Интерлеукин 13

Из Википедије, слободне енциклопедије
Иди на навигацију Иди на претрагу
Интерлеукин 13
ПДБ приказ базиран на 1ga3.
Доступне структуре
1ga3, 1ijz, 1ik0
Идентификатори
Симболи IL13; ALRH; BHR1; IL-13; MGC116786; MGC116788; MGC116789; P600
Вањски ИД OMIM147683 MGI96541 HomoloGene1649 GeneCards: IL13 Gene
Преглед РНК изражавања
PBB GE IL13 207844 at tn.png
подаци
Ортолози
Врста Човек Миш
Ентрез 3596 16163
Eнсембл ENSG00000169194 ENSMUSG00000020383
UниПрот P35225 Q5SUZ9
Реф. Секв. (иРНК) NM_002188 NM_008355
Реф. Секв. (протеин) NP_002179 NP_032381
Локација (УЦСЦ) Chr 5:
132.02 - 132.02 Mb
Chr 11:
53.47 - 53.48 Mb
ПубМед претрага [1] [2]

Интерлеукин 13 (ИЛ-13) је цитокин који луче многи типови ћелија, а посебно T помоћне ћелије тип 2 (Тх2) ћелије[1], које су важан медијатор алергијске инфламације и болести.[2]

Функције[уреди]

Поред ефекта на имуне ћелије који је слични онима од блиско сродног цитокина ИЛ-4, ИЛ-13 је (што је важније) имплициран као централни медијатор физиолошких промена индукованих алергијском инфламацијом многих ткива. ИЛ-13 производи своје ефекте путем рецептора који се састоји од више подјединица: алфа ланац ИЛ-4 рецептора (ИЛ-4Рα), и најмање једног од два позната ИЛ-13-специфична везујућа ланца [1]. Већина ИЛ-13 биолошких ефеката, попут ИЛ-4 ефеката, су везане за један транскрипциони фактор, претварач сигнала и активатор транскрипције 6 (СTAT6).

ИЛ-13 функције се у великој мери преклапају са ИЛ-4 функцијама, посебно у погледу промена изазваних на хематопоетским ћелијама, мада су ти ефекти вероватно мање важни у односу на потентнију улогу цитокина ИЛ-4. Отуда, мада ИЛ-13 може да произведе секрецију имуноглобулина E (IgE) из активираних људских Б ћелија, ИЛ-13 брисање из миша нема значајног ефекта на било Тх2 ћелијски развој или антиген-специфични ИгЕ одзив индукован потентним алергенима. У поређењу с тим, брисање ИЛ-4 гена поништава те одзиве. Другим речима, ИЛ-13 није есенцијалан лимфоидни цитокин, већ је предоминантно молекулски мост које повезује алергијске инфламаторне ћелије са не-имуним ћелијама у контакту са њима.

Мада је ИЛ-13 примарно асоциран са индукцијом путева дисања, он такође има антиинфламаторне особине. Матрикс металопротеазе (ММП) дисајних путева, које су протеин-деградирајући ензими, су неопходне да изазову излаз израђених паренхиматозних инфламаторних ћелија у лумен дисајних путевима, где се оне одстрањују. Међу другим факторима, ИЛ-13 индуцира ММП као део механизма који штити против сувишне алергијске инфламације која је предиспозиција за гушење.

Клинички значај[уреди]

ИЛ-13 специфично подстиче физиолошке промене у органима нападнутим паразитима које су неопходне да би се избацили страни организми, или њихови продукти. На пример, за извацивање из стомака разних мишјих црвених глиста потребан је ИЛ-13 који је излучен из Тх2 ћелија. ИЛ-13 изазива неколико промена у стомаку које стварају непријатељско окружење за паразите, укључујући појачане контракције и гликопротеин хипер-секрецију из стомачних Епителско ткиво епителијалних ћелија, што ултимативно доводи одвајања организма са зида стомака и њихово одстрањење.[3]

Јаја паразита Schistosoma mansoni могу бити усађене у више органа укључујући зид стомака, јетру, плућа и чак централни нервни систем, што подстиче формацију гранулома под ИЛ-13 контролом. Овде, међутим, евентуални резултат је оштећење органа, и често озбиљна или чак фатална болест, а не резолуција инфекције. Један концепт у помолу је да ИЛ-13 можда антагонизира Тх1 одзив које је потребан за решење интрацелуларних инфекција. У том имуном дерегулисаном контексту, обележеном регрутовањем неуобичајено великог броја Тх2 ћелија, ИЛ-13 инхибира способност домаћинових имуних ћелија да униште интрацелуларне патогене.

ИЛ-13 је одговоран за многе особине алергијских плућних болести, укључујући метапласиа гоблет ћелија и мукозна хиперсекреција које доприносе обструкцији дисајних канала [4].

Референце[уреди]

  1. 1,0 1,1 Wynn TA. IL-13 effector functions. Annu Rev Immunol. 2003;21:425-56.
  2. ^ Mire-Sluis, Anthony R.; Thorpe, Robin, ур. (1998). Cytokines (Handbook of Immunopharmacology). Boston: Academic Press. ISBN 0-12-498340-5. 
  3. ^ Thomas J. Kindt; Richard A. Goldsby; Barbara Anne Osborne; Janis Kuby (2006). Kuby Immunology (6 изд.). New York: W H Freeman and company. ISBN 1429202114. 
  4. ^ Wills-Karp M, Luyimbazi J, Xu X, Schofield B, Neben TY, Karp CL & Donaldson DD. Interleukin-13: central mediator of allergic asthma. Science 282, 2258-2261.

Литература[уреди]

  • Marone G, Florio G, Petraroli A, de Paulis A (2001). „Dysregulation of the IgE/Fc epsilon RI network in HIV-1 infection.”. J. Allergy Clin. Immunol. 107 (1): 22—30. PMID 11149986. doi:10.1067/mai.2001.111589. 
  • Marone G; Florio G; Triggiani M; et al. (2001). „Mechanisms of IgE elevation in HIV-1 infection.”. Crit. Rev. Immunol. 20 (6): 477—96. PMID 11396683. 
  • Skinnider BF, Kapp U, Mak TW (2003). „The role of interleukin 13 in classical Hodgkin lymphoma.”. Leuk. Lymphoma. 43 (6): 1203—10. PMID 12152987. doi:10.1080/10428190290026259. 
  • Izuhara K, Arima K, Yasunaga S (2003). „IL-4 and IL-13: their pathological roles in allergic diseases and their potential in developing new therapies.”. Current drug targets. Inflammation and allergy. 1 (3): 263—9. PMID 14561191. doi:10.2174/1568010023344661. 
  • Dessein A; Kouriba B; Eboumbou C; et al. (2005). „Interleukin-13 in the skin and interferon-gamma in the liver are key players in immune protection in human schistosomiasis.”. Immunol. Rev. 201: 180—90. PMID 15361241. doi:10.1111/j.0105-2896.2004.00195.x. 
  • Copeland KF (2006). „Modulation of HIV-1 transcription by cytokines and chemokines.”. Mini reviews in medicinal chemistry. 5 (12): 1093—101. PMID 16375755. doi:10.2174/138955705774933383. 

Спољашње везе[уреди]

Медији везани за чланак Интерлеукин 13 на Викимедијиној остави