Аутизам

Из Википедије, слободне енциклопедије
Иди на навигацију Иди на претрагу
Аутизам
Аутисм аwаренесс риббон-20051114.пнг
Трака са мотивом слагалице као ознака свесности о аутизму
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалностнеуропсихијатрија
Патиент УКАутизам

Аутизам је врло сложени поремећај у развоју мозга, који карактерише слаба или никаква социјална интеракција и комуникација те ограничени и понављајући обрасци понашања. Аутизам је поремећај у многим деловима мозга, али се не може са пуном сигурношћу доказати како они остварују свој утицај на свеукупно понашање организма. Наслеђе у настанку аутизма има велику улогу; генетички поремећај је сложен и за сад се још не зна који су гени за то одговорни. У ређем броју случајева аутизам се повезује са тератогеним чиниоцима који узрокују дефекте у току рођења.[1] Постоје и други узроци аутизма, који се наводе у литератури; тако нпр десет процената особа са Дауновим синдромом развију и аутизам.[2] Према неким ауторима аутизам узрокују вакцине кориштене у дечјем узрасту. Међутим, ова хипотезе је остала контроверзне, јер нема подршку у уверљивим научним доказима.[3]

Америчка психијатријска асоцијација (АПА) у свом Дијагностичком и статистичком приручнику за менталне поремећаје (ДСМ-IV-ТР)[4] је дефинисала аутизам као један од пет первазивних развојних поремећаја (енгл. Pervasive developmental dissorder (PDD)) код деце, који заправо подразумева пет дијагностичких поремећаја. Најпознатији первазивни поремећаји поред аутизма су; Ретов синдром, дечји дисинтегративни поремећај, Аспергеров синдром и неспецифични первазивни развојни поремећај (енгл. PDD-NOS), који се некад назива и атипични аутизам. Неспецифични первазивни развојни поремећај се дијагностикује када нема критеријума за успостављање дијагнозе одређеног, вишег специфичног поремећаја који се карактерише широко распрострањеним абнормалностима у социјалној интеракцији и комуникацији, изразито ограниченим интересима и честом понављајућем понашању („аутоматизму“). По тим карактеристикама аутизам се разликује од осталих поремећаја из групе поремећаја аутистичког спектра (енгл. ASD). Понекад се термин аутизам користи за опис аутистичног поремећаја а некад да би описао свих пет ПДД-а. Међутим такође постоје и други поремећаји који се заједнички зову поремећаји аутистичног спектра.[5]

Код аутизма нема смањења или повратка на почетно стање, он је равномеран у свом интензитету и току. Аутизам утиче на многе делове мозга, мада и данас није сасвим разјашњено на који се начин тај утицај остварује. Док се код једних особа виде тежа оштећења попут менталне ретардације, изражено ћутања, понављајућа моторика (као што је лупкање рукама или љуљање); код других са блажим оштећењима може постојати активан али препознатљиво необичан социјалан приступ уско ограничених интереса и опширно педантне комуникације.

Родитељи су ти који обично први уоче карактеристичне знакове, у првој или другој години дјететовог живота (евентуално до треће). Рано откривање аутизма може помоћи детету да стекне одређене социјалне вештине и самосталност; иако је примена неколико терапија заснованих на научним истраживањима, засад нема потпуног успеха у лечењу аутизам.[6] Код тежих облика аутизма самосталан живот мало је могућ, док је код блажих облика он могућ уз минималну помоћ средине.[7]

Без правовременог откривања и интервенције, живот особа са аутизмом може бити у већој мери ограничен и често се завршава са резиденцијалним смештајем, пре него што таква особа остаје да живи у породици, због неспособности родитеља као и школског система да се носе са потребама и понашањем аутистичног детета. Имајући ово у виду и све већу инциденцу аутизма, која данас износи један до два случаја на 1.000 особа, и отприлике шест случајева на 1.000 за спектар аутизма (СА), Уједињене нације су прогласиле 2. април Светским даном аутизма, како би дале већи значај решавању овог проблема.[8][9]

Етиологија[уреди]

Теорија о етиологији аутизма још увијек нису потпуне и поуздане. Предложени су разни етиолошки фактори, од генетичких до фактора средине. Код појединих истраживача постоје недоумице због тога што аутизам није једнострани поремећај, већ се на њега гледа као јединство три главна фактора (социјални, комуникацијски, понављајуће понашање), који имају различиту етиологију, али се и често преклапају.

Генетички поремећаји[уреди]

Хромозомске мутације, међу осталима, делеција, дупликација и инверзија, за које се сматра да учествују у аутизму.

Данас све више истраживача аутизам проглашава наследним поремећајем у развоју, насталом због сложених генетичких поремећаја који до данас нису довољно истражени. Међутим, оно што помало збуњује је несклад између све већег броја аутистистичких поремећаја у 21. веку и чињенице да генетички поремећаји немају карактеристику овакво наглог (тако рећи епидемијског) повећања његове стопе учесталости?

Генетика примарно не функционише на овај начин. Па се повећање учесталости новоткривених дијагноза аутизма не може баш савим објаснити генетиком, и да генетика можда ипак не игра тако велику улогу у развоју аутизма, јер нема новијих модела структурне генетичке варијације код близанаца. Кад је један идентични близанац аутистичан, други често има одређене потешкоће у учењу и социјализацији. Код одрасле браће, ризик за један или више симптома ширег аутистичног фенотипа износи око 30%.

Генетика аутизма изразито је сложена. За сваку особу са аутизмом могућа је мутација више гена. Мутације различитих сетова гена могу код сваког бити другачије. Такође могуће су важне интеракције између мутација у неколико гена, или између околине и мутираних гена. Идентификацијом генетичких маркера наслеђених са аутизмом у породичним студијама, лоцирано је неколико гена кандидата; већина њих је одговорна за кодирање протеина укључених у нервни систем, његов развој и функционисање. Ипак, код већине таквих гена није пронађена мутација која би била одговорна за аутизам.[10][11]

Нормално, аутизам није могуће открити Менделовим праћењем једног гена или једном хромозомском абнормалношћу као што је фрагилни X хромозом или синдром делеције 22q13.[12][13]

Код великог броја особа са аутизмом, без породичне анамнезе, аутизам може бити резултат енгл. copy number variations (ЦНВ), тј. спонтане промене структуре генетичког материјала за време мејозе, попут делеције или дупликације.[14] Дакле, аутизам може бити наследан у значајној мери, али не и наслеђен: тј., мутација која узрокује да аутизам није присутан у родитељском геному.[15] Појединачни, ненаслеђени случајеви проучавани су за откривање генетичког локуса укљученог у аутизам. Применом уређене компаративне геномске хибридизације (енгл. aCGH), технике за уочавање ЦНВ-а, једна студија их је пронашла у 10% случајева у породицама са једним аутистичним дететом. Неки од измењених локуса откривени су на наслеђеном аутизму у ранијим студијама; већина је јединствена у појединачним случајевима испитаним у студији.

Мада део аутизма који се може генетички пратити може нарасти до 30-40% као резолуција унапређења aCGH, неколико истраживања непажљиво је описано, што наводи јавност на погрешно мишљење како је велики део аутизма узрокован CNV-ом и могуће га је открити путем aCGH, те да је откривање CNV-а једнако значајна за генетичку дијагнозу. енгл. Autism Genome Project) база садржи (енгл. genetic linkage) и CNV податке који повезују аутизам са локусом, који је можда сваки људски хромозом укључен у аутизам.

Иако је по бројним подацима из литературе аутизам примарно генетички поремећај настанак аутизма је повезан и са неколико пренаталних и перинаталних фактора ризика. Студија из 2007. у факторима ризика налази повезаност болести са:

  • Родитељским карактеристикама које укључују поодмаклу доб за мајку и оца,
  • Место (област) рођења,
  • Одређена стања код порођаја која укључују малу тежину детета код рођења и трајање, трудноће,
  • Појаву хипоксије у мозгу за време порођаја.

Вакцинација као могући узрок?[уреди]

По неким ауторима као могући узроци његовог настанка наводе се и поремећаји након рођења као што су поствакциналне реакције након примљених вакцина у раном детињству. Ове теорије су неприхватљиве јер су без поузданих доказа. Постоје поуздани научни докази да нема узрочно-последичне везе између аутизма и вакцина за морбиле, заушке и рубеолу, те нема уверљивих доказа да вакцина са тиомерсалом помаже у настанку аутизма, премда прве аутистичне симптоме родитељи могу видети код своје деце за време рутинске вакцинације. Тако је родитељска брига довела до пада броја имунизоване деце и истовремено вероватно повећање епидемије морбила, попут случаја морбила у Британији у време лета 2007.[16]

Фактори средине[уреди]

У току је и велики број истраживања у циљу откривања фактора средине. Докази су понекад анегдотски и непотврђени веродостојним студијом. Неколико других пре и после порођајних фактора привукло је пажњу научника због могућег утицаја на развој аутизма или на погоршање његових симптома, али би они за сада могли бити важни само за будућа истраживања. Они укључују: инфекцијске болести, тешке метале, органске и неорганске раствараче, издувне гасове дизела, полихлорирани бифенил, феноле који се користе у производњи пластике, пестициде, алкохол, пушење и забрањене дроге.[17]

Шама АСД.јпг

Епидемиологија[уреди]

Процена распрострањености аутизма широко варира, у зависности од дијагностичких критеријума, година када су деца прегледана, географске локације. Колико тачно у свету људи пати од овог поремећаја у развоју, не зна се тачно. Према подацима Министарства за рад и социјалну политику, у Србији данас је регаистровано око 2.000 особа са аутизмом, од чега је око 800 деце. Иако не постоје прецизни подаци, верује се да само у Београду живи више од 700 породица у којима неки члан има овај развојни поремећај.[18]

Најновија истраживања аутизма у првој декади 21. века процењују:

  • Постојање 1 до 2 случаја на 1.000 особа, и 6 на 1.000 особа са аутистичким спектром поремећаја (АСД).[17]
  • Учесталост ПДД-НОС-а процењује се на 3,7 случајева на 1.000
  • Аспергеров синдром заступљен је са око 0,3 случаја на 1.000
  • Атипични облици дечјег дисинтегративног поремећаја и Реттов синдром су далеко ређи.[19]
  • Свако стото дете у Енглеској, пати од аутизма, према недавно спроведном истраживању британских научника, на челу с професором Гилијаном Бејрдом. Епидемиолошка студија из 2006. спроведена са, отприлике, 57.000 британске деце узраста од 9 и 10 година показала је да 3,89 испитаника на 1.000 има аутизам и 11,61 на 1.000 аутистички спектар поремећаја (или да 116 деце на сваких 10.000 пати од аутизма или поремећаја сродних аутизму). Раније се веровало да је тај однос 44 на десет хиљада деце, што је према овом истраживањуу двоструко већи број деце са овим поремећајем у овој земљи. Добијене нешто веће вредности могу бити, не само резултат пораста овог развојног поремећаја већ и резултат ширих дијагностичких критеријума и квалитетније и свеобухватније дијагностике.
  • Једна финска студија објављена у часопису Еуропеан Јоурнал оф Цхилд анд Адолесцент Псyцхиатрy (2001, 9) наводи податак да је стопа учесталости аутизма у Финској једно дете на 483.

Због неадекватних података, ове бројке могу потценити распрострањеност особа са аутистичким спектром поремећаја.[20]

Графички приказ драматичног пораста аутизма у САД од 1996. до 2005.

Број пријављених случајева са аутизмом драматично се повећао деведесетих година 20. века и с почетка 21. века. Ово повећање делом се може приписати променама у методама дијагностике, већој доступности здравствених услуга, животном добу у моменту дијагностике, те бољој здравственој просвећености становништва,[21] [22] иако се неки фактори средине не могу сасвим искључити.[23]

Широко цитирана пилот-студија из 2002. закључује да повећање стопе аутизма у Калифорнији не може бити објашњено променама у дијагностичким критеријима, али анализа из 2006. открива да је учесталост нереално приказана, због тога што многи случајеви нису дијагностиковани у ранијем периоду. Такође повећање стопе у периоду од 1994. до 2003. у САД повезано је и са променом у другим категоријама дијагнозе, што је довело до дијагностичке супституције.

Ризик од аутизма повезан је и са неколико пренаталних и перинаталних фактора ризика. Ревизија из 2007. утврдила је повезаност фактора ризика са родитељским карактеристикама које укључују поодмаклу доб за мајку и оца, затим место рођења ван подручја Европе и Северне Америке и одређена стања код порођаја која укључују малу порођајну тежину детета и трајање трудноће и хипоксију присутну за време порођаја.[24]

Међу родитељима који имају дате са аутизмом, постоји 2-18% већа могућност да њихово дете има исто стање.

Већи ризик од аутизма имају дечаци у однсосу на дјевојчице. Мушко-женски однос за АСД износи 4,3:1 и он је умногоме модификован когнитивним оштећењем. Са менталном ретардацијом однос је ближи вредности 2:1, а без ње 5,5:1.[17]

Иако докази не имплицирају да било који фактор ризика који је повезан са трудноћом узрокује аутизам, ризик од аутизма повезује се са поодмаклом старошћу родитеља са дијабетесом, крварењем и употребом психијатријских лекова у трудноћи.[25] Ризик је већи код старијих очева него код старијих мајки. Већина лекара сматра да раса, етничка припадност и социјално-економски статус не утичу на појаву аутизма.[26]

Неколико других стања повезано је с аутизмом:

  • генетички поремећаји - око 10-15% случајева аутизма може се идентификовати Менделовим путем (праћењем једног гена), хромозомском абнормалношћу или другим генетичким синдромима,[27] а АСД је повезан с неколико генетичких поремећаја;[28]
  • ментална ретардација - британска студија из 2001. спроведена код двадесетшесторо аутистичне деце открила је отприлике 30% деце са интелигенцијом у нормалном рангу (ИQ изнад 70), 50% је са слабом до умереном менталном ретардацијом, 20% с тешком до апсолутном менталном ретардацијом (ИQ испод 35). За друге облике АСД-а (не за аутизам) иста студија је показала да отприлике 94% од шездесетпеторо деце с ПДД-НОС-ом или Аспергеровим синдромом има нормалну интелигенцију;[29]
  • поремећаји тескобе - чести су код деце с АСД-ом; не постоје сигурни подаци, али студије су навеле стопе учесталости у распонима од 11% до 84%. Многи поремећаји тескобе имају симптоме који се боље објашњавају самим АСД-ом или их је тешко разликовати од симптома АСД-а;
  • епилепсија, са варијацијом у ризику од епилепсије с обзиром на године, когнитивни ниво и врсту језичког поремећаја;[30]
  • метаболички поремећаји - више облика ових поремећаја повезано је са аутизмом, као нпр фенилкетонурија;[31]
  • мање физичке аномалије- знатно су чешће код аутистичне популације;[32]
  • поремећаји спавања- погађају око две трећине особа с АСД-ом у неком периоду у детињству. Ту се најчешће јављају симптоми несанице, као што су тешкоће у успављивању, честа ноћна и ранојутарња буђења. Проблеми са спавањем повезани су са неадекватним понашањем и стресом у породици и често су у фокусу клиничке пажње над примарном АСД-дијагнозом.[33]
  • психопатолошки поремећаји- заједно с АСД-ом често су описани и неки психопатолошки поремећаји, попут депресије и фобија, али то није систематски проучено и одређено.

Пријављивање аутизма, упркост његовој корисности за одређивање ризика, мање је корисно у епидемиологији аутизма зато што поремећај настане много пре него што је дијагностикован. Празнина између настанка и дијагнозе под утицајем је многих фактора неповезаних са ризиком. Пажња се посвећује једино на то да ли се учесталост током времена повећава. Раније процене учесталости су ниже, отприлике 0,5 на 1.000 за аутизам током шездесетих и седамдесетих година 20. века и отприлике 1 на 1.000 током осамдесетих година 20. века, супротно данашњем (с почетка 21. века који износи 1 до 2 случаја на 1.000 људи).

Знаци[уреди]

Родитељи су најчешће ти који уоче прве поремећаје у развоју детета и то у првој или другој години живота. Први симптоми аутизма некада се јављају у осмом месецу живота. Родитељи се готово никада не обраћају за савет лекару пре 18. месеца живота њиховог детета, а дефинитивна дијагноза аутизма ретко се поставља пре четврте године. Истраживања показују да деца, дијагностикована у другој години живота, по правилу задржавају дијагнозу аутизма и касније.

Главни проблем код аутистичне деце је одсуство социјалних вештина, који се почиње уочавати још у раном детињству. Аутистичне бебе показују мање пажње на социјалну стимулацију, мања је реакција гестовима, осмехом и погледом и слабије одговарају на позив властитим именом. Код млађе деце с аутизмом често је присутан недостатак контакта очима, одсуство говора тела и склони су коришћењу туђе руке или тела као помагала.

Учестало слагање објеката може указивати на аутизам.

Аутистична деца стара три до пет година, неће спонтано прилазити другима, и одговарати на емоције и опонашати друге људе. Али она могу развити приврженост особама које су им примарни неговатељи ( обично један или оба родитеља). Аутистична деца не воле бити сама. Али код њих је изражен проблем склапања и одржавања пријатељстава. За њих је мерило пријатељства квалитет пријатељства а не број пријатељстава. Мањи део деце с аутизмом је склон агресији и аутоагресији, око 30% случајева деце може испољити агресивно понашање у краћим интервалима.

Отприлике половина родитеља деце с аутизмомом необично понашање своје деце примети до старости од 18 месеци, а око четири петине до 24 месеца. Бебе издваја дефицит у заједничкој пажњи, односно, ако родитељ упери прстом и каже "Гледај!", дете неће реаговати или ће гледати прст.

Уобичајени знаци

Неки од уобичајени знакова, који ако се уоче захтевају стручну помоћ лекара су:

  • Нема "брбљања" до 12 месеци
  • Нема гестикулација (упирање прстом, махање руком поздравних порука и сл.) до 12 месеци
  • Не проговара ни једну реч до 16 месеци
  • Без спонтаних фраза од две речи до 24 месеца
  • Губитак било које језичке или социјалне вештине у било ком узрасту.
Понављајуче понашање

Аутизам карактеришу следећи облици понављајућег понашања:

  • Стереотипија — као облик кретња без сврхе,попут лупкања рукама, вртења главом, љуљање телом или окретање тањира
  • Компулзивно понашање — које се одвија намерно и по правилима, то је слагање објеката у одређеном реду
  • Једноличност — као отпор према промени, на пример одбијање премештања намештаја или дете одбија да се прекине у одређеној радњи.
Ритуално понашање

Ритуално понашање представља извођење дневних активности увек истим редом, рутина, попут не мењања јеловника или реда облачења.

Ограничено понашање

Ограничено понашање код аутизма је имитирано фокусом, интересом или активношћу, попут превелике заокупљености са једном играчком

Аутоагресија

Аутоагресија, као облик деструктивног понађања укључује покрете који могу повредити особу. Отприлике 30% особа с Аутизмом у неким тренуцима прибегне аутоагресији.

Дијагноза[уреди]

Аутизам је компликовано дијагностиковати, јер не постоје тестови крви, генетички маркери, фацијалне ознаке или друге карактеристике присутне код свих аутистичних особа. Дијагноза је субјективна, често зависна од запажања одређених облика понашања. Кључне области развојног оштећења код детета са аутизмом је когнитивна сфера, развој мишљења, закључивања и разумевања. У овим областима очекује се застој. За разлику од наведеног, социјални и емоционални развој се нормалније развијају код детета са Даун синдромом, него код особа са аутизмом. Ивона Милачић (2005) овако описују очекиване дијагностичке критеријуме за аутизам у првој и другој години живота код деце:

Дијагностички критеријуми за аутизам у првој и другој години живота—према ретроспективној студији (Ивона Милачић, 2004/2005)
Узраст Симптоми
Аутизма у првој години живота
Поремећај спавања • Абнормалан контакт очима • Поремећај исхране
Не одазива се на име • Заинтересованост за одређене сензације
Незаинтересованост за играчке • Необичан став тела • Аверзија према додиру
Аутизма у другој години живота
Слаб развој говора или регресија говора • Агресивно понашање • Лоше социјалне интеракције
Стереотипни покрети и стереотипна интересовања • Недостатак имитације • Хиперактивност
Недостатак коришћења гестова • Појава рутина и ритуала • Тантруми, плакање

Рано откривање аутизма и рана интервенција позитивно утичу на исход аутистичног поремећаја, што је веома битно за даљи ток живота јер детету даје могућност да стекне одређене социјалне вештине и самосталност. Предност ране дијагностике су;

  • Могућност за рану интервенцију и, самим тим, бољу прогнозу.
  • Ишчекивање дијагнозе повећава стрес код родитеља.
  • Рана дијагноза даје породици прилику да се боље упозна са природом поремећаја.
  • Породица боље разуме потребе и понашање детета.

Најчешће присутне потешкоће у постављању ране дијагнозе аутизма су:

  • Дијагностички критеријуми за аутизам ИЦД 10 и ДСМ-IV-ТР ретко се опажају у првој години живота.
  • Неспремност родитеља да се суоче са проблемом.
  • Варијабилност симптома.
  • Недостатак проспективних студија (зависе од сећања, а присећање је под утицајем догађаја који су уследили).

Дијагноза аутизма заснива се на посматрању понашања пацијента, а не на узроку или механизму поремећаја.[34][35] Постоји 16 дескриптивних симптома које треба опсервирати. Ако је присутна одговарајућа комбинација од 8 симптома даје се дијагноза аутизма. Симптоми су груписани у 4 опште категорије:

  1. Тешко оштећене социјалне интеракције,
  2. Тешко оштећена комуникација и имагинација,
  3. Веома ограничена интересовања и активности,
  4. Рана појава симптома (2-4 године).

У неким случајевима, као код Дауновог синдрома, ментална ретардација може да маскира аутизам, и дијагноза може да се постави тек касније или никад.

Дијагностички критеријум за аутизам који је дат од стране Америчке психијатријске асоцијације је садржан у њиховом Дијагностичком и статистичком приручнику за менталне поремећаје (ДСМ IV-ТР), који дијагнозу аутизма сматра доста комплексном и признаје је само када је дата од стране квалификованог професионалца. Аутизам је у ДСМ-IV-ТР дефинисан са укупно најмање шест и више симптома, укључујући најмање;

  • два симптома квалитативног оштећења у социјалној интеракцији,
  • један симптом квалитативног оштећења у комуникацији и,
  • један симптом ограниченог или понављајућег понашања.

Примери симптома укључују;

  • недостатак социјалне или емоционалне узајамности, недостатак спонтане тежње за поделом задовољства, интересовања, или постигнућа са другим људима (тј. нема показивања, доношења или указивања на објекте који га интересују).
  • стереотипна и понављајућа употреба језика или индивидуалног „личног“ језика. Одложен, или уопште не постоји, развој говорног језика (није праћено са покушајима компензације кроз алтернативне моделе комуникације, као што су гестови или мимика).
  • упорна преокупација само једном групом објекта (нпр играчака). Очигледно крута приврженост за специфичне, нефункционалне рутине или ритуале.

„Напади“ морају бити пре треће године, са успореним или абнормалним функцијама у социјалној интеракцији, коришћеном језику у социјалној комуникацији, симболици или имагинарним (замишљеним) играма.[36] Главне дефиниције су исте и у МКБ 10 класификацији.[37]

Доступно је неколико дијагностичких инструмената за аутизам. Два се уобичајено користе у истраживањима:

Лествица за процену дечјег аутизма (енгл. CARS) широко се користи у клиничком окружењу за одређивање тежине аутизма, и заснивају се на посматрању детета. Постоје и други тестови који се у пракси користе у дијагностици, на пример:

  • Винерландска скала адаптираног понашања (енгл. VABS).
  • Дијагностички интервју за асоцијалне и комуникацијске поремећаје (енгл. DISCO).
  • Сумарна евалуација понашања (енгл. BSE).

Педијатар обично код првог прелиминарног прегледа узима у обзир и историју развоја и физикални преглед детета. Ако постоји ризик, дијагноза и процена се даље поставља уз помоћ стручњака за АСД, који посматра когнитивне, комуникацијске, породичне и друге факторе, укључујући и стандардне методе дијагностике и узима у обзир могеућа повезана медицинска стања са овим поремећајем.

Диференцијална дијагноза за АСД може узети у обзир и менталну ретардацију, оштећење слуха и специфични поремећај језика,[38] као што је Ландау-Клеффнер синдром.[39] АСД неки пут може бити дијагностикован до старости од 14 месеци, и ако дијагноза постаје стабилнија након прве три године живота. Дете од три године које испуњава дијагностичке критерије за АСД пре ће потпасти под исте критеријуме и у наредним годинама него дете од годину дана које испуњава исте критеријуме.[40]

У Уједињеном Краљевству, Национални план аутизма за децу препоручује највише 30 седмица од првих уочених знакова могућег аутизма до потпуне дијагнозе и процене. Ипак, мало се случајева у пракси тако брзо реши.[38] Студија из 2006. говори да се прва процена од стране специјализованих стручњака изведе у старости од 48 месеци, а службена дијагноза АСД у старости од 61 месец, што је у просеку 13 месеци од првих знакова до крајње процене, више од препоручених 30 недеља.[41]

Клиничка генетичка процена често се ради кад је АСД већ дијагностикован, нарочито када други симптоми већ говоре о могућем генетичком узроку.[20] Иако генетичка технологија дозвољава повезивање 40% процењених случајава са генетичким узроком,[42] договорене смернице у САД и УК ограничене су на тестирања фрагилног X и високоразлучивих хромозома.[20] Комерцијална доступност оваквих тестова могла би претходити правоваљаном разумевању резултата тестова, због генетичке сложености аутизма.[43] Метаболичка и неуросликовна тестирања понекад су од помоћи, али нису рутинска.[20]

У граничним случајевима чест је проблем претерана или недовољна дијагноза; повећање броја регистрованих особа са аутизмом у скорије време вероватно је узроковано променама у дијагностичкој пракси. Све већа популарност опције терапије с лековима и ширење повластица дали су подстицај пружаоцима услуга у дијагностиковању АСД-а, што је резултовало у неким претераним дијагнозама код деце са нејасним симптомима. Обратно, цијени прегледи и дијагнозе те изазови у осигурању да то буде плаћено може спречити или успорити успостављање дијагнозе.[44] Посебно је тешко дијагностиковати аутизам код слепих особа, делом због тога што део дијагностичких критеријума зависи од облика, а делом и због аутистичних симптома који се преклапају са уобичајеним код слепоће.[45]

Симптоми аутизма и АСД-а почињу врло рано у дјетињству, али понекад изостану. Одрасли могу затражити ретроспективну дијагнозу како би могли помоћи себи или својој породици у схватању себе, или како би послодавцу помогли да направи прилагодбе, или, у неким случајевима, како би поднели захтев за новчану помоћ због потешкоћа у животу.[46]

Терапија[уреди]

Поред примене читавог низа терапијских метода, засада нема лека за Аутизам. Циљ лечења је поправити функционисање детета у свакодневном животу. Касно започето и неадекватно лечење може утицати на дугорочни исход, и зато је аутизам потребно што пре дијагностиковати и тимски третирати.

Деца са аутизмом одрастају у одрасле особе са аутизмом. Многима од њих ће бити потребна брига и старање током целог живота. Код тежих облика аутизма, самосталан живот таквих особа је готово немогућ, док је код блажих облика, самосталан живот могућ. Једнострано лечење се није показало добрим. Терапија се обично прилагођава дететовим потребама. Ако се крене рано с интензивним, упорним програмима едукације и бихевиоралне терапије, може се помоћи детету да достигне одређени ниво самосталности, социјалних и радних вештина.

Сви који су ангажовани око третмана морају покушати да схвате аутистично дете. Оно има емоције и потребе. Њему је потребан ослонац и нежност, али пре свега жеља да га неко разуме. Аутистична деца да би разумела нас, користе изузетно велики напор, који треба респектовати и узвраћати кроз знаке љубави и хтења да оно буде здраво и срећно, у том свом свету кој дете није само изабрало.

Лекови се често користе за лечење проблема повезаних са аутизмом. Више од половини деце у САД је прописан лек против грчења мишића, заједно са лековима из класе антидепресива, антипсихотика и стимуланаса. Засада постоје оскудна истраживања око резулата или сигурности примене терапије лековима код адолесцената и одраслих са аутизмом, али је доказано да ниједан познати лек не помаже у главним симптомима аутизма, оштећење социјалне интеракције и комуникације.

Отац са аутистичним сином у току лечења ХБОТ у барокомори

Последних неколико година у лечењу Аутизма добре резултате даје Хипербарична медицина (односно њена метода хипербарична оксигенација у барокоморама). Нажалост ова метода због специфичности примене и „отпор“ на који наилази њена примена код појединих лекара и фармацеутских кућа, ХБОТ није довољно заступљена у пракси.[48][49] [50] [51] [52] [53] [54]

Иако се из ранијих „неконтролисаних“ истраживања знало да хипербарична оксигенотерапија (ХБОТ), може успешно бити примењена у лечењу Аутизма, све до недавно ова хипотеза није била потврђена квалтетним истраживањима. Коначни резулати, добијени контролисаним клиничким истраживањем, доказали су да ХБОТ доводи до побољшања и умањење дејства читавог низа поремећаја код Аутизма. У мултицентричном, случајном, двоструко слепом, контролисаном истраживању у 6 различитих центара у САД, хипербарични третман са децом оболелеом од аутизма спроведен је од стране Даниел А. Россигнол ет алл,[55] из Међународног центра за развој детета у Мелбурну, у америчкој савезној држави Флориди. Истраживањ су обављена у 6 различитих центара у САД. Овим истраживањем обухваћено је 62 деце узраста од 2 до 7 година старости насумице подељеној у две експерименталне групе. Прва група ( у даљем тексту “група лечених” ) третирана је 40 часовном хипербаричном оксигенацијом, у барокоморама на 1,3 АТА у атмосфери 24% кисеоника. Друга група ( у даљем тексту “контролна група” ) провеле је 40 часова у незнатно херметичној просторији ( на 1.03 АТА у атмосвери 21% кисеоника ). На крају програма лечења, деца “групе лечених” код којих је примењена ХБОТ показала су значајно побољшање праћених критеријума, ЦГИ, АТЕЦ, АБЦ, у односу на “контролну групу”.

Поглед у унутрашњост барокоморе

У “групи лечених “- дошло је до значајног побољшања следећих параметара:

  • Свеубохватно функционисање и контакт деце са околином је побољшан,
  • Друштвена интерекција, говорна, језичка и визуелна комуникација је унапређена,
  • Хиперактивност, раздражљивост и стереотипно понашање је умањено,
  • Друштвена интерекција, говорна, језичка и визуелна комуникација је унапређена,
  • Хиперактивност, раздражљивост и стереотипно понашање је умањено.

Овом студијом дошло се до закључка да су се код деце лечене применом ХБОТ знатно умањили симптоми Аутизма у односу на контролну групу, као и да су деца млађа од пет година са нижим интензитетом и почетним нивоом Аутизма, имала израженији ниво побољшања поремећаја. Код 80% деце из “ лечене групе” и 38 % код “ контролне групе” постигнути су позитивни резултати. У току истраживања Нису уочени нежељени пропратни ефекти ХБО третмана.

Алтернативни начини лечења[уреди]

Иако се у лечењу аутизма примењују многе доступне алтернативне терапије и интервенције, мало их је подржано од стране научних студија.[56][57][58][59] I док један број алтернативних облика лечења има малу емпиријску подршку у контекстима квалитета живота, многи други програми се фокусирају на мерење успеха којима недостаје предиктивна ваљаност и стварна релевантност. Нека алтернативна лечења, не само да не помажу већ могу довести дете у оубиљан ризик.[60]

Исхрана

Преференција коју деца са аутизмом имају за неконвенционалну храну може довести до смањења дебљине кортикалне кости, при чему је она већа код дијета без казеина, као последица ниског уноса калцијума и витамина D; међутим, субоптимални развој костију у АСД-у је такође повезан са недостатком вежбања и гастроинтестиналним поремећајима. Примера ради, 2005. године, неуспешна хелациона терапија убила је петогодишње дете са аутизмом.[61][62]

Иако се популарно алтернативни медицински третмани широм света корусте за лечење особе са аутизмом, од 2018. године не постоје добри докази који би препоручили дијету без глутена и казеина као стандардну терапију.[63][64][65] Прегледом из 2018. године закључено је да то може бити терапеутска опција за специфичне групе деце са аутизмом, као што су оне с познатим интолеранцијама на производе са глутеном или алергијама на храну, или с маркерима неподношљивости хране. Према испитивања до сада спроведеним о ефикасност исхране без глутена и казеина код деце са АСД, од укупно 4 студије, иу две је утврђено је значајно побољшање симптома АСД (стопа ефикасности 50%). У друге две студије, чије је трајање било 3 месеца, није примећен значајан ефекат. Аутори су закључили да ће дуже трајање исхране бити неопходно за постизање побољшања симптома АСД-а. Остали проблеми који су документовани у спроведеним испитивањима укључивали су трансгресију детета, малу величину узорка, хетерогеност учесника и могућност плацебо ефекта. Према ови студијама у подгрупи људи који имају осетљивост на глутен постоје ограничени докази који указују на то да исхрана без глутена може побољшати нека облике аутистичног понашања.[66][67][68]

Музикотерапија

Постоје доказни да терапија музиком, код аутизма може побољшати друштвене интеракције, вербалне комуникације и вештине невербалне комуникације.[69] Музика и мозак удружено врло добро функционишу, а стимулација ритчичких подручја у мозгу може да подстакне моторне вештине и рефлексе, такође не треба занемарити и везе које постоје и везе изђеу музике и језика у мозгу

Утицај музике (ритма, мелодије, хармоније) на физиолошке параметре тела и психу човека познат је од давнина. Савремена психолошка и неурофизиолошка истраживања дају тумачења о њеном утицају на централни и периферни нервни систем. Музикотерапијом се успешно делује на висцералне функције, врши стимулација рецептивних и изражајних могућности пацијента (покрет, плес, говор, графика).

Објашњење позитивог дејства музике, засновано је на томе што музика делује на део мозга који прима и прерађује информације добијене посредством чула, тако да се, под утицајем лаганих и пријатних мелодија, смањује лучење хормона стреса, а повећава се лучење природних аналгетика – хормона ендорфина.[70]

Када аутистично дете слуша музика уживо, нпр. мини бубњеви, гитара, харфа, и/или тастатура, или кад пацијент сам свира на тим инструментима, поред већ наведених физиолошких предности музикотерапије, има великог значаја у развијању фине моторике, визуелно-моторне контроле, развијања диференцираности прстију, развијања латерализованости..или се кроз ритам може доћи до течног говора деце са аутистичким спектром поремаћаја.[69]

Остале врсте алтернаитвне терапије

Друга алтернативна медицинска пракса је без доказа у успешност њихове терапије која се примењује улечењу аутизма, као што су комбинације хомеопатије, суплемената и детоксикације вакцине.

Извори[уреди]

  1. ^ Арндт ТЛ, Стодгелл ЦЈ, Родиер ПМ (2005). "Тхе тератологy оф аутисм". Инт Ј Дев Неуросци 23 (2–3): 189–99.
  2. ^ Брегман, Ј. D., & Волкмер, Ф. Р. (1988). "Аутистиц социал дyсфунцтион анд Доwн'с сyндроме", Јоурнал оф тхе Америцан Ацадемy оф Цхилд анд Адолесцент Псyцхиатрy, 27, 440-441.
  3. ^ Руттер M (2005). "Инциденце оф аутисм спецтрум дисордерс: цхангес овер тиме анд тхеир меанинг". Ацта Паедиатр 94 (1): 2–15.
  4. ^ ДСМ-IV”. Диагностиц анд статистицал мануал оф ментал дисордерс. Wасхингтон, DC: Америцан Псyцхиатриц Ассоциатион. 2000. ИСБН 0-89042-025-4. 
  5. ^ Лорд C, Цоок ЕХ, Левентхал БЛ, Амарал ДГ (2000). „Аутисм спецтрум дисордерс”. Неурон (ПДФ)|формат= захтева |урл= (помоћ). 28 (2): 355—63. ПМИД 11144346. 
  6. ^ Мyерс СМ, Јохнсон ЦП, Цоунцил он Цхилдрен wитх Дисабилитиес (2007). "Манагемент оф цхилдрен wитх аутисм спецтрум дисордерс". Педиатрицс 120 (5): 1162–82.
  7. ^ Хоwлин П, Гооде С, Хуттон Ј, Руттер M (2004). "Адулт оутцоме фор цхилдрен wитх аутисм". Ј Цхилд Псyцхол Псyцхиатрy 45 (2): 212–29.
  8. ^ „Ресолутион адоптед бy тхе Генерал Ассемблy-он тхе репорт оф тхе Тхирд Цоммиттее (А/62/435)62/139. Wорлд Аутисм Аwаренесс Даy” (ПДФ). Архивирано из оригинала (ПДФ) на датум 09. 11. 2011. Приступљено 23. 07. 2012. 
  9. ^ ТХИРД ЦОММИТТЕЕ ЦАЛЛС ОН АССЕМБЛY ТО ДЕСИГНАТЕ 2 АПРИЛ WОРЛД АУТИСМ ДАY
  10. ^ Персицо АМ, Боургерон Т (2006). „Сеарцхинг фор wаyс оут оф тхе аутисм мазе: генетиц, епигенетиц анд енвиронментал цлуес”. Трендс Неуросци. 29 (7): 349—58. ПМИД 16808981. дои:10.1016/ј.тинс.2006.05.010. 
  11. ^ Yанг МС, Гилл M (2007). „А ревиеw оф гене линкаге, ассоциатион анд еxпрессион студиес ин аутисм анд ан ассессмент оф цонвергент евиденце”. Инт Ј Дев Неуросци. 25 (2): 69—85. ПМИД 17236739. дои:10.1016/ј.ијдевнеу.2006.12.002. 
  12. ^ Цохен D, Пицхард Н, Тордјман С ет ал. (2005). "Специфиц генетиц дисордерс анд аутисм: цлиницал цонтрибутион тоwардс тхеир идентифицатион". Ј Аутисм Дев Дисорд 35 (1): 103–16.
  13. ^ Мüллер РА (2007). "Тхе студy оф аутисм ас а дистрибутед дисордер". Мент Ретард Дев Дисабил Рес Рев 13 (1): 85–95.
  14. ^ Себат, Ј.; Б, Лаксхми; D, Малхотра (2007). „Стронг ассоциатион оф де ново цопy нумбер мутатионс wитх аутисм”. Сциенце. 316 (5823): 445—9. ПМИД 17363630. дои:10.1126/сциенце.1138659. 
  15. ^ Беаудет, А. L. (2007). „Аутисм: хигхлy херитабле бут нот инхеритед”. Нат Мед. 13 (5): 534—6. ПМИД 17479094. дои:10.1038/нм0507-534. 
  16. ^ Ваццинес & аутисм:
    • Доја А, Робертс W (2006). „Иммунизатионс анд аутисм: а ревиеw оф тхе литературе”. Цан Ј Неурол Сци. 33 (4): 341—6. ПМИД 17168158. 
    • Таyлор, Б. (2006). „Ваццинес анд тхе цхангинг епидемиологy оф аутисм”. Цхилд Царе Хеалтх Дев. 32 (5): 511—9. ПМИД 16919130. дои:10.1111/ј.1365-2214.2006.00655.x. 
  17. 17,0 17,1 17,2 Неwсцхаффер, C. Ј.; ЛА, Цроен; Ј, Даниелс (2007). „Тхе епидемиологy оф аутисм спецтрум дисордерс”. Анну Рев Публиц Хеалтх. 28: 235—58. ПМИД 17367287. дои:10.1146/аннурев.публхеалтх.28.021406.144007. 
  18. ^ Зорица Лазаревић Србија нема адекватно институционално решење за особе са аутизмом, ЦИНС [1]
  19. ^ Фомбонне Е (2005). „Епидемиологy оф аутистиц дисордер анд отхер первасиве девелопментал дисордерс”. Ј Цлин Псyцхиатрy. 66 (Суппл 10): 3—8. ПМИД 16401144. 
  20. 20,0 20,1 20,2 20,3 Царонна ЕБ, Милунскy ЈМ, Тагер-Флусберг Х (2008). „Аутисм: цлиницал анд ресеарцх фонтиерс”. Арцх Дис Цхилд. ПМИД 18305076. дои:10.1136/адц.2006.115337. 
  21. ^ Фомбонне Е. (2003). „=Тхе преваленце оф аутисм”. ЈАМА. 289 (1): 87—9. ПМИД 12503982. 
  22. ^ Wинг L, Поттер D (2002). „Тхе епидемиологy оф аутистиц спецтрум дисордерс: ис тхе преваленце рисинг?”. Мент Ретард Дев Дисабил Рес Рев. 8 (3): 151—61. ПМИД 12216059. дои:10.1002/мрдд.10029. 
  23. ^ Руттер M (2005). „Инциденце оф аутисм спецтрум дисордерс: цхангес овер тиме анд тхеир меанинг”. Ацта Паедиатр. 94 (1): 2—15. ПМИД 15858952. 
  24. ^ Колевзон А, Гросс Р, Реицхенберг А (2007). „Пренатал анд перинатал риск фацторс фор аутисм”. Арцх Педиатр Адолесц Мед. 161 (4): 326—33. ПМИД 17404128. 
  25. ^ Гарденер Х, Спиегелман D, Бука СЛ. Пренатал риск фацторс фор аутисм: цомпрехенсиве мета-аналyсис. Бр Ј Псyцхиатрy. 2009 Јул;195(1):7-14.пубмед
  26. ^ Бертоглио К, Хендрен РЛ. Неw девелопментс ин аутисм. Псyцхиатр Цлин Нортх Ам. 2009 Мар;32(1):1-14.пубмед
  27. ^ Фолстеин СЕ, Росен-Схеидлеy Б (2001). „Генетицс оф аутисм: цомплеx аетиологy фор а хетерогенеоус дисордер”. Нат Рев Генет. 2 (12): 943—55. ПМИД 11733747. дои:10.1038/35103559. 
  28. ^ Зафеириоу DI, Вервери А, Варгиами Е (2007). „Цхилдхоод аутисм анд ассоциатед цоморбидитиес”. Браин Дев. 29 (5): 257—72. ПМИД 17084999. дои:10.1016/ј.браиндев.2006.09.003. 
  29. ^ Цхакрабарти С, Фомбонне Е (2001). „Первасиве девелопментал дисордерс ин пресцхоол цхилдрен”. ЈАМА. 285 (24): 3093—9. ПМИД 11427137. 
  30. ^ Левисохн, П. M. (2007). „Тхе аутисм-епилепсy цоннецтион”. Епилепсиа. 48 (Суппл 9): 33—5. ПМИД 18047599. 
  31. ^ Манзи Б, Лоиззо АЛ, Гиана Г, Цуратоло П (2008). „Аутисм анд метаболиц дисеасес”. Ј Цхилд Неурол. 23 (3): 307—14. ПМИД 18079313. дои:10.1177/0883073807308698. 
  32. ^ Минор пхyсицал аномалиес ин аутисм: а мета-ан... [Мол Псyцхиатрy. 2010] - ПубМед - НЦБИ
  33. ^ Слееп проблемс ин аутисм спецтрум дисордерс: п... [Слееп Мед Рев. 2009] - ПубМед - НЦБИ
  34. ^ Лондон, Е. (2007). „Тхе роле оф тхе неуробиологист ин редефининг тхе диагносис оф аутисм”. Браин Патхол. 17 (4): 408—11. ПМИД 17919126. дои:10.1111/ј.1750-3639.2007.00103.x. 
  35. ^ Баирд Г, Цасс Х, Слонимс V (2003). „Диагносис оф аутисм”. БМЈ. 327 (7413): 488—93. ПМИД 12946972. дои:10.1136/бмј.327.7413.488. 
  36. ^ Америцан Псyцхиатриц Ассоциатион (2000). „Диагностиц цритериа фор 299.00 Аутистиц Дисордер”. Диагностиц анд Статистицал Мануал оф Ментал Дисордерс (4тх ед., теxт ревисион (ДСМ-IV-ТР) изд.). ИСБН 978-0-89042-025-6. Приступљено 25. 6. 2007. 
  37. ^ Међународна класификација болести и сродних здравствених проблема Светска здравствена организација Первазивни развојни поремећаји
  38. 38,0 38,1 Довер ЦЈ, Ле Цоутеур А (2007). „Хоw то диагносе аутисм”. Арцх Дис Цхилд. 92 (6): 540—5. ПМИД 17515625. дои:10.1136/адц.2005.086280. 
  39. ^ Мантовани, Ј. Ф. (2000). „Аутистиц регрессион анд Ландау-Клеффнер сyндроме: прогресс ор цонфусион?”. Дев Мед Цхилд Неурол. 42 (5): 349—53. ПМИД 10855658. дои:10.1111/ј.1469-8749.2000.тб00104.x. 
  40. ^ Ланда, Р. Ј. (2008). „Диагносис оф аутисм спецтрум дисордерс ин тхе фирст 3 yеарс оф лифе”. Нат Цлин Працт Неурол. ПМИД 18253102. 
  41. ^ Wиггинс ЛД, Баио Ј, Рице C (2006). „Еxаминатион оф тхе тиме бетwеен фирст евалуатион анд фирст аутисм спецтрум диагносис ин а популатион-басед сампле”. Ј Дев Бехав Педиатр. 27 (2 Суппл): С79—87. ПМИД 16685189. 
  42. ^ Сцхаефер ГБ, Менделсохн Њ (2008). „Генетицс евалуатион фор тхе етиологиц диагносис оф аутисм спецтрум дисордерс”. Генет Мед. 10 (1): 4—12. ПМИД 18197051. дои:10.1097/ГИМ.0б013е31815ефдд7. Генерални сажетакМедицал Неwс Тодаy (7. 2. 2008). 
  43. ^ МцМахон WМ, Батy БЈ, Боткин Ј (2006). „Генетиц цоунселинг анд етхицал иссуес фор аутисм”. Ам Ј Мед Генет C Семин Мед Генет. 142Ц (1): 52—7. ПМИД 16419100. дои:10.1002/ајмг.ц.30082. 
  44. ^ Схаттуцк ПТ, Гроссе СД (2007). „Иссуес релатед то тхе диагносис анд треатмент оф аутисм спецтрум дисордерс”. Мент Ретард Дев Дисабил Рес Рев. 13 (2): 129—35. ПМИД 17563895. дои:10.1002/мрдд.20143. 
  45. ^ Цасс, Х. (1998). „Висуал импаирмент анд аутисм: цуррент qуестионс анд футуре ресеарцх”. Аутисм. 2 (2): 117—38. дои:10.1177/1362361398022002. 
  46. ^ „Диагносис: хоw цан ит бенефит ме ас ан адулт?”. Натионал Аутистиц Социетy. 2005. Приступљено 24. 3. 2008. 
  47. ^ Аутизам на сајту : Републичко удружење Србије за помоћ особама са аутизмом (2011)”. Архивирано из оригинала на датум 19. 8. 2012. Приступљено 25. 7. 2012. 
  48. ^ Россигнол ДА, Россигнол ЛW, Јамес СЈ, Мелнyк С, Мумпер Е: Тхе еффецтс оф хyпербариц оxyген тхерапy он оxидативе стресс, инфламматион, анд сyмптомс ин цхилдрен wитх аутисм: ан опен-лабел пилот студy. БМЦ Педиатр 2007, 7(1):36. ПубМед Абстрацт, БиоМед Централ Фулл Теxт,ПубМед Централ Фулл Теxт
  49. ^ Цоллет ЈП, Ванассе M, Мароис П, Амар M, Голдберг Ј, Ламберт Ј, Лассонде M, Хардy П, Фортин Ј, Тремблаy СД, ет ал.: Хyпербариц оxyген фор цхилдрен wитх церебрал палсy: а рандомисед мултицентре триал. ХБО-ЦП Ресеарцх Гроуп.Ланцет 2001, 357(9256):582-586. ПубМед Абстрацт | Публисхер Фулл Теxт
  50. ^ Роцксwолд ГЛ, Форд СЕ, Андерсон DC, Бергман ТА, Схерман РЕ: Ресултс оф а проспецтиве рандомизед триал фор треатмент оф северелy браин-ињуред патиентс wитх хyпербариц оxyген.Ј Неуросург 1992, 76(6):929-934. ПубМед Абстрацт
  51. ^ Голден ЗЛ, Неубауер Р, Голден ЦЈ, Греене L, Марсх Ј, Млеко А: Импровемент ин церебрал метаболисм ин цхрониц браин ињурy афтер хyпербариц оxyген тхерапy.Инт Ј Неуросци 2002, 112(2):119-131. ПубМед Абстрацт | Публисхер Фулл Теxт
  52. ^ Хардy П, Јохнстон КМ, Де Беаумонт L, Монтгомерy DL, Лецомте ЈМ, Соуцy ЈП, Боурбоннаис D, Лассонде M: Пилот цасе студy оф тхе тхерапеутиц потентиал оф хyпербариц оxyген тхерапy он цхрониц браин ињурy.Ј Неурол Сци 2007, 253(1–2):94-105. ПубМед Абстрацт | Публисхер Фулл Теxт
  53. ^ Схи XY, Танг ЗQ, Сун D, Хе XЈ: Евалуатион оф хyпербариц оxyген треатмент оф неуропсyцхиатриц дисордерс фоллоwинг трауматиц браин ињурy.Цхин Мед Ј (Енгл) 2006, 119(23):1978-1982. ПубМед Абстрацт | Публисхер Фулл Теxт
  54. ^ Россигнол ДА, Россигнол ЛW: Хyпербариц оxyген тхерапy маy импрове сyмптомс ин аутистиц цхилдрен.Мед Хyпотхесес 2006, 67(2):216-228. ПубМед Абстрацт | Публисхер Фулл Теxт
  55. ^ Хyпербариц треатмент фор цхилдрен wитх аутисм: а мултицентер, рандомизед, доубле-блинд, цонтроллед триал, Аутор, Даниел А Россигнол ,ет алл, БМЦ Педиатр. 2009 Мар 13;9:21.
  56. ^ Сигман M, Спенце СЈ, Wанг АТ (2006). "Аутисм фром девелопментал анд неуропсyцхологицал перспецтивес". Аннуал Ревиеw оф Цлиницал Псyцхологy. 2: 327–55.
  57. ^ Францис К (2005). "Аутисм интервентионс: а цритицал упдате" (ПДФ). Дев Мед Цхилд Неурол. 47 (7): 493–99. doi:10.1017/S0012162205000952 ПМИД 15991872.
  58. ^ Левy СЕ, Хyман СЛ (2008). "Цомплементарy анд алтернативе медицине треатментс фор цхилдрен wитх аутисм спецтрум дисордерс". Цхилд Адолесц Псyцхиатр Цлин Н Ам. 17 (4): 803–20, иx. doi:10.1016/j.chc.2008.06.004 ПМЦ 2597185. ПМИД 18775371.
  59. ^ Рао ПА, Беидел DC, Мурраy МЈ (2008). "Социал скиллс интервентионс фор цхилдрен wитх Аспергер'с сyндроме ор хигх-фунцтионинг аутисм: а ревиеw анд рецоммендатионс". Ј Аутисм Дев Дисорд. 38 (2): 353–61. doi:10.1007/s10803-007-0402-4 ПМИД 17641962.
  60. ^ Бургесс АФ, Гутстеин СЕ (2007). "Qуалитy оф лифе фор пеопле wитх аутисм: раисинг тхе стандард фор евалуатинг суццессфул оутцомес" (ПДФ). Цхилд Адолесц Мент Хеалтх. 12 (2): 80–6.
  61. ^ Левy СЕ, Хyман СЛ (2008). "Цомплементарy анд алтернативе медицине треатментс фор цхилдрен wитх аутисм спецтрум дисордерс". Цхилд Адолесц Псyцхиатр Цлин Н Ам (Ревиеw). 17 (4): 803–20, иx.
  62. ^ Броwн МЈ, Wиллис Т, Омалу Б, Леикер Р (2006). "Деатхс ресултинг фром хyпоцалцемиа афтер администратион оф едетате дисодиум: 2003–2005". Педиатрицс. 118 (2): е534–36.
  63. ^ Гогоу M, Колиос Г (2018). "Аре тхерапеутиц диетс ан емергинг аддитионал цхоице ин аутисм спецтрум дисордер манагемент?". Wорлд Ј Педиатр (Ревиеw). 14 (3): 215–223.
  64. ^ Марí-Баусет С, Зазпе I, Мари-Санцхис А, Ллопис-Гонзáлез А, Моралес-Суáрез-Варела M (Децембер 2014). "Евиденце оф тхе глутен-фрее анд цасеин-фрее диет ин аутисм спецтрум дисордерс: а сyстематиц ревиеw". Ј Цхилд Неурол. 29 (12): 1718–27.
  65. ^ Миллwард C, Ферритер M, Цалвер С, Цоннелл-Јонес Г (Април 2008). Ферритер M, ед. "Глутен- анд цасеин-фрее диетс фор аутистиц спецтрум дисордер". Тхе Цоцхране Датабасе оф Сyстематиц Ревиеwс (2): ЦД003498. doi:10.1002/14651858.CD003498.pub3 ПМЦ 4164915. ПМИД 18425890.
  66. ^ Буие Т (2013). "Тхе релатионсхип оф аутисм анд глутен". Цлин Тхер (Ревиеw). 35 (5): 578–83.
  67. ^ Волта У, Цаио Г, Де Гиоргио Р, Хенриксен C, Скодје Г, Лундин КЕ (Јуне 2015). "Нон-целиац глутен сенситивитy: а wорк-ин-прогресс ентитy ин тхе спецтрум оф wхеат-релатед дисордерс". Бест Працт Рес Цлин Гастроентерол. 29 (3): 477–91.
  68. ^ Сан Мауро I, Гарицано Е, Цолладо L, Циудад МЈ (Децембер 2014). "¿Ес ел глутен ел гран агенте етиопатогеницо де енфермедад ен ел сигло XXI?" [Ис глутен тхе греат етиопатхогениц агент оф дисеасе ин тхе XXI центурy?]. Нутр Хосп (ин Спанисх). 30 (6): 1203–10
  69. 69,0 69,1 Геретсеггер M, Елефант C, Мöсслер КА, Голд C (Јуне 2014). "Мусиц тхерапy фор пеопле wитх аутисм спецтрум дисордер". Тхе Цоцхране Датабасе оф Сyстематиц Ревиеwс (6): ЦД004381.
  70. ^ М. Мишков: Музика у симулацији и терапији развојних сметњи, Норма, XV, 2/2010. п. 244

Литература[уреди]

Спољашње везе[уреди]

Стар оф лифе.свгМолимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Класификација
Спољашњи ресурси