom ishemije, ATP se razlaže do adenozina, koji, nakon difuzije u ekstracelularni prostor, izaziva dilataciju arteriola i anginozni bol. Adenozin, najverovatnije, izaziva anginu tako što stimuliše receptore u A1 aferentnim nervnim završecima srca [9]. Ishemija srčanog mišića može biti posledica;

  • smanjenjnog protoka krvi kroz koronarne arterije izazvanog fiksnom i/ili dinamičkom epikardijalnom stenozom koronarnih arterija (tj smanjenjem protoka kroz krvne sudove),
  • abnormalnog suženja ili nedovoljnog širenja (dilatacije) koronarne mikrocirkulacije (tj. povećanog otpora u krvnim sudovima),
  • smanjenjenog prenosa kiseonika putem krvi.
  • životne dobi, muškarci starosti > 55 godina i žene posle menopauze starosti > 65 godina.

Ishemija srčanog mišića može biti i posledica faktora koji utiču na sastav krvi, kao što su smanjena sposobnost krvi za transport kiseonika, npr. kod teške anemije (hemoglobin, <8 g/dl), ili povišenog nivoa karboksihemoglobina (kao posledica udisanja ugljen-monoksida u zatvorenom prostoru ili dugorotranog pušenja).

Ateroskleroza je jedan od najčešćih uzroka oštećenja koronarnih arterija, pa samim tim i angine pektoris. Pacijenti sa fiksnim koronarnim aterosklerotskim lezijama od najmanje 50% pokazuju znake ishemije srčanog mišića tokom povećanih metaboličkih zahteva, kao rezultat značajnog smanjenja koronarnog protoka krvi. Ovi pacijenti nisu u stanju da povećaju svoj koronarni protok krvi tokom stresa, tako da zbog nastalog nesklada između povećane potražnje i poremećaja metabolizma, nastaje angina. Fiksne aterosklerotske lezije od najmanje 90% skoro potpuno ukidaju rezervni protok i zato se kod ovih pacijenata promene praćene anginom mogu javiti u mirovanju.

Koronarni spazam takođe može da smanji koronarni protok krvi izazivanjem dinamičke stenoze koronarnih arterija. Princmetalova angina se definiše kao anginozni sindrom sa elevacijom ST segmenta, izazvane centralnim spazmom koronarnih arterija. I ako kod većine pacijenata sa Princmetalovom anginom u osnovni postoji koronarna lezija, kod dela pacijenata angiografski nalaz koronarnih arterija može biti normalan. Nekoliko mehanizama se navodi kao mogući uzrok Princmetalove angine: kao glavni je nedostatak azotnog oksida zbog poremećaja u njegovoj proizvodnji [10], hiperinsulinemija, nizak nivo intraćelijskog magnezijuma, pušenje cigareta, i korišćenje kokaina.

Stenoza i koronarni protok.GIF

Klinička slika[uredi]

Akutni oblik srčanog udara ima dosta specifične simptome, koji su obično toliko izraženi da ne mogu proći nezapaženo. Ipak, treba imati na umu da postoje i atipični oblici bolesti.

Kliničke manifestacije akutnog koronarnog sindroma[uredi]

Različite manifestacije akutnog koronarnog sindroma imaju zajednički patofiziološki supstrat. Glavni simptom koji inicira dijagnozu je bol u grudima, ali se klasifkacija bolesnika zasniva na elektrokardiogramu (EKG). U skladu s tim postoje dve kategorije bolesnika:

STE-AKS ili STEMI grupa

U ovu grupu spadaju bolesnici sa tipičnim akutnim bolom u grudima i perzistentnom (> 20 minuta) elevacijom ST segmenta na EKG. Ovo se naziva AKS sa ST elevacijom (STE-AKS). Većina ovih bolesnika će na kraju da razvije infarkt miokarda sa ST elevacijom (STEMI) sa „Q“ zupcem.

NSTE-AKS ili NSTEMI grupa

U ovu grupu spadaju pacijenti sa akutnim bolom u grudima ali bez perzistentne elevacije ST segmenta na EKG (NSTE-AKS). Oni imaju depresiju ST segmenta ili inverziju T talasa, aplatirane T talase, bez „Q“ zupca, ili nemaju EKG promene pri prvom pregledu. Međutim mali procenat bolesnika može imati akutni srčani udar, sa „Q“ zupcem.

EKG kod STEMI i NSTEMI grupe u akutnom koronarnom sindromu i tipična elevacija ST segmenta kod srčanog udara

Pacijenti sa STEMI imaju nešto veću hospitalnu smrtnost nego oni sa NSTEMI (7% prema 5%), ali posle šest meseci učestalost smrtnosti mortali kod oba stanja su veoma slične (12% odnosno 13%).

Glavni znaci i simptomi[uredi]

Najvažniji simptomi infarkta su: produžen i veoma jak bol, stezanje i pritisak u grudima i/ili ispod grudne kosti. Bol često seva u levu ruku, vrat ili vilicu. Bol je često praćen slabošću, malaksalošću, znojenjem ponekad povraćanjem i jako izraženim gušenjem. Kako u većini slučajeva, bolesnci imaju tipičan oblik srčanog bola, leokalizovanog u prekordijumu, lekar ima mogućnost da pravilno i pravovremeno postavi dijagnozu bolesti i njen tretma, zbog kratkoće vremena za uspešan ishod bolesti, odmah počne.

Bolovi obično nastaju posle težeg fizičkog ili psihičkog zamora, nerviranja, zloupotrebe pušenja, kafe ili alkohola, probilnog obroka i izlaganja hladnoći, ali mogu nastati i bez ovih provokativnih faktora tj. iz čista mira pa čak i u snu, zbog hiperkoncentracije (zgušnjavanja) krvi.

Dijagnoza[uredi]

EKG[uredi]

Ova metoda u srčanom udaru omogućava objektivizaciju nalaza, jer razvoj koronarne insuficijencije sa pratećom ishemijom i promenama na EKG može nastati naglo, akutno ali može postojati i tokom dugog intervala, da bi se pri fizičkim ili psihičkim naprezanjima ispoljila u vidu tipičnog anginoznog napada. Zbog toga se sa kliničkog i EKG stanovišta uočavaju sledeći oblici promena:

  • U miru, EKG je obično normalan kod 30 - 50% pacijenata,
  • Nalaz u toku napada može biti od koristi. Reverzibilna depresija ST segmenta je snažan znak koronarne arterijske bolesti,
  • Nalaz kratkotrajna ST depresija, inverzija T talasa ili pojava uspravnih T talasa, čest je kod angine pektoris,
  • Dokaz o ranijem srčanom udaru, hipertrofija leve komore ili prisustvo bloka leve grane od koristi su pri postavljanju tačne dijagnoze.
ECG1.png
Manifestne promena na ST segmentu EKG kod bolesnika sa ishemijskim bolom

U zavisnosti od elektrokardiogramskih promena u ranoj fazi srčanog udara, izdvajaju se dve kategorije bolesnika:

Bolesnici sa ishemijskim bolom ili njegovim ekvivalentima

Kod ovih bolesnika (najčešće sa dispnejom), na elektrokardiogramu se registruje perzistentna elevacija ST segmenta ili novonastali blok leve grane. Ovi bolesnici najčešće kasnije razvijaju akutni srčani udar sa „Q“ zupcem;

Bolesnici sa ishemijskim bolom ili njegovim ekvivalentima bez perzistentne elevacije ST segmenta i bez novonastalog bloka leve grane

Kod ovih bolesnika najčešće se registruje trajna ili prolazna depresija ST segmenta, inverzija, aplatiranost ili pseudonormalizacija T talasa, nespecifične promene ST segmenta, a nekada i nema promena na elektrokardiogramu. Najveći deo ovih bolesnika nema biohemijske markere nekroze srčanog mišića i predstavlja grupu bolesnika sa nestabilnom anginom pektoris. Ako su prisutni biohemijski markeri to je grupa bolesnika sa srčanim udarom, bez elevacije ST segmenta, odnosno to su uglavnom bolesnici koji imaju akutni srčani udar, bez „Q“ zupca. Takođe, mali procenat može imati akutni srčani udar, sa „Q“ zupcem [11][12]

Diferencijalna dijagnoza[uredi]

Terapija[uredi]

Prognoza[uredi]

Iznenadna srčana smrt[uredi]

Iznenadna srčana smrt (ISS) kao posledica srčanog udara je brza i neočekivana manifestacija koja se karakteriše gubitkom svesti koji nastaje unutar jednog časa od početka akutnih promena u funkciji kardiovaskularnog sistema.[13] Kako je neposredni uzrok srčanog zastoja nagla promena funkcionisanja kardiovaskularnog sistema koja je nespojiva sa očuvanjem svesti zbog naglog prekida snabdevanja krvlju centralnog nervnog sistema, veoma je važno da se naglasi kratak vremenski interval između početka poremećaja odgovornog za srčani zastoj i nastanka gubitka svesti. Prema dostupnim podacima incidenca ISS je 0,1-0,2% godišnje. Epidemiološke studije su registrovale češću pojavu ISS u ranim jutarnjim časovima, češće ponedeljkom nego ostalim danima u nedelji i češće tokom zimskih meseci.[14]ISS je prva klinička manifestacija bolesti kod 20-25% bolesnika sa koronarnom bolešću, a prethodni srčani udar se nalazi čak kod 75% pacijenata koji su umrli ili preživeli ISS.[13]

Električni mehanizmi srčanog zastoja u većini slučajeva su tahiaritmični (fibrilacija srčanih komora i produžena komorska tahikardija koja progredira u fibrilaciju komora), ali mogu biti i bradiaritmični - asistolni (asistola i elektormehanička disocijacija). Pacijenti kod kojih se u trenutku srčanog udara registruje elektormehanička disocijacija imaju najveću smrtnost.[13]

Prevencija[uredi]

Da bi se društvo moglo organizovano suprostavljati ovoj tako čestoj i opasnoj bolesti, danas se u razvijenim sredinama organizuju široke akcije za mere preventive i zdravstvenog prosvećivanja širokih narodnih masa. Ovo se čini iz toga razloga, jer ako pogledamo uzroke nastajanja oboljenja vidi se da se može veoma mnogo učiniti preventivnim merama.

Organizuju se aktivnosti za zaštitu sredine od zagađivanja i trovanja, za uvođenje vaspitnih mera u školama, za pravilnu higijensku ishranu i upotrebu lekova, za pravilnu primenu fizičke aktivnosti i psihičke relaksacije. Takođe se organizuju razna društva za borbu protiv bolesti srca i krvnih sudova.

Organizovanje i prikupljanje materijalnih sredstava za sve akcije, a članove ovog društva pored medicinskih stručnjaka čine predstavnici radnih organizacija ili i sve druge osobe koje su bolovale od infarkta. Svi oni svojim radom i prilogom učestvuju u izvršavanju opštih zadataka ovog društva.

Šta uraditi u slučaju napada[uredi]

Kada dođe do pojave bolesti tada je najdragocenija hitna lekarska pomoć. Utvrđeno je da 2/3 umrlih od infarkta umire van bolnice. Zbog toga okolina obolelog treba brzo da smiri bolesnika, zabrani svaku dalju aktivnost i da pozove lekara ili da bolesnika prebaci u najbližu zdravstvenu ustanovu. Takođe je neophodno dati obolelom nitroglicerin(u obliku tablete ili spreja), kako bi se ublažili bolovi, proširili krvni sudovi, a možda i spreči dalji razvitak srčanog udara. Takođe je od koristi sažvakati tabletu aspirina.

Izvori[uredi]

  1. Valensi P, Lorgis L, Cottin Y; Lorgis; Cottin (March 2011). "Prevalence, incidence, predictive factors and prognosis of silent myocardial infarction: a review of the literature". Arch Cardiovasc Dis 104 (3): 178–88. doi:10.1016/j.acvd.2010.11.013. PMID 21497307.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 Hadžiselimović, Hajrudin (1977). Vaskularizacija sprovodne muskulature srca: naučnoistraživački projekat. UMC - Institut za anatomiju. 
  3. von Ludinghausen M. The clinical anatomy of coronary arteries. Adv Anat Embryol Cell Biol 2003;167:III-VIII, 1-111.
  4. A. Keith, M. W. Flack: The Auriculo-Ventricular Bundle of the Human Heart. Lancet, London, 1906, 2: 359. The form and nature of the muscular connections between the primary divisions of the vertebrate heart. Journal of Anatomy, London, 1906-1907, 41: 172-189. Reprinted in Willius & Keys: Cardiac classics. (1941). стр. 747–762.
  5. How the NHS cares for patients with heart attack - a summary for patients; Myocardial Ischaemia National Audit Project (MINAP)
  6. Acute Myocardial Infarction на: patient.info
  7. Knight CJ, Keeble TR, Wilson S, et al; Short term prognosis of patients with acute coronary syndromes: the level of Heart. 2005 Mar;91(3):373-4.
  8. Kivimäki M, Nyberg ST, Batty GD, Fransson EI, et all. (31 August 2012). "Job strain as a risk factor for coronary heart disease: a collaborative meta-analysis of individual participant data". The Lancet 380 (9852): 1491–7. doi:10.1016/S0140-6736(12)60994-5. PMC 3486012. PMID 22981903.
  9. Crea F, Pupita G, Galassi AR, et al. Role of adenosine in pathogenesis of anginal pain. Circulation. Jan 1990;81(1):164-72.
  10. Kugiyama K, Yasue H, Okumura K, et al. Nitric oxide activity is deficient in spasm arteries of patients with coronary spastic angina. Circulation. Aug 1 1996;94(3):266-71.
  11. Vasiljević Z. Akutni koronarni sindrom: patofiziološki mehanizam, klasifikacija i klinički oblici: Acta Clinica 2006;6(1):29-36.
  12. Braunwald E, et al. ACC/AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non–ST–Segment Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). ACC/AHA; 2002
  13. 13,0 13,1 13,2 Myerburg RJ, Castellanos A. Cardiac Arrest and Sudden Cardiac Death. In: Braunwald E, editor. heart Diseasease A Textbook of Cardiovascular Medicine: Saunders. Elsevier; (2008). стр. 933-74.
  14. Arntz hR, Willich SN, Schreiber C, Bruggemann T, Stern R, Schultheiss hP. Diurnal, weekly and seasonal variation of sudden death. Population-based analysis of 24,061 consecutive cases. Eur heart J. 2000 Feb;21(4):315-20.

Литература[uredi]

Spoljašnje veze[uredi]

Star of life.svg     Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).