Пређи на садржај

Аутизам

С Википедије, слободне енциклопедије
Аутизам
Знак бесконачности у бојама дуге као симбол за аутизам
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалностнеуропсихијатрија
Патиент УКАутизам

Аутизам је врло сложени поремећај у развоју мозга, који карактерише слаба или никаква социјална интеракција и комуникација, као и ограничени и понављајући обрасци понашања. Аутизам је поремећај у многим деловима мозга, али се не може са пуном сигурношћу доказати како они остварују свој утицај на свеукупно понашање организма.[1][2] Наслеђе у настанку аутизма има велику улогу; генетички поремећај је сложен и за сад се још не зна који су гени за то одговорни. У ређем броју случајева аутизам се повезује са тератогеним чиниоцима који узрокују дефекте у току рођења.[3] Постоје и други узроци аутизма, који се наводе у литератури; тако нпр десет процената особа са Дауновим синдромом развију и аутизам.[4]

Код аутизма нема смањења или повратка на почетно стање, он је равномеран у свом интензитету и току. Аутизам утиче на многе делове мозга, мада и данас није сасвим разјашњено на који се начин тај утицај остварује. Док се код једних особа виде тежа оштећења попут менталне ретардације, израженог ћутања, понављајућа моторика (као што је лупкање рукама или љуљање); код других са блажим оштећењима може постојати активан али препознатљиво необичан социјалан приступ уско ограничених интереса и опширно педантне комуникације.[5][6]

Родитељи су ти који обично први уоче карактеристичне знакове, у првој или другој години дететовог живота (евентуално до треће). Рано откривање аутизма може помоћи детету да стекне одређене социјалне вештине и самосталност.[7] Код тежих облика аутизма самосталан живот мало је могућ, док је код блажих облика он могућ уз минималну помоћ средине.[8]

Без правовременог откривања и интервенције, живот особа са аутизмом може бити у већој мери ограничен и често се завршава са резиденцијалним смештајем, пре него што таква особа остаје да живи у породици, због неспособности родитеља као и школског система да се носе са потребама и понашањем аутистичног детета. Имајући ово у виду и инциденцу аутизма, која износи један случај на 100 особа (СА), Уједињене нације су прогласиле 2. април Светским даном аутизма.[9][10][11][12]

Дефиниција[уреди | уреди извор]

Америчка психијатријска асоцијација (АПА) у свом Дијагностичком и статистичком приручнику за менталне поремећаје (ДСМ-IV-ТР)[13] је дефинисала аутизам као један од пет первазивних развојних поремећаја (енгл. Pervasive developmental dissorder (PDD)) код деце, који заправо подразумева пет дијагностичких поремећаја. Најпознатији первазивни поремећаји поред аутизма су; Ретов синдром, дечји дисинтегративни поремећај, Аспергеров синдром и неспецифични первазивни развојни поремећај (енгл. PDD-NOS), који се некад назива и атипични аутизам. Неспецифични первазивни развојни поремећај се дијагностикује када нема критеријума за успостављање дијагнозе одређеног, вишег специфичног поремећаја који се карактерише широко распрострањеним абнормалностима у социјалној интеракцији и комуникацији, изразито ограниченим интересима и честом понављајућем понашању („аутоматизму“). По тим карактеристикама аутизам се разликује од осталих поремећаја из групе поремећаја аутистичког спектра (енгл. ASD). Понекад се термин аутизам користи за опис аутистичног поремећаја а некад да би описао свих пет ПДД-а. Међутим такође постоје и други поремећаји који се заједнички зову поремећаји аутистичног спектра.[14]

Епидемиологија[уреди | уреди извор]

Процена распрострањености аутизма широко варира, у зависности од дијагностичких критеријума, година када су деца прегледана, географске локације. Колико тачно у свету људи пати од овог поремећаја у развоју, не зна се тачно. Према подацима Министарства за рад и социјалну политику, у Србији данас је регистровано око 2.000 особа са аутизмом, од чега је око 800 деце. Иако не постоје прецизни подаци, верује се да само у Београду живи више од 700 породица у којима неки члан има овај развојни поремећај.[15]

Најновија истраживања аутизма у првој декади 21. века процењују:[16]

  • Постојање 1 до 2 случаја на 1.000 особа, и 6 на 1.000 особа са аутистичким спектром поремећаја (АСД).[17]
  • Учесталост ПДД-НОС-а процењује се на 3,7 случајева на 1.000
  • Аспергеров синдром заступљен је са око 0,3 случаја на 1.000
  • Атипични облици дечјег дисинтегративног поремећаја и Ретов синдром су далеко ређи.[18]
  • Свако стото дете у Енглеској, пати од аутизма, према недавно спроведеном истраживању британских научника, на челу с професором Гилијаном Бејрдом. Епидемиолошка студија из 2006. спроведена са, отприлике, 57.000 британске деце узраста од 9 и 10 година показала је да 3,89 испитаника на 1.000 има аутизам и 11,61 на 1.000 аутистички спектар поремећаја (или да 116 деце на сваких 10.000 пати од аутизма или поремећаја сродних аутизму). Раније се веровало да је тај однос 44 на десет хиљада деце, што је према овом истраживању двоструко већи број деце са овим поремећајем у овој земљи. Добијене нешто веће вредности могу бити, не само резултат пораста овог развојног поремећаја већ и резултат ширих дијагностичких критеријума и квалитетније и свеобухватније дијагностике.
  • Једна финска студија објављена у часопису Еуропеан Јоурнал оф Цхилд анд Адолесцент Псyцхиатрy (2001, 9) наводи податак да је стопа учесталости аутизма у Финској једно дете на 483.

Због неадекватних података, ове бројке могу потценити распрострањеност особа са аутистичким спектром поремећаја.[19]

Графички приказ драматичног пораста аутизма у САД од 1996. до 2007.

Број пријављених случајева са аутизмом драматично се повећао деведесетих година 20. века и с почетка 21. века. Ово повећање делом се може приписати променама у методама дијагностике, већој доступности здравствених услуга, животном добу у моменту дијагностике, те бољој здравственој просвећености становништва,[20] [21] иако се неки фактори средине не могу сасвим искључити.[22]

Широко цитирана пилот-студија из 2002. закључује да повећање стопе аутизма у Калифорнији не може бити објашњено променама у дијагностичким критеријима, али анализа из 2006. открива да је учесталост нереално приказана, због тога што многи случајеви нису дијагностиковани у ранијем периоду. Такође повећање стопе у периоду од 1994. до 2003. у САД повезано је и са променом у другим категоријама дијагнозе, што је довело до дијагностичке супституције.

Ризик од аутизма повезан је и са неколико пренаталних и перинаталних фактора ризика. Ревизија из 2007. утврдила је повезаност фактора ризика са родитељским карактеристикама које укључују поодмаклу доб за мајку и оца, затим место рођења ван подручја Европе и Северне Америке и одређена стања код порођаја која укључују малу порођајну тежину детета и трајање трудноће и хипоксију присутну за време порођаја.[23]

Међу родитељима који имају дете са аутизмом, постоји 2-18% већа могућност да њихово дете има исто стање.

Већи ризик од аутизма имају дечаци у односу на дјевојчице. Мушко-женски однос за АСД износи 4,3:1 и он је умногоме модификован когнитивним оштећењем. Са менталном ретардацијом однос је ближи вредности 2:1, а без ње 5,5:1.[17]

Иако докази не имплицирају да било који фактор ризика који је повезан са трудноћом узрокује аутизам, ризик од аутизма повезује се са поодмаклом старошћу родитеља са дијабетесом, крварењем и употребом психијатријских лекова у трудноћи.[24] Ризик је већи код старијих очева него код старијих мајки. Већина лекара сматра да раса, етничка припадност и социјално-економски статус не утичу на појаву аутизма.[25]

Неколико других стања повезано је с аутизмом:

  • генетички поремећаји - око 10-15% случајева аутизма може се идентификовати Менделовим путем (праћењем једног гена), хромозомском абнормалношћу или другим генетичким синдромима,[26] а АСД је повезан с неколико генетичких поремећаја;[27]
  • ментална ретардација - британска студија из 2001. спроведена код двадесетшесторо аутистичне деце открила је отприлике 30% деце са интелигенцијом у нормалном рангу (ИQ изнад 70), 50% је са слабом до умереном менталном ретардацијом, 20% с тешком до апсолутном менталном ретардацијом (ИQ испод 35). За друге облике АСД-а (не за аутизам) иста студија је показала да отприлике 94% од шездесетпеторо деце с ПДД-НОС-ом или Аспергеровим синдромом има нормалну интелигенцију;[28]
  • поремећаји тескобе - чести су код деце с АСД-ом; не постоје сигурни подаци, али студије су навеле стопе учесталости у распонима од 11% до 84%. Многи поремећаји тескобе имају симптоме који се боље објашњавају самим АСД-ом или их је тешко разликовати од симптома АСД-а;
  • епилепсија, са варијацијом у ризику од епилепсије с обзиром на године, когнитивни ниво и врсту језичког поремећаја;[29]
  • метаболички поремећаји - више облика ових поремећаја повезано је са аутизмом, као нпр фенилкетонурија;[30]
  • мање физичке аномалије- знатно су чешће код аутистичне популације;[31]
  • поремећаји спавања- погађају око две трећине особа с АСД-ом у неком периоду у детињству. Ту се најчешће јављају симптоми несанице, као што су тешкоће у успављивању, честа ноћна и ранојутарња буђења. Проблеми са спавањем повезани су са неадекватним понашањем и стресом у породици и често су у фокусу клиничке пажње над примарном АСД-дијагнозом.[32]
  • психопатолошки поремећаји- заједно с АСД-ом често су описани и неки психопатолошки поремећаји, попут депресије и фобија, али то није систематски проучено и одређено.

Пријављивање аутизма, упркос његовој корисности за одређивање ризика, мање је корисно у епидемиологији аутизма зато што поремећај настане много пре него што је дијагностикован. Празнина између настанка и дијагнозе под утицајем је многих фактора неповезаних са ризиком. Пажња се посвећује једино на то да ли се учесталост током времена повећава. Раније процене учесталости су ниже, отприлике 0,5 на 1.000 за аутизам током шездесетих и седамдесетих година 20. века и отприлике 1 на 1.000 током осамдесетих година 20. века, супротно данашњем (с почетка 21. века који износи 1 до 2 случаја на 1.000 људи).

Етиологија[уреди | уреди извор]

Теорије о етиологији аутизма још увијек нису потпуне и поуздане. Предложени су разни етиолошки фактори, од генетичких до фактора средине. Код појединих истраживача постоје недоумице због тога што аутизам није једнострани поремећај, већ се на њега гледа као јединство три главна фактора (социјални, комуникативни, понављајуће понашање), који имају различиту етиологију, али се и често преклапају.[33][34][35][36]

Генетички поремећаји[уреди | уреди извор]

Хромозомске мутације, међу осталима, делеција, дупликација и инверзија, за које се сматра да учествују у аутизму.

Данас све више истраживача аутизам проглашава наследним поремећајем у развоју, насталом због сложених генетичких поремећаја који до данас нису довољно истражени. Међутим, оно што помало збуњује је несклад између све већег броја аутистичких поремећаја у 21. веку и чињенице да генетички поремећаји немају карактеристику овакво наглог (тако рећи епидемијског) повећања његове стопе учесталости?[37]

Генетика примарно не функционише на овај начин. Па се повећање учесталости новооткривеним дијагноза аутизма не може баш савим објаснити генетиком, и да генетика можда ипак не игра тако велику улогу у развоју аутизма, јер нема новијих модела структурне генетичке варијације код близанаца. Кад је један идентични близанац аутистичан, други често има одређене потешкоће у учењу и социјализацији. Код одрасле браће, ризик за један или више симптома ширег аутистичног фенотипа износи око 30%.

Генетика аутизма изразито је сложена. За сваку особу са аутизмом могућа је мутација више гена. Мутације различитих сетова гена могу код сваког бити другачије. Такође могуће су важне интеракције између мутација у неколико гена, или између околине и мутираних гена. Идентификацијом генетичких маркера наслеђених са аутизмом у породичним студијама, лоцирано је неколико гена кандидата; већина њих је одговорна за кодирање протеина укључених у нервни систем, његов развој и функционисање. Ипак, код већине таквих гена није пронађена мутација која би била одговорна за аутизам.[38][39]

Нормално, аутизам није могуће открити Менделовим праћењем једног гена или једном хромозомском абнормалношћу као што је фрагилни X хромозом или синдром делеције 22q13.[40][41]

Код великог броја особа са аутизмом, без породичне анамнезе, аутизам може бити резултат енгл. copy number variations (ЦНВ), тј. спонтане промене структуре генетичког материјала за време мејозе, попут делеције или дупликације.[42] Дакле, аутизам може бити наследан у значајној мери, али не и наслеђен: тј., мутација која узрокује да аутизам није присутан у родитељском геному.[43] Појединачни, ненаслеђени случајеви проучавани су за откривање генетичког локуса укљученог у аутизам. Применом уређене компаративне геномске хибридизације (енгл. aCGH), технике за уочавање ЦНВ-а, једна студија их је пронашла у 10% случајева у породицама са једним аутистичним дететом. Неки од измењених локуса откривени су на наслеђеном аутизму у ранијим студијама; већина је јединствена у појединачним случајевима испитаним у студији.

Мада део аутизма који се може генетички пратити може нарасти до 30-40% као резолуција унапређења aCGH, неколико истраживања непажљиво је описано, што наводи јавност на погрешно мишљење како је велики део аутизма узрокован CNV-ом и могуће га је открити путем aCGH, те да је откривање CNV-а једнако значајна за генетичку дијагнозу. енгл. Autism Genome Project) база садржи (енгл. genetic linkage) и CNV податке који повезују аутизам са локусом, који је можда сваки људски хромозом укључен у аутизам.

Иако је по бројним подацима из литературе аутизам примарно генетички поремећај настанак аутизма је повезан и са неколико пренаталних и перинаталних фактора ризика. Студија из 2007. у факторима ризика налази повезаност болести са:

  • Родитељским карактеристикама које укључују поодмаклу доб за мајку и оца,
  • Место (област) рођења,
  • Одређена стања код порођаја која укључују малу тежину детета код рођења и трајање, трудноће,
  • Појаву хипоксије у мозгу за време порођаја.

Вакцинација као могући узрок?[уреди | уреди извор]

По неким ауторима као могући узроци његовог настанка наводе се и поремећаји након рођења као што су поствакциналне реакције након примљених вакцина у раном детињству.[44][45][46] Ове теорије су неприхватљиве јер су без поузданих доказа. Постоје поуздани научни докази да нема узрочно-последичне везе између аутизма и вакцина за морбиле, заушке и рубеолу, те нема уверљивих доказа да вакцина са тиомерсалом помаже у настанку аутизма, премда прве аутистичне симптоме родитељи могу видети код своје деце за време рутинске вакцинације.[47][48] Тако је родитељска брига довела до пада броја имунизоване деце и истовремено вероватно повећање епидемије морбила, попут случаја морбила у Британији у време лета 2007.[49]

Фактори средине[уреди | уреди извор]

У току је и велики број истраживања у циљу откривања фактора средине. Докази су понекад анегдотски и непотврђени веродостојним студијом. Неколико других пре и после порођајних фактора привукло је пажњу научника због могућег утицаја на развој аутизма или на погоршање његових симптома, али би они за сада могли бити важни само за будућа истраживања. Они укључују: инфекцијске болести, тешке метале, органске и неорганске раствараче, издувне гасове дизела, полихлорирани бифенил, феноле који се користе у производњи пластике, пестициде, алкохол, пушење и забрањене дроге.[17]

Анемија током трудноће[уреди | уреди извор]

Жене које имају анемију у раној трудноћи изложене су ризику да роде дете с аутизмом, поремећајем пажње с хиперактивношћу, интелектуалним потешкоћама, указују резултати студије спроведене у Шведској.

Иако студија није могла доказати узрочно-последичну везу, дијагноза анемије у раној фази трудноће може значити озбиљан и дуготрајан недостатак исхране фетуса. Како се различити делови мозга и нервног система развијају у различито време током трудноће, ранија изложеност анемији може утицати на мозак другачије у односу на каснију изложеност.

Око 15 до 20% трудница на глобалном нивоу током трудноће пати од анемије услед недостатка гвожђа у исхрани. Велика већина тих анемија дијагностикована је у поодмаклој трудноћи, јер фетус у развоју троши пуно мајчиног гвожђа.[50]

Клиничка слика[уреди | уреди извор]

Клиничку слику аутизма карактеришу оштећења у све три сфере функционисања карактеристичне за первазивне развојне поремећаје. Родитељи су најчешће ти који уоче прве поремећаје у развоју детета и то у првој или другој години живота. Први симптоми аутизма некада се јављају у осмом месецу живота. Родитељи се готово никада не обраћају за савет лекару пре 18. месеца живота њиховог детета, а дефинитивна дијагноза аутизма ретко се поставља пре четврте године. Истраживања показују да деца, дијагностикована у другој години живота, по правилу задржавају дијагнозу аутизма и касније.

Реципроцитет социјалних интеракција[уреди | уреди извор]

Главни проблем код аутистичне деце је одсуство социјалних вештина, који се почиње уочавати још у раном детињству. Аутистичне бебе показују мање пажње на социјалну стимулацију, мања је реакција гестовима, осмехом и погледом и слабије одговарају на позив властитим именом. Код млађе деце с аутизмом често је присутан недостатак контакта очима, одсуство говора тела и склони су коришћењу туђе руке или тела као помагала.

Учестало слагање објеката може указивати на аутизам.

Аутистична деца стара три до пет година, неће спонтано прилазити другима, и одговарати на емоције и опонашати друге људе. Али она могу развити приврженост особама које су им примарни неговатељи (обично један или оба родитеља). Аутистична деца не воле бити сама. Али код њих је изражен проблем склапања и одржавања пријатељстава. За њих је мерило пријатељства квалитет пријатељства а не број пријатељстава. Мањи део деце с аутизмом је склон агресији и аутоагресији, око 30% случајева деце може испољити агресивно понашање у краћим интервалима.

Отприлике половина родитеља деце с аутизмом необично понашање своје деце примети до старости од 18 месеци, а око четири петине до 24 месеца. Бебе издваја дефицит у заједничкој пажњи, односно, ако родитељ упери прстом и каже "Гледај!", дете неће реаговати или ће гледати прст.

Уобичајени знаци

Неки од уобичајени знакова, који ако се уоче захтевају стручну помоћ лекара су:

  • Нема "брбљања" до 12 месеци
  • Нема гестикулација (упирање прстом, махање руком поздравних порука и сл.) до 12 месеци
  • Не проговара ни једну реч до 16 месеци
  • Без спонтаних фраза од две речи до 24 месеца
  • Губитак било које језичке или социјалне вештине у било ком узрасту.
Понављајуче понашање

Аутизам карактеришу следећи облици понављајућег понашања:

  • Стереотипија — као облик кретња без сврхе,попут лупкања рукама, вртења главом, љуљање телом или окретање тањира
  • Компулзивно понашање — које се одвија намерно и по правилима, то је слагање објеката у одређеном реду
  • Једноличност — као отпор према промени, на пример одбијање премештања намештаја или дете одбија да се прекине у одређеној радњи.
Ритуално понашање

Ритуално понашање представља извођење дневних активности увек истим редом, рутина, попут не мењања јеловника или реда облачења.

Ограничено понашање

Ограничено понашање код аутизма је имитирано фокусом, интересом или активношћу, попут превелике заокупљености са једном играчком

Аутоагресија

Аутоагресија, као облик деструктивног понашања укључује покрете који могу повредити особу. Отприлике 30% особа с Аутизмом у неким тренуцима прибегне аутоагресији.

Дијагноза[уреди | уреди извор]

Аутизам је компликовано дијагностиковати, јер не постоје тестови крви, генетички маркери, фацијалне ознаке или друге карактеристике присутне код свих аутистичних особа. Дијагноза је субјективна, често зависна од запажања одређених облика понашања. Кључне области развојног оштећења код детета са аутизмом је когнитивна сфера, развој мишљења, закључивања и разумевања. У овим областима очекује се застој. За разлику од наведеног, социјални и емоционални развој се нормалније развијају код детета са Даун синдромом, него код особа са аутизмом. Ивона Милачић (2005) овако описују очекиване дијагностичке критеријуме за аутизам у првој и другој години живота код деце:

Дијагностички критеријуми за аутизам у првој и другој години живота—према ретроспективној студији (Ивона Милачић, 2004/2005)
Узраст Симптоми
Аутизма у првој години живота
 Поремећај спавања • Абнормалан контакт очима • Поремећај исхране
Не одазива се на име • Заинтересованост за одређене сензације
Незаинтересованост за играчке • Необичан став тела • Аверзија према додиру
Аутизма у другој години живота
 Слаб развој говора или регресија говора • Агресивно понашање • Лоше социјалне интеракције
Стереотипни покрети и стереотипна интересовања • Недостатак имитације • Хиперактивност
Недостатак коришћења гестова • Појава рутина и ритуала • Тантруми, плакање

Рано откривање аутизма и рана интервенција позитивно утичу на исход аутистичног поремећаја, што је веома битно за даљи ток живота јер детету даје могућност да стекне одређене социјалне вештине и самосталност. Предност ране дијагностике су;

  • Могућност за рану интервенцију и, самим тим, бољу прогнозу.
  • Ишчекивање дијагнозе повећава стрес код родитеља.
  • Рана дијагноза даје породици прилику да се боље упозна са природом поремећаја.
  • Породица боље разуме потребе и понашање детета.

Најчешће присутне потешкоће у постављању ране дијагнозе аутизма су:

  • Дијагностички критеријуми за аутизам ИЦД 10 и ДСМ-IV-ТР ретко се опажају у првој години живота.
  • Неспремност родитеља да се суоче са проблемом.
  • Варијабилност симптома.
  • Недостатак проспективних студија (зависе од сећања, а присећање је под утицајем догађаја који су уследили).

Дијагноза аутизма заснива се на посматрању понашања пацијента, а не на узроку или механизму поремећаја.[51][52] Постоји 16 дескриптивних симптома које треба опсервирати. Ако је присутна одговарајућа комбинација од 8 симптома даје се дијагноза аутизма. Симптоми су груписани у 4 опште категорије:

  1. Тешко оштећене социјалне интеракције,
  2. Тешко оштећена комуникација и имагинација,
  3. Веома ограничена интересовања и активности,
  4. Рана појава симптома (2-4 године).

У неким случајевима, као код Дауновог синдрома, ментална ретардација може да маскира аутизам, и дијагноза може да се постави тек касније или никад.

Дијагностички критеријум за аутизам који је дат од стране Америчке психијатријске асоцијације је садржан у њиховом Дијагностичком и статистичком приручнику за менталне поремећаје (ДСМ IV-ТР), који дијагнозу аутизма сматра доста комплексном и признаје је само када је дата од стране квалификованог професионалца. Аутизам је у ДСМ-IV-ТР дефинисан са укупно најмање шест и више симптома, укључујући најмање;

  • два симптома квалитативног оштећења у социјалној интеракцији,
  • један симптом квалитативног оштећења у комуникацији и,
  • један симптом ограниченог или понављајућег понашања.

Примери симптома укључују;

  • недостатак социјалне или емоционалне узајамности, недостатак спонтане тежње за поделом задовољства, интересовања, или постигнућа са другим људима (тј. нема показивања, доношења или указивања на објекте који га интересују).
  • стереотипна и понављајућа употреба језика или индивидуалног „личног“ језика. Одложен, или уопште не постоји, развој говорног језика (није праћено са покушајима компензације кроз алтернативне моделе комуникације, као што су гестови или мимика).
  • упорна преокупација само једном групом објекта (нпр играчака). Очигледно крута приврженост за специфичне, нефункционалне рутине или ритуале.

„Напади“ морају бити пре треће године, са успореним или абнормалним функцијама у социјалној интеракцији, коришћеном језику у социјалној комуникацији, симболици или имагинарним (замишљеним) играма.[53] Главне дефиниције су исте и у МКБ 10 класификацији.[54]

Доступно је неколико дијагностичких инструмената за аутизам. Два се уобичајено користе у истраживањима:

Лествица за процену дечјег аутизма (енгл. CARS) широко се користи у клиничком окружењу за одређивање тежине аутизма, и заснивају се на посматрању детета. Постоје и други тестови који се у пракси користе у дијагностици, на пример:

  • Винерландска скала адаптираног понашања (енгл. VABS).
  • Дијагностички интервју за асоцијалне и комуникацијске поремећаје (енгл. DISCO).
  • Сумарна евалуација понашања (енгл. BSE).

Педијатар обично код првог прелиминарног прегледа узима у обзир и историју развоја и физикални преглед детета. Ако постоји ризик, дијагноза и процена се даље поставља уз помоћ стручњака за АСД, који посматра когнитивне, комуникацијске, породичне и друге факторе, укључујући и стандардне методе дијагностике и узима у обзир могеућа повезана медицинска стања са овим поремећајем.

Диференцијална дијагноза за АСД може узети у обзир и менталну ретардацију, оштећење слуха и специфични поремећај језика,[55] као што је Ландау-Клеффнер синдром.[56] АСД неки пут може бити дијагностикован до старости од 14 месеци, и ако дијагноза постаје стабилнија након прве три године живота. Дете од три године које испуњава дијагностичке критерије за АСД пре ће потпасти под исте критеријуме и у наредним годинама него дете од годину дана које испуњава исте критеријуме.[57]

У Уједињеном Краљевству, Национални план аутизма за децу препоручује највише 30 седмица од првих уочених знакова могућег аутизма до потпуне дијагнозе и процене. Ипак, мало се случајева у пракси тако брзо реши.[55] Студија из 2006. говори да се прва процена од стране специјализованих стручњака изведе у старости од 48 месеци, а службена дијагноза АСД у старости од 61 месец, што је у просеку 13 месеци од првих знакова до крајње процене, више од препоручених 30 недеља.[58]

Клиничка генетичка процена често се ради кад је АСД већ дијагностикован, нарочито када други симптоми већ говоре о могућем генетичком узроку.[19] Иако генетичка технологија дозвољава повезивање 40% процењених случајава са генетичким узроком,[59] договорене смернице у САД и УК ограничене су на тестирања фрагилног X и високоразлучивих хромозома.[19] Комерцијална доступност оваквих тестова могла би претходити правоваљаном разумевању резултата тестова, због генетичке сложености аутизма.[60] Метаболичка и неуросликовна тестирања понекад су од помоћи, али нису рутинска.[19]

У граничним случајевима чест је проблем претерана или недовољна дијагноза; повећање броја регистрованих особа са аутизмом у скорије време вероватно је узроковано променама у дијагностичкој пракси. Све већа популарност опције терапије с лековима и ширење повластица дали су подстицај пружаоцима услуга у дијагностиковању АСД-а, што је резултовало у неким претераним дијагнозама код деце са нејасним симптомима. Обратно, цијени прегледи и дијагнозе те изазови у осигурању да то буде плаћено може спречити или успорити успостављање дијагнозе.[61] Посебно је тешко дијагностиковати аутизам код слепих особа, делом због тога што део дијагностичких критеријума зависи од облика, а делом и због аутистичних симптома који се преклапају са уобичајеним код слепоће.[62]

Симптоми аутизма и АСД-а почињу врло рано у дјетињству, али понекад изостану. Одрасли могу затражити ретроспективну дијагнозу како би могли помоћи себи или својој породици у схватању себе, или како би послодавцу помогли да направи прилагодбе, или, у неким случајевима, како би поднели захтев за новчану помоћ због потешкоћа у животу.[63]

Терапија[уреди | уреди извор]

Поред примене читавог низа терапијских метода, за сада нема лека за Аутизам. Циљ лечења је поправити функционисање детета у свакодневном животу. Касно започето и неадекватно лечење може утицати на дугорочни исход, и зато је аутизам потребно што пре дијагностиковати и тимски третирати.

Деца са аутизмом одрастају у одрасле особе са аутизмом. Многима од њих ће бити потребна брига и старање током целог живота. Код тежих облика аутизма, самосталан живот таквих особа је готово немогућ, док је код блажих облика, самосталан живот могућ. Једнострано лечење се није показало добрим. Терапија се обично прилагођава дететовим потребама. Ако се крене рано с интензивним, упорним програмима едукације и бихевиоралне терапије, може се помоћи детету да достигне одређени ниво самосталности, социјалних и радних вештина.

Сви који су ангажовани око третмана морају покушати да схвате аутистично дете. Оно има емоције и потребе. Њему је потребан ослонац и нежност, али пре свега жеља да га неко разуме. Аутистична деца да би разумела нас, користе изузетно велики напор, који треба ценити и узвраћати кроз знаке љубави и хтења да оно буде здраво и срећно, у том свом свету који дете није само изабрало.

Лекови се често користе за лечење проблема повезаних са аутизмом. Више од половини деце у САД је прописан лек против грчења мишића, заједно са лековима из класе антидепресива, антипсихотика и стимуланаса. Засада постоје оскудна истраживања око резултата или сигурности примене терапије лековима код адолесцената и одраслих са аутизмом, али је доказано да ниједан познати лек не помаже у главним симптомима аутизма, оштећење социјалне интеракције и комуникације.

Отац са аутистичним сином у току лечења ХБОТ у барокомори

Последњих неколико година у лечењу Аутизма добре резултате даје Хипербарична медицина (односно њена метода хипербарична оксигенација у барокоморама). Нажалост ова метода због специфичности примене и „отпор“ на који наилази њена примена код појединих лекара и фармацеутских кућа, ХБОТ није довољно заступљена у пракси.[65][66] [67] [68] [69] [70] [71]

Иако се из ранијих „неконтролисаних“ истраживања знало да хипербарична оксигенотерапија (ХБОТ), може успешно бити примењена у лечењу Аутизма, све до недавно ова хипотеза није била потврђена квалтетним истраживањима. Коначни резултати, добијени контролисаним клиничким истраживањем, доказали су да ХБОТ доводи до побољшања и умањење дејства читавог низа поремећаја код Аутизма. У мултицентричном, случајном, двоструко слепом, контролисаном истраживању у 6 различитих центара у САД, хипербарични третман са децом оболелом од аутизма спроведен је од стране Даниел А. Россигнол ет алл,[72] из Међународног центра за развој детета у Мелбурну, у америчкој савезној држави Флориди. Истраживања су обављена у 6 различитих центара у САД. Овим истраживањем обухваћено је 62 деце узраста од 2 до 7 година старости насумице подељеној у две експерименталне групе. Прва група (у даљем тексту “група лечених” ) третирана је 40 часовном хипербаричном оксигенацијом, у барокоморама на 1,3 АТА у атмосфери 24% кисеоника. Друга група (у даљем тексту “контролна група” ) провеле је 40 часова у незнатно херметичној просторији (на 1.03 АТА у атмосфери 21% кисеоника). На крају програма лечења, деца “групе лечених” код којих је примењена ХБОТ показала су значајно побољшање праћених критеријума, ЦГИ, АТЕЦ, АБЦ, у односу на “контролну групу”.

Поглед у унутрашњост барокоморе

У “групи лечених “- дошло је до значајног побољшања следећих параметара:

  • Свеобухватно функционисање и контакт деце са околином је побољшан,
  • Друштвена интеракција, говорна, језичка и визуелна комуникација је унапређена,
  • Хиперактивност, раздражљивост и стереотипно понашање је умањено,
  • Друштвена интеракција, говорна, језичка и визуелна комуникација је унапређена,
  • Хиперактивност, раздражљивост и стереотипно понашање је умањено.

Овом студијом дошло се до закључка да су се код деце лечене применом ХБОТ знатно умањили симптоми Аутизма у односу на контролну групу, као и да су деца млађа од пет година са нижим интензитетом и почетним нивоом Аутизма, имала израженији ниво побољшања поремећаја. Код 80% деце из “ лечене групе” и 38% код “ контролне групе” постигнути су позитивни резултати. У току истраживања Нису уочени нежељени пропратни ефекти ХБО третмана.

Алтернативни начини лечења[уреди | уреди извор]

Иако се у лечењу аутизма примењују многе доступне алтернативне терапије и интервенције, мало их је подржано од стране научних студија.[73][74][75][76] I док један број алтернативних облика лечења има малу емпиријску подршку у контекстима квалитета живота, многи други програми се фокусирају на мерење успеха којима недостаје предиктивна ваљаност и стварна релевантност. Нека алтернативна лечења, не само да не помажу већ могу довести дете у оубиљан ризик.[77]

Исхрана
Такође погледајте: Дијета без глутена

Преференција коју деца са аутизмом имају за неконвенционалну храну може довести до смањења дебљине кортикалне кости, при чему је она већа код дијета без казеина, као последица ниског уноса калцијума и витамина D; међутим, субоптимални развој костију у АСД-у је такође повезан са недостатком вежбања и гастроинтестиналним поремећајима. Примера ради, 2005. године, неуспешна хелациона терапија убила је петогодишње дете са аутизмом.[78][79]

Иако се популарно алтернативни медицински третмани широм света корусте за лечење особе са аутизмом, од 2018. године не постоје добри докази који би препоручили дијету без глутена и казеина као стандардну терапију.[80][81][82] Прегледом из 2018. године закључено је да то може бити терапеутска опција за специфичне групе деце са аутизмом, као што су оне с познатим интолеранцијама на производе са глутеном или алергијама на храну, или с маркерима неподношљивости хране. Према испитивања до сада спроведеним о ефикасност исхране без глутена и казеина код деце са АСД, од укупно 4 студије, иу две је утврђено је значајно побољшање симптома АСД (стопа ефикасности 50%). У друге две студије, чије је трајање било 3 месеца, није примећен значајан ефекат. Аутори су закључили да ће дуже трајање исхране бити неопходно за постизање побољшања симптома АСД-а. Остали проблеми који су документовани у спроведеним испитивањима укључивали су трансгресију детета, малу величину узорка, хетерогеност учесника и могућност плацебо ефекта. Према ови студијама у подгрупи људи који имају осетљивост на глутен постоје ограничени докази који указују на то да исхрана без глутена може побољшати нека облике аутистичног понашања.[83][84][85]

Музикотерапија

Постоје доказни да терапија музиком, код аутизма може побољшати друштвене интеракције, вербалне комуникације и вештине невербалне комуникације.[86] Музика и мозак удружено врло добро функционишу, а стимулација ритчичких подручја у мозгу може да подстакне моторне вештине и рефлексе, такође не треба занемарити и везе које постоје и везе између музике и језика у мозгу

Утицај музике (ритма, мелодије, хармоније) на физиолошке параметре тела и психу човека познат је од давнина. Савремена психолошка и неурофизиолошка истраживања дају тумачења о њеном утицају на централни и периферни нервни систем. Музикотерапијом се успешно делује на висцералне функције, врши стимулација рецептивних и изражајних могућности пацијента (покрет, плес, говор, графика).

Објашњење позитивног дејства музике, засновано је на томе што музика делује на део мозга који прима и прерађује информације добијене посредством чула, тако да се, под утицајем лаганих и пријатних мелодија, смањује лучење хормона стреса, а повећава се лучење природних аналгетика – хормона ендорфина.[87]

Када аутистично дете слуша музика уживо, нпр. мини бубњеви, гитара, харфа, и/или тастатура, или кад пацијент сам свира на тим инструментима, поред већ наведених физиолошких предности музикотерапије, има великог значаја у развијању фине моторике, визуелно-моторне контроле, развијања диференцираности прстију, развијања латерализованости..или се кроз ритам може доћи до течног говора деце са аутистичким спектром поремећаја.[86]

Остале врсте алтернативне терапије

Друга алтернативна медицинска пракса је без доказа у успешност њихове терапије која се примењује улечењу аутизма, као што су комбинације хомеопатије, суплемената и детоксикације вакцине.

Ток и прогноза[уреди | уреди извор]

Аутизам је развојни поремећај који траје читав живот, и јавља се у широком спектру различитих испољавања, па су у том смислу ток и прогноза различити:

  • Код лакших форми — ток и прогноза је повољнија, јер дете може постићи одређен степен психосоцијалног функционисања,
  • Код тешких форми — ток и прогноза је неповољнија јер поремећаји у значајној мери ометају психосоцијално функционисање и доводе до значајног хендикепа.

Лечење аутизма има ограничене домете, а са одрастањем слика аутизма се мења. Нека деца постају отворенија, друга развију говор, док је код неких напредовање минимално, или се развијају нови проблеми.

Највећи успех види се код оне деце која нису имала удружену менталну ретардацију и која су добро развила говор до пете године живота.

За аутизам не постоји циљани лек или третман, али специјална едукација и структурисана мрежа заштите смањују њихове бихејвиоралне проблеме, подижу ниво вештина, а прилагођени програми омогућавају овој деци известан степен едукације. На овај начин њихов хендикеп, који се примарно односи на изражене тешкоће самосталног живота, најчешће је ограничен, и сведен у одређене доста уске оквире.

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ Мишић, Милан, ур. (2005). Енциклопедија Британика. А-Б. Београд: Народна књига : Политика. стр. 84. ИСБН 86-331-2075-5. 
  2. ^ Америцан Псyцхиатриц Ассоциатион. Диагностиц анд Статистицал Мануал оф Ментал Дисордерс (ДСМ-V). 5тх Едитион. Wасхингтон, DC: Америцан Псyцхиатриц Ассоциатион; 2013:
  3. ^ Арндт ТЛ, Стодгелл ЦЈ, Родиер ПМ (2005). "Тхе тератологy оф аутисм". Инт Ј Дев Неуросци 23 (2–3): 189–99.
  4. ^ Брегман, Ј. D., & Волкмер, Ф. Р. (1988). "Аутистиц социал дyсфунцтион анд Доwн'с сyндроме", Јоурнал оф тхе Америцан Ацадемy оф Цхилд анд Адолесцент Псyцхиатрy, 27, 440-441.
  5. ^ [Гуиделине] Филипек ПА, . „Працтице параметер: сцреенинг анд диагносис оф аутисм: репорт оф тхе Qуалитy Стандардс Субцоммиттее оф тхе Америцан Ацадемy оф Неурологy анд тхе Цхилд Неурологy Социетy”. Неурологy. 55 (4): 468—79. август 2000. . Реаффирмед Јулy 2010.
  6. ^ Цоурцхесне, Е.; Царпер, Р.; Аксхоомофф, Н. (2003-07-16). „Евиденце оф браин овергроwтх ин тхе фирст yеар оф лифе ин аутисм”. ЈАМА. 290 (3): 337—44. ПМИД 12865374. дои:10.1001/јама.290.3.337. 
  7. ^ Мyерс СМ, Јохнсон ЦП, Цоунцил он Цхилдрен wитх Дисабилитиес . "Манагемент оф цхилдрен wитх аутисм спецтрум дисордерс".. Мyерс, С. M.; Јохнсон, C. П.; Америцан Ацадемy оф Педиатрицс Цоунцил он Цхилдрен Wитх Дисабилитиес (2007). „Манагемент оф цхилдрен wитх аутисм спецтрум дисордерс”. Педиатрицс. 120 (5): 1162—82. ПМИД 17967921. С2ЦИД 1656920. дои:10.1542/педс.2007-2362. .
  8. ^ Хоwлин П, Гооде С, Хуттон Ј, Руттер M (2004). „Адулт оутцоме фор цхилдрен wитх аутисм”. Ј Цхилд Псyцхол Псyцхиатрy. 45 (2): 212—29. ПМИД 14982237. дои:10.1111/ј.1469-7610.2004.00215.x. .
  9. ^ „Аутисм”. www.wхо.инт (на језику: енглески). Приступљено 2023-01-20. 
  10. ^ „Ресолутион адоптед бy тхе Генерал Ассемблy-он тхе репорт оф тхе Тхирд Цоммиттее (А/62/435)62/139. Wорлд Аутисм Аwаренесс Даy” (ПДФ). Архивирано из оригинала (ПДФ) 09. 11. 2011. г. Приступљено 23. 07. 2012. 
  11. ^ ТХИРД ЦОММИТТЕЕ ЦАЛЛС ОН АССЕМБЛY ТО ДЕСИГНАТЕ 2 АПРИЛ WОРЛД АУТИСМ ДАY
  12. ^ Аyлwард, Е. Х.; Минсхеw, Н. Ј.; Фиелд, К.; Спаркс, Б. Ф.; Сингх, Н. (2002-07-23). „Еффецтс оф аге он браин волуме анд хеад цирцумференце ин аутисм”. Неурологy. 59 (2): 175—83. ПМИД 12136053. С2ЦИД 30104660. дои:10.1212/WНЛ.59.2.175. 
  13. ^ „ДСМ-IV”. Диагностиц анд статистицал мануал оф ментал дисордерс. Wасхингтон, DC: Америцан Псyцхиатриц Ассоциатион. 2000. ИСБН 0-89042-025-4. 
  14. ^ Лорд C, Цоок ЕХ, Левентхал БЛ, Амарал ДГ (2000). „Аутисм спецтрум дисордерс”. Неурон. 28 (2): 355—63. ПМИД 11144346. С2ЦИД 7100507. дои:10.1016/С0896-6273(00)00115-X. 
  15. ^ Зорица Лазаревић Србија нема адекватно институционално решење за особе са аутизмом, ЦИНС [1] Архивирано на сајту Wayback Machine (16. децембар 2011)
  16. ^ Lyall K, Croen L, Daniels J, Fallin MD, Ladd-Acosta C, Lee BK, et al. The Changing Epidemiology of Autism Spectrum Disorders. Annu Rev Public Health. 2017 Mar 20. 38:81-102.
  17. ^ а б в Newschaffer, C. J.; Croen, LA; Daniels, J (2007). „The epidemiology of autism spectrum disorders”. Annu Rev Public Health. 28: 235—58. PMID 17367287. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. 
  18. ^ E, Fombonne (2005). „Epidemiology of autistic disorder and other pervasive developmental disorders”. J Clin Psychiatry. 66 (Suppl 10): 3—8. PMID 16401144. 
  19. ^ а б в г Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H (2008). „Autism: clinical and research fontiers”. Arch Dis Child. 93 (6): 518—523. PMID 18305076. S2CID 18761374. doi:10.1136/adc.2006.115337. 
  20. ^ Fombonne E. (2003). „The prevalence of autism”. JAMA. 289 (1): 87—9. PMID 12503982. doi:10.1001/jama.289.1.87. 
  21. ^ Wing L, Potter D (2002). „The epidemiology of autistic spectrum disorders: is the prevalence rising?”. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 8 (3): 151—61. PMID 12216059. doi:10.1002/mrdd.10029. 
  22. ^ M, Rutter (2005). „Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning”. Acta Paediatr. 94 (1): 2—15. PMID 15858952. doi:10.1080/08035250410023124. 
  23. ^ Kolevzon A, Gross R, Reichenberg A (2007). „Prenatal and perinatal risk factors for autism”. Arch Pediatr Adolesc Med. 161 (4): 326—33. PMID 17404128. S2CID 76454. doi:10.1001/archpedi.161.4.326. 
  24. ^ Gardener, H.; Spiegelman, D.; Buka, S. L. (2009). „Prenatal risk factors for autism: Comprehensive meta-analysis”. The British Journal of Psychiatry : The Journal of Mental Science. 195 (1): 7—14. PMC 3712619 Слободан приступ. PMID 19567888. doi:10.1192/bjp.bp.108.051672. 
  25. ^ Bertoglio, K.; Hendren, R. L. (2009). „New developments in autism”. The Psychiatric Clinics of North America. 32 (1): 1—14. PMID 19248913. doi:10.1016/j.psc.2008.10.004. 
  26. ^ Folstein SE, Rosen-Sheidley B (2001). „Genetics of autism: complex aetiology for a heterogeneous disorder”. Nat Rev Genet. 2 (12): 943—55. PMID 11733747. S2CID 9331084. doi:10.1038/35103559. 
  27. ^ Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (2007). „Childhood autism and associated comorbidities”. Brain Dev. 29 (5): 257—72. PMID 17084999. S2CID 16386209. doi:10.1016/j.braindev.2006.09.003. 
  28. ^ Chakrabarti S, Fombonne E (2001). „Pervasive developmental disorders in preschool children”. JAMA. 285 (24): 3093—9. PMID 11427137. doi:10.1001/jama.285.24.3093. 
  29. ^ Levisohn, P. M. (2007). „The autism-epilepsy connection”. Epilepsia. 48 (Suppl 9): 33—5. PMID 18047599. S2CID 25651749. doi:10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x. 
  30. ^ Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (2008). „Autism and metabolic diseases”. Journal of Child Neurology. 23 (3): 307—14. PMID 18079313. S2CID 30809774. doi:10.1177/0883073807308698. 
  31. ^ Ozgen, H. M.; Hop, J. W.; Hox, J. J.; Beemer, F. A.; Van Engeland, H. (2010). „Minor physical anomalies in autism: A meta-analysis”. Molecular Psychiatry. 15 (3): 300—307. PMID 18626481. S2CID 26087399. doi:10.1038/mp.2008.75. 
  32. ^ Richdale, A. L.; Schreck, K. A. (2009). „Sleep problems in autism spectrum disorders: Prevalence, nature, & possible biopsychosocial aetiologies”. Sleep Medicine Reviews. 13 (6): 403—411. PMID 19398354. doi:10.1016/j.smrv.2009.02.003. 
  33. ^ Johnson, C. P.; Myers, S. M.; American Academy of Pediatrics Council on Children With Disabilities (новембар 2007). „Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders”. Pediatrics. 120 (5): 1183—215. PMID 17967920. S2CID 218028. doi:10.1542/peds.2007-2361. 
  34. ^ Antshel, K. M.; Polacek, C.; McMahon, M.; Dygert, K.; Spenceley, L.; Dygert, L.; Miller, L.; Faisal, F. (јул 2011). „Comorbid ADHD and anxiety affect social skills group intervention treatment efficacy in children with autism spectrum disorders”. J Dev Behav Pediatr. 32 (6): 439—46. PMID 21654508. S2CID 38142802. doi:10.1097/DBP.0b013e318222355d. 
  35. ^ Gates, J. A.; Kang, E.; Lerner, M. D. (март 2017). „Efficacy of group social skills interventions for youth with autism spectrum disorder: A systematic review and meta-analysis”. Clin Psychol Rev. 52: 164—181. PMC 5358101 Слободан приступ. PMID 28130983. doi:10.1016/j.cpr.2017.01.006. 
  36. ^ J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 42 (4): 383—4. април 2003.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).
  37. ^ Ronemus M, Iossifov I, Levy D, Wigler M (фебруар 2014). „The role of de novo mutations in the genetics of autism spectrum disorders”. Nat Rev Genet. 15 (2): 133—41. PMID 24430941. S2CID 9073763. doi:10.1038/nrg3585. .
  38. ^ Persico AM, Bourgeron T (2006). „Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental clues”. Trends Neurosci. 29 (7): 349—58. PMID 16808981. S2CID 26722022. doi:10.1016/j.tins.2006.05.010. 
  39. ^ Yang MS, Gill M (2007). „A review of gene linkage, association and expression studies in autism and an assessment of convergent evidence”. Int J Dev Neurosci. 25 (2): 69—85. PMID 17236739. S2CID 39503634. doi:10.1016/j.ijdevneu.2006.12.002. 
  40. ^ Cohen, D.; Pichard, N.; Tordjman, S.; et al. (2005). „Specific genetic disorders and autism: clinical contribution towards their identification”. J Autism Dev Disord. 35 (1): 103—16. PMID 15796126. S2CID 2101244. doi:10.1007/s10803-004-1038-2. .
  41. ^ Müller RA (2007). "The study of autism as a distributed disorder". Müller, R. A. (2007). „The study of autism as a distributed disorder”. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 13 (1): 85—95. PMC 3315379 Слободан приступ. PMID 17326118. doi:10.1002/mrdd.20141. .
  42. ^ Sebat, J.; Lakshmi, B; Malhotra, D (2007). „Strong association of de novo copy number mutations with autism”. Science. 316 (5823): 445—9. Bibcode:2007Sci...316..445S. PMC 2993504 Слободан приступ. PMID 17363630. S2CID 174619. doi:10.1126/science.1138659. 
  43. ^ Beaudet, A. L. (2007). „Autism: highly heritable but not inherited”. Nat Med. 13 (5): 534—6. PMID 17479094. S2CID 11673879. doi:10.1038/nm0507-534. 
  44. ^ Court finds no Vaccines-autism link. Hum Vaccin. 6 (5). 2010-05-14.  Непознати параметар |DUPLICATE_date= игнорисан (помоћ); Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ)
  45. ^ DeStefano F, Price CS, Weintraub ES. Increasing Exposure to Antibody-Stimulating Proteins and Polysaccharides in Vaccines Is Not Associated with Risk of Autism. J Peds. March 2013.
  46. ^ Brauser D. No Evidence Multiple Vaccines Raise Autism Risk, CDC Says. Medscape Medical News. Available at http://www.medscape.com/viewarticle/781670. Accessed: April 3, 2013.
  47. ^ Taylor, B. (2006). „Vaccines and the changing epidemiology of autism”. Child Care Health Dev. 32 (5): 511—9. PMID 16919130. doi:10.1111/j.1365-2214.2006.00655.x. 
  48. ^ Hammer, L. D.; Curry ES, Harlor AD, Laughlin JJ, Leeds AJ, Lessin HR; et al. (2010). „Increasing immunization coverage”. Pediatrics. 125 (6): 1295—304. PMID 20513736. S2CID 29292204. doi:10.1542/peds.2010-0743. 
  49. ^ Doja A, Roberts W (2006). „Immunizations and autism: a review of the literature”. Can J Neurol Sci. 33 (4): 341—6. PMID 17168158. S2CID 4670282. doi:10.1017/S031716710000528X. 
  50. ^ London, E. (2007). „The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism”. Brain Pathol. 17 (4): 408—11. PMC 8095627 Слободан приступ. PMID 17919126. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. .
  51. ^ London, E. (2007). „The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism”. Brain Pathol. 17 (4): 408—11. PMC 8095627 Слободан приступ. PMID 17919126. S2CID 24860348. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. 
  52. ^ Baird G, Cass H, Slonims V (2003). „Diagnosis of autism”. BMJ. 327 (7413): 488—93. PMC 188387 Слободан приступ. PMID 12946972. doi:10.1136/bmj.327.7413.488. 
  53. ^ American Psychiatric Association (2000). „Diagnostic criteria for 299.00 Autistic Disorder”. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th ed., text revision (DSM-IV-TR) изд.). American Psychiatric Association. ISBN 978-0-89042-025-6. Архивирано из оригинала 03. 08. 2009. г. Приступљено 25. 6. 2007. 
  54. ^ „Međunarodna klasifikacija bolesti i srodnih zdravstvenih problema [[Svetska zdravstvena organizacija]] Pervazivni razvojni poremećaji”. Архивирано из оригинала 27. 04. 2009. г. Приступљено 24. 07. 2012. 
  55. ^ а б Dover CJ, Le Couteur A (2007). „How to diagnose autism”. Arch Dis Child. 92 (6): 540—5. PMC 2066173 Слободан приступ. PMID 17515625. doi:10.1136/adc.2005.086280. 
  56. ^ Mantovani, J. F. (2000). „Autistic regression and Landau-Kleffner syndrome: progress or confusion?”. Dev Med Child Neurol. 42 (5): 349—53. PMID 10855658. S2CID 40752408. doi:10.1111/j.1469-8749.2000.tb00104.x. 
  57. ^ Landa, R. J. (2008). „Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years of life”. Nat Clin Pract Neurol. 4 (3): 138—147. PMID 18253102. S2CID 24148587. doi:10.1038/ncpneuro0731. 
  58. ^ Wiggins LD, Baio J, Rice C (2006). „Examination of the time between first evaluation and first autism spectrum diagnosis in a population-based sample”. J Dev Behav Pediatr. 27 (2 Suppl): S79—87. PMID 16685189. S2CID 22746069. doi:10.1097/00004703-200604002-00005. 
  59. ^ Schaefer GB, Mendelsohn NJ (2008). „Genetics evaluation for the etiologic diagnosis of autism spectrum disorders”. Genet Med. 10 (1): 4—12. PMID 18197051. S2CID 4468548. doi:10.1097/GIM.0b013e31815efdd7. Генерални сажетак – Medical News Today (7. 2. 2008). 
  60. ^ McMahon WM, Baty BJ, Botkin J (2006). „Genetic counseling and ethical issues for autism”. The American Journal of Medical Genetics C Semin Med Genet. 142C (1): 52—7. PMID 16419100. S2CID 24093961. doi:10.1002/ajmg.c.30082. 
  61. ^ Shattuck PT, Grosse SD (2007). „Issues related to the diagnosis and treatment of autism spectrum disorders”. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 13 (2): 129—35. PMID 17563895. doi:10.1002/mrdd.20143. 
  62. ^ Cass, H. (1998). „Visual impairment and autism: current questions and future research”. Autism. 2 (2): 117—38. S2CID 146237979. doi:10.1177/1362361398022002. 
  63. ^ „Diagnosis: how can it benefit me as an adult?”. National Autistic Society. 2005. Архивирано из оригинала 08. 02. 2012. г. Приступљено 24. 3. 2008. 
  64. ^ „Autizam na sajtu : Republičko udruženje Srbije za pomoć osobama sa autizmom (2011)”. Архивирано из оригинала 19. 8. 2012. г. Приступљено 25. 7. 2012. 
  65. ^ Rossignol, D. A.; Rossignol, L. W.; James, S. J.; Melnyk, S.; Mumper, E. (2007). „The effects of hyperbaric oxygen therapy on oxidative stress, inflammation, and symptoms in children with autism: An open-label pilot study”. BMC Pediatrics. 7: 36. PMC 2244616 Слободан приступ. PMID 18005455. doi:10.1186/1471-2431-7-36 Слободан приступ.  , BioMed Central Full Text,Rossignol, D. A.; Rossignol, L. W.; James, S. J.; Melnyk, S.; Mumper, E. (2007). „The effects of hyperbaric oxygen therapy on oxidative stress, inflammation, and symptoms in children with autism: An open-label pilot study”. BMC Pediatrics. 7: 36. PMC 2244616 Слободан приступ. PMID 18005455. doi:10.1186/1471-2431-7-36 Слободан приступ. 
  66. ^ Collet JP, Vanasse M, Marois P, Amar M, Goldberg J, Lambert J, Lassonde M, Hardy P, Fortin J, Tremblay SD, et al.: Hyperbaric oxygen for children with cerebral palsy: a randomised multicentre trial. HBO-CP Research Group.Lancet. . 357 (9256). 2001: 582—586.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ). PubMed Abstract | Publisher Full Text
  67. ^ Rockswold, G. L.; Ford, S. E.; Anderson, D. C.; Bergman, T. A.; Sherman, R. E. (1992). „Results of a prospective randomized trial for treatment of severely brain-injured patients with hyperbaric oxygen”. Journal of Neurosurgery. 76 (6): 929—934. PMID 1588426. doi:10.3171/jns.1992.76.6.0929. 
  68. ^ Golden, Z. L.; Neubauer, R.; Golden, C. J.; Greene, L.; Marsh, J.; Mleko, A. (2002). „Improvement in cerebral metabolism in chronic brain injury after hyperbaric oxygen therapy”. Int J Neurosci. 112 (2): 119—131. PMID 12325401. S2CID 18005632. doi:10.1080/00207450212027. 
  69. ^ Hardy P, Johnston KM, De Beaumont L, Montgomery DL, Lecomte JM, Soucy JP, Bourbonnais D, Lassonde M: Pilot case study of the therapeutic potential of hyperbaric oxygen therapy on chronic brain injury.J Neurol Sci 2007, 253(1–2):94-105. PubMed Abstract | Publisher Full Text
  70. ^ Shi, Xiao-yan; Tang, Zhong-Quan; Sun, Da; He, Xiao-jun (2006). „Evaluation of hyperbaric oxygen treatment of neuropsychiatric disorders following traumatic brain injury”. Chin Med J (Engl). 119 (23): 1978—1982. S2CID 30315259. doi:10.1097/00029330-200612010-00007. 
  71. ^ Rossignol DA, Rossignol LW: Hyperbaric oxygen therapy may improve symptoms in autistic children. Med Hypotheses. 67 (2): 216—228. 2006.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ). PubMed Abstract | Publisher Full Text
  72. ^ Hyperbaric treatment for children with autism: a multicenter, randomized, double-blind, controlled trial, Autor, Daniel A Rossignol, et all, BMC Pediatr. 2009 Mar 13;9:21.
  73. ^ Sigman M, Spence SJ, Wang AT (2006). "Autism from developmental and neuropsychological perspectives". Annual Review of Clinical Psychology. 2: 327–55.
  74. ^ Francis, K. (2005). „Autism interventions: A critical update”. Developmental Medicine & Child Neurology. 47 (7): 493—499. PMID 15991872. doi:10.1017/S0012162205000952. 
  75. ^ Levy, Susan E.; Hyman, Susan L. (2008). „Complementary and Alternative Medicine Treatments for Children with Autism Spectrum Disorders”. Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 17 (4): 803—820. PMC 2597185 Слободан приступ. PMID 18775371. doi:10.1016/j.chc.2008.06.004. 
  76. ^ Rao, Patricia A.; Beidel, Deborah C.; Murray, Michael J. (2008). „Social Skills Interventions for Children with Asperger's Syndrome or High-Functioning Autism: A Review and Recommendations”. Journal of Autism and Developmental Disorders. 38 (2): 353—361. PMID 17641962. S2CID 2507088. doi:10.1007/s10803-007-0402-4. 
  77. ^ Burgess, A. F.; Gutstein, S. E. (2007). „Quality of Life for People with Autism: Raising the Standard for Evaluating Successful Outcomes”. Child Adolesc Ment Health. 12 (2): 80—6. PMID 32811109. doi:10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x. .
  78. ^ Levy SE, Hyman SL . "Complementary and alternative medicine treatments for children with autism spectrum disorders". Child Adolesc Psychiatr Clin N Am (Review). . 17 (4). 2008: 803—20.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ), ix.
  79. ^ Brown MJ, Willis T, Omalu B, Leiker R (2006). "Deaths resulting from hypocalcemia after administration of edetate disodium: 2003–2005". Pediatrics. 118 (2): e534–36.
  80. ^ Gogou, M.; Kolios, G. (2018). „Are therapeutic diets an emerging additional choice in autism spectrum disorder management?”. World J Pediatr (Review). 14 (3): 215—223. PMID 29846886. S2CID 44155118. doi:10.1007/s12519-018-0164-4. .
  81. ^ Marí-Bauset S, Zazpe I, Mari-Sanchis A, Llopis-González A, Morales-Suárez-Varela M (децембар 2014). „Evidence of the gluten-free and casein-free diet in autism spectrum disorders: a systematic review”. Journal of Child Neurology. 29 (12): 1718—27. PMID 24789114. S2CID 19874518. doi:10.1177/0883073814531330. hdl:10171/37087. .
  82. ^ Millward, Claire; Ferriter, Michael; Calver, Sarah J.; Connell-Jones, Graham G. (2008). „Gluten- and casein-free diets for autistic spectrum disorder”. Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD003498. PMC 4164915 Слободан приступ. PMID 18425890. doi:10.1002/14651858.CD003498.pub3. 
  83. ^ Buie, T. (2013). „The relationship of autism and gluten”. Clin Ther (Review). 35 (5): 578—83. PMID 23688532. doi:10.1016/j.clinthera.2013.04.011. .
  84. ^ Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (јун 2015). „Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders”. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 29 (3): 477—91. PMID 26060112. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006. .
  85. ^ San Mauro I, Garicano E, Collado L, Ciudad MJ . "¿Es el gluten el gran agente etiopatogenico de enfermedad en el siglo XXI?" [Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?]. Nutr Hosp (in Spanish). . 30 (6). децембар 2014: 1203—10.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ)
  86. ^ а б Geretsegger M, Elefant C, Mössler KA, Gold C (June 2014). "Music therapy for people with autism spectrum disorder". The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD004381.
  87. ^ М. Мишков: Музика у симулацији и терапији развојних сметњи, Норма, XV, 2/2010. p. 244

Literatura[уреди | уреди извор]

Spoljašnje veze[уреди | уреди извор]

Klasifikacija
Spoljašnji resursi
Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Autizam&oldid=27884584”