Периферна васкуларна болест

Из Википедије, слободне енциклопедије
Периферна васкуларна болест
лат. Claudicatio intermittens
Класификација и спољашњи ресурси

Периферна васкуларна болест са чиревима (Ulcus cruris)
ICD-10 I73.9
ICD-9 443.9
DiseasesDB 31142
eMedicine med/391 emerg/862
MeSH D016491

Периферна васкуларна болест (ПВБ), периферна артеријска болест (ПАБ) или периферна артеријска оклузивна болест (ПАОБ), обухвата све акутне или хроничне поремећаје у снабдевању крвљу изван срца и мозга узроковане опструкцијом великих артерија у врату (каротидних и вертебралних), трбуху (мезентеричних и бубрежних), рукама и ногама.[1]

Периферну васкуларну болест могу изазвати атеросклероза, запаљењски процеси у зиду артерија и емболуси или крвни угрушци унутар крвног суда праћени сужењем или зачепљењем лумена артерија.[2]

Епидемиологија[уреди]

Преваленца периферне васкуларне болести у општој популацији у свету, креће се између 12 и 14 процената, и расте са старењем и до 20 процената код особа старијих од 70 година.[3] ПВБ је епидемиолошки истраживана у многим земљама, укључујући и неколико у Европи. У недавној студији која је обухватила популацију од 60 до 90 година у Шведској, преваленца ПВБ била је 18%, од чега су интермитентне клаудикације биле 7%. Преваленца критичне исхемије периферног мишића је регистрована у 0,4 % испитаника преко 60 година старости у шведској студији. Процењена годишња инциденца критичне исхемије доњих удова креће се од 500 до 1.000 новооболелих на 1.000.000 становника, са већом инциденцом код пацијената са шећерном болешћу.

Периферна васкуларна болест погађа сваког трећег дијабетичара старијег од 50 година. Бројна истраживања код дијабетеса (тип 1 и 2), показала су да је глукорегулације значајно више повезан са микроваскуларном болешћу него са макроваскуларним оштећењима великих крвних судова. То се објашњава чињеницом да патолошке промене у малим крвним судовима значајно више утичу на њихову већу осетљивост на хронично повишен ниво глукозе него што је то случај са атеросклерозом која се јавља у већим артеријама. Зато упркос велике преваленце, кардиоваскуларног ризика и могућих фаталних последица (мождани и срчани удар), само 25% пацијената са периферном васкуларном болести захтевају лечење.

Код 70 до 80 % оболелих болест је асимптоматска, а само је код малог броја оболелих потребна реваскуларизација или ампутација једног или оба уда.[4]

Лице са периферном васкуларном болести, имају четири до пет пута већи ризик од срчаног или можданог удара. У студији (енгл. National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)) спроведеној од 1999. до 2000. утврђено је да периферна васкуларна болест „погађа“ око 5 милиона одраслих особа у САД.

Учесталост ПВБ значајно је повезана са годинама старости: неуобичајена је пре 50 године, са постепеним порастом у старијој доби. Учесталост симптоматске ПВБ повећава се са старошћу, са око 0,3% годишње за мушкарце старости од 40-55 година, на око 1% годишње за мушкарце старије од 75 година. Од периферна васкуларна болест болује 12 до 20% Американаца старијих од 65 година.[5]

У недавној студији спроведеној у Немачкој, преваленца симптоматских и асимптоматских ПВБ код мушкараца старости 45-49 година је 3%, са порастом на 18,2% код мушкараца старости 70-75 година. Одговарајуће вредности за жене су 2,7% и 10,8%.[6]

Однос преваленце између мушкараца и жена су несразмерне. Постоје, међутим, наговештаји о изједначавању инциденце између полова са старошћу. Израженији односи инциденце међу половима се све мање пријављивују, али такође показују и снажну везу са старосном доби. У Фрамингхам студији инциденца интермитентних клаудикација расте са 0,4 на 1.000 мушкараца старости 35-45 година, са 6 на 1.000 мушкараца старости 65 и више година. Инциденца код жена (у истој студији) износила је отприлике половину у односу на мушкарце, али са приближавањем у старијој животној доби.[7]

Учесталост великих ампутација доњих удова, као последица ПВБ, на годишњем нивоу је између 120 до 500 на милион људи у општој популацији, од чега је отприлике једнак број ампутација изнад и испод колена. Прогноза за такве пацијенте је лоша. Исходи код двогодишњег праћења ампутација испод колена су 30% смртних исхода, 15% ампутација изнад колена, 15% контралатералних ампутација и код само 40% ампутација добија пуна покретљивост.[8]

Етиологија[уреди]

Начин живота и друге карактеристике повезане са повећаним ризиком за развој периферне васкуларне болести
Начин живота Биохемијске или физиолошке карактеристике Личне карактеристике
Исхрана богата мастима, холестеролом и калоријама Повишен укупни холестерол у плазми (ЛДЛ холестерол) Старост
Злоупотреба дувана Повишен крвни притисак Пол
Физичка неактивност Повишени триглицериди у плазми у породичној историји периферна васкуларна болест или нека друга васкуларна болест
Прекомерна употреба алкохола

(умерена употреба може бити заштита)

Повишен шећер у крви

Гојазност

У личној историји периферна васкуларна болест или коронарна болест
- Тромбогени фактори -

Атероматозне промене су главни фактор који доводе до сужења лумена артерија. Процес у артеријама годинама напредује и на крају доводи до атрофије, исхемије и некрозе (гангрена) ткива која се из њих снабдевају крвљу. Клиничком збивања, која су директна последица атеросклерозе, у вези су са процесом оксидације ЛДЛ липида који бивају заробљени у екстрацелуларном простору субендотела. Ови оксидисани липиди активирају NFkB-like фактор транскрипције и индукују експресију гена који садрже рецепторе за NFkB. Протеински производи ових гена покрећу запаљенски одговор који води ка развоју масних наслага. Напредовање овог процеса је повезано са активацијом гена који индукују артеријску калцификацију, што доводи до промене механичких карактеристика зида артерије и предиспонира руптуру плака на местима која су инфилтрисана моноцитима. На местима руптуре плака, крв је изложена ткивном фактору што доводи до тромбозе.[9]

Најважнији узроци за настанак и развој периферене васкуларни болести су;

Пушење[уреди]

Ампутација прстију, и промена боје коже - једна од честих компликација ПВБ

Пушењезлоупотреба дувана у било ком облику је један од најважнијих спољашњих узрока ПВБ. У неколико епидемиолошких студија, показано је да је пушење важан фактор ризика и да је зависно од дозе тежина последица већа.[10] Пушачи имају до десетоструко већи ризик за ПВБ у односу на непушаче. Испоставило се да је пушење већи фактор ризика за ПВБ него за исхемијску болест срца (ИБС), и у већини студија пацијенти са клаудикацијама били су пушачи у неком тренутку живота.[11]

Доказано је да изложеност удисању дима из околине доводи до промена на крвним судовима због дејства (бутандион моноксиида) који је претходник атеросклерозе. Ефекти никотина на крвне судове пушача су бројни, и карактеришу се: порастом систолног и дијастолног крвног притиска, убрзањем срчаног рада, повећаном потрошњом кисеоника, порастом минутног волумена, повећањем надражњивости миокарда, смањењем отпора коронарних крвних судова и повећањем протока (периферна вазоконстрикција у кожи и вазодилатација у мишићима). Никотин такође повећава агрегацију тромбоцита, повећава концентрацију глукозе, масних киселина, кортизола, вазопресина и бета ендорфина. Неки од наведених поремећаја представља факторе у настанку атерома и тромбозе крвних судова што погодује развоју ПВБ.

Престанак пушења је удружен са брзим опадањем инциденце клаудикација, која са изједначава са оном код непушача после годину дана од престанка пушења.[12]

Шећерна болест[уреди]

Шећерна болест – Дијабетичари су у два до четири пута већем ризику од ПВБ због промена ендотела и глатке мускулатуре у периферниим артеријама. Око 70% нетрауматских ампутација изведе се код дијабетичара. Посебном ризику за ампутацију изложено је око 30% дијабетичара пушача у року од 5 године од појаве болести.

Шећерна болест је други фактор ризика посебно важан за развој ПВБ. Ово је свакако тачно код развоја тежих обољења, посебно гангрена и улцерација, али и за интермитентне калудикације. Повезаност са дијабетесом може се упоредити са оном за ИБС. Подаци о повезаности дијабетеса са ПВБ су контрадикторни у светлу мултиваријантних анализа, али трајање и тежина дијабетеса погоршава ризик од настанка ПАБ.[13]

Дислипидемија[уреди]

Дислипидемија – високе вредности укупног холестерола, ЛДЛ холестерола и триглицерида у директној су корелацији са појавом ПВБ.

Триглицериди у плазми и ризик појаве ПВБ :[14]
Ниво mg/dL Ниво mmol/L Тумачење резултата
<150 <1.69 Нормалан ниво, мали ризик
150-199 1.70-2.25 Повећан ниво
200-499 2.26-5.65 Висок
>500 >5.65 Врло висок (висок ризик)
Холестерол у плазми и ризик појаве ПВБ [15]
Ниво mg/dL Ниво mmol/L Тумачење
< 200 < 5.0 Пожељан ниво, мали ризик
200–240 5.2–6.2 Граница високог ризика
> 240 > 6.2 Висок ризик
  1. ЛДЛ холестерол, се назива још и "лош холестерол" – Већина људи би требало да тежи нивоу мањем од 100 мг/дл (< 2,6 mmol/l). Међутим, људи који већ имају болест срца и крвних судова треба да теже према вредности мањој од 70 мг/дл. (1,81 mmol/l), [16]
  2. ХДЛ холестерол, је "добар холестерол". Ова врста холестерола прихвата лош холестерол и допрема га у јетру, где се филтрира и елиминише из тела. Тако ХДЛ холестерол смањује количину лошег холестерола у организму. Треба тежити да његова вредност буде 60 мг/дл (> 1,54 mmol/l)или више.
  3. Триглицериди нису холестерол, већ врста „пливајуће“ масноће у крви. Као и са лошим холестеролом, особе са високим нивоом триглицерида имају повећан ризик од кардиоваскуларних болести. Циљ сваког болесника треба да буде вредност триглицерида мања од 150 мг/дл (< 1,7 mmol/l).

Када говоримо о високом ризику повишених вредности холестерола ми заправо мислимо на висок ниво ЛДЛ-лошег холестерола и триглицерида и низак ниво доброг ХДЛ холестерола. Иако је укупни холестерол (који је збир ЛДЛ и ХДЛ холестерола) испод 200 мг/дл већина лекара не фокусира се на овај број; [17]

Викицитати „"Неко може имати укупни холестерол испод 200 мг/дл - што је ниже од просека за Американце - али да и даље има нездраве нивое ХДЛ или ЛДЛ холестерола," каже Laurence S. Sperling, MD,“
({{{2}}})

Хипертензија[уреди]

Периферна васкуларна болест са израженим променама на стопалима

Хипертензија - висок крвни притисак је у корелацији са повећањем ризика од настанка ПВБ, као и придружене коронарне и цереброваскуларне болести (са могућим инфарктом срца и можданим ударом).

Остали фактори[уреди]

У развоју периферна васкуларна болести у остале факторе ризика укључучени су:

  • разни запаљенски процеси артерија,
  • измењене вредности праметара у крви (Ц-реактивни протеин, хомоцистеин и фибриноген),
  • животна доб (код особа старијих од 50. живота),
  • пол-особе (особе мушког пола су у већем ризику обољевања),
  • подаци у личној историји болесника (да су им родитељи боловали од васкуларне болести, срчаног удара или можданог удара).

Класификација[уреди]

Периферна артеријска болест (ПАБ) је коришћен да опише све крвне судове, укључујући каротидне, вертебралне, мезентеричне, бубрежне, крвне судове горњих и доњих екстремитета и зато ће у овом тексту бити посебно приказана следећа специфична васкуларна подручја

  • Болест екстракранијалних каротидних и вертебралних артерија
  • Болест мезентеричних артерија
  • Болест реналних (бубрежних) артерија
  • Артеријска болест горњих удова (UEAD)
  • Артеријска болест доњих удова (LEAD)

Фазе у развоју ПАБ[уреди]

Артериосклероза је један од главних узрока настанка ПАБ

Периферна васкуларна болест се обично дели у неколико фаза („Фонтенови нивои“), уведених од стране Др Рене Фонтена (Dr René Fontaine) 1954.; [18]

  • Прва фаза - блажи бол у току шетње (клаудикација-храмање),
  • Друга фаза - тежи бол у току шетње на релативно краћим релацијама (интермитентна клаудикација-храмање),
  • Трећа фаза - бол у току мировања (остале врсте бола),
  • Четврта фаза - изумирање ткива (гангрена)

Клиничка слика[уреди]

Периферна васкуларна болест доњих удова
  • Бол, (клаудикациони интермитентни - храмање), слабост, утрнолст и грчеви у мишићима у једном или оба оболела екстремитета, у почетку само у току ходања а касније и у току мировања. Јавља се због смањеног протока крви кроз сужене артерије, и изазвано је појавом хипоксије.
  • Скраћење „ходне пруге“; које је са напредовањем болести све веће, са честим застанцима у току ходања до попуштања бола и грчева у мишићима
  • Кожни чиреви;су честа појава код периферна васкуларна болести. Ове ране, или улцерација споро или никако не зарастају.
  • Промена боје коже, у виду видљивог плаветнила или бледила.
  • Промена температура коже, која је нижа од температуре коже у односу на остале удове (хладни екстремитети, који „метафорично“ највише личе додиривању стакла на дну фрижидера.
  • Смањен раст длака и ноктију на погођеним екстремитета честа је пропратна појава болести.
  • Слаб или одсустан пулс, дистално од промена на крвним судовима.

Дијагноза[уреди]

1
2
3
4
5
6
Класична ангиографија - катетер ангиографија, има велики значај у дијагностици периферне васкуларна болести

Заступљеност периферна васкуларна болест је десет пута већа на артеријама доњих у односу на артерије горњих удова а у две трећине случајева удружена са болести можданих и срчаних артерија.

У екстремитететима постоји велика могућност развоја колатералне циркулације, тако да се симптоми јављају релативно касно, па је примена ране дијагностике од непроцењиве важности.

Интермитентна клаудикација се дуго сматрала основном манифестацијом периферна васкуларне болести. Међутим, све је више студија које потврђују да многи оболелели од периферне васкуларне болести немају никакве тегобе, док други имају симптоме који су другачији од интермитентне клаудикације.[19]

Неинвазивно тестирање, мерењем АСПИ (Ankle Systolic Pressure Index) - Индекс систолног притиска на чланку, клинички је стандард за дијагностиковање периферне васкуларне болести. Присусуство периферне васкуларне болести се дефинише као АСПИ мањи од 0,90.[20][21][22]

У дијагностици, ПВБ као и у праћењу ефеката лечења користе се;

Терапија[уреди]

Терапији ПВБ зависи од тежине болести, што у њеном лечењу захтева примену следећих метода;

Конзервативна терапија[уреди]

Одвикавање од пушења

Пушење дувана је главни узрок периферне артеријске болести и можданих удара, код којих се она јавља око 10 година раније него код непушача. Према подацима Америчког центра за контролу болести и превенцију, болести крвних судова и срца иазване пушењем главни су узрок смрти у Сједињеним Државама, код мушкараца и жена. Ово удружење такође сугерише да просечан пушач умре готово седам година пре непушача и да је зато одвикавање од пушења вероватно најважнији корак ка смањењу ризика за настанак периферне васкуларне болести.

Редовна физичка активност

Посебно вежбе и редовна пешачења помаже ширењу малих крвних судова, продужава ходну пругу и смањује учесталост клаудикација (грчева).

Физикална терапија и рехабилитација

Примена ове методе регулише:

Хигијенско дијететски режим

У зависости од телесне тежине, нивоа липида, крвног притиска и осталих фактора ризика, препоручује се одговарајући дијететски режим. Код већине болесника може се применити неки од следећих режима:

  • Велика разноврсност унетих намирница
  • Рестрикција калорија код прекомерне тежине (заступљеност масти <30% калорија),
  • Исхрана са доста воћа, поврћа и цералија,
  • Ограничен унос алкохола (дневно максимално једна чаша вина, или једна чаша пива или 30 ml жестоког пића)
  • Мање од 5 гр./24. часа соли, код хипертоничара,
  • Не више од 1/3 масти из засићених извора са делимичном супституцијом са поли и мононезасићеним мастима.

Лекови[уреди]

  • Лекови као што су аспирин, клопидогрел и статини, смањују холестерол и формирање угрушака, могу успорити развој болести и појаву компликација.
  • Антихипертоници имају за цињ да нормализују повишен крвни притисак (диуретици, бета блокатори, АЦЕ инхибитори итд)
  • Вазодилататори (шире лумен крвих судова и повећавају њихов проток)
  • Лекови за лечење шећерне болести (имају за циљ корекцију нивоа шећера у крви)
  • Поливитаминска терапија

Хируршко лечење[уреди]

Од хируршких метода у лечењу периферне васкуларне болести примењују се;

Хипербарична оксигено терапија[уреди]

Лечење периферне васкуларне болести у барокоморама значајно олакшава живот болеснику и смањује трошкове лечења

Код периферне васкуларне болести, у чијој основи поремећаја је ткивна исхемија, смањено снабдевања кисеоником може се компензовати ХБОТ. Брзина дифузије кисеоника из крви, кроз зид капилара, у ткивну течност и ћелију, зависи од разлике притиска између крвне плазме и ћелије ткива. Сумњу да кисеоник делује вазоконстрикторно, оповргла су многа истраживања која су доказала да кисеоних на 2 бар-а не делује вазоконстрикторно све док се недостатак кисеоника у ткивима не поправи.

Применом ХБОТ постиже се;

  • повећан довод кисеоника до хипоксијом угрожених ткива и ћелија,
  • смањује нагомилавање млечне киселине и других матаболита у мишићима,
  • развој колатералне циркулације,
  • повећање функционалне способности екстремитета.

У комбинацији која укључују вазодилататоре, инфузије простагландина, симпатичку денервацију, хируршке реваскуларизационе процедуре и рехабилитацију ХБОТ даје изврсне резултате. У току ХБО третмана, ослобађање од бола постиже се обично већ после 6 сеанси а дужина хода без тегоба повећава се у преко 90 % случајева. Код артериосклеротичних улцерације, зарастање је постигнуто у 50 % случајева након 10 до 30 ХБО сеанси.[23]

Примена ХБОТ код ПВБ препоручује се увек код I и II степена, пре и пост оперативно код III степена, а код IV степена уколико има изгледа на успех.

Компликације[уреди]

Најопаснија компликација периферне васкуларне болести је тешка ганграна као последица исхемије која доводи до ампутације удова.

Студије на великим групама болесника са клаудикацијом показале су да се гангрена удова, због које је извршена ампутација јавља код 1,6% до 12,2% болесника, након 8,3 до 10 година од дана дијагностиковања болести.[24][25]

Види још[уреди]

Извори[уреди]

  1. ^ ESC preporuke za dijagnozu i lečenje periferne arterijske bolesti. European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal (2011) 32, 2851-2906 верзија на српском Посећено 17. 9. 2013.
  2. ^ Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al.:(2005.)„Management of Patients With Peripheral Arterial Disease“[1]Amer.Coll.of Card.;, Приступљено 23. 5. 2009.((en))
  3. ^ Shammas NW (2007). „Epidemiology, classification, and modifiable risk factors of peripheral arterial disease“. Vasc Health Risk Manag 3 (2): 229–34. DOI:10.2147/vhrm.2007.3.2.229. PMC 1994028. PMID 17580733. 
  4. ^ Peripheral arterial disease prevention and prevalence: study, Приступљено 22. мај 2009.((en))
  5. ^ Collins TC, Petersen NJ, Suarez-Almazor M, Ashton CM. The prevalence of peripheral arterial disease in a racially diverse population. Arch Intern Med. Jun 23 2003;163(12):1469-74.
  6. ^ Kroger K, Stang A, Kondratieva J, Moebus S, Beck E, Schmermund A, Mohlenkamp S, Dragano N, Siegrist J, Jockel KH, Erbel R. Prevalence of peripheral arterial disease—results of the Heinz Nixdorf recall study. Eur J Epidemiol 2006;21:279-285.
  7. ^ Kannel WB, McGee DL. Update on some epidemiologic features of intermittent claudication: the Framingham Study. J Am Geriatr Soc 1985;33:13-18.
  8. ^ Norgren L, Hiatt WR, DormandyJA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FGR. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J Vasc Surg2007;45:S5-S67.
  9. ^ Berliner JA, Navab M, Fogelman AM, et al. Atherosclerosis: basic mechanisms oxidation, inflammation, and genetics. Circulation 1995; 91: 2488-96.
  10. ^ Criqui MH. Peripheral arterial disease—epidemiological aspects. Vasc Med 2001; 6 :3-7.
  11. ^ Fowkes FG, Housley E, Riemersma RA, Macintyre CC, Cawood EH, Prescott RJ, Ruckley CV. Smoking, lipids, glucose intolerance, and blood pressure as risk factors for peripheral atherosclerosis compared with ischemic heart disease in the Edinburgh Artery Study. Am J Epidemiol 1992;135:331-340.
  12. ^ Ingolfsson IO, Sigurdsson G, Sigvaldason H, Thorgeirsson G, Sigfusson N. A marked decline in the prevalence and incidence of intermittent claudication in Icelandic men 1968-1986: a strong relationship to smoking and serum choles- terol—the Reykjavik Study. J Clin Epidemiol 1994;47:1237-1243
  13. ^ Steg PG, Bhatt DL, Wilson PW, D’Agostino R Sr, Ohman EM, Rother J, Liau CS, Hirsch AT, Mas JL, Ikeda Y, Pencina MJ, Goto S. Oneyear cardiovascular event rates in outpatients with atherothrombosis. JAMA2007;297:1197-1206.
  14. ^ „Your Triglyceride Level“. What Your Cholesterol Levels Mean. American Heart Association. , Приступљено 22. мај.2009.((en))
  15. ^ Your Total Blood (or Serum) Cholesterol Level,[2]American Heart Association, Приступљено 25. 5. 2009.((en))
  16. ^ LDL Cholesterol: „The Bad Cholesterol“, на WebMD,[3], Приступљено 27. 5. 2009. ((en))
  17. ^ High Cholesterol Risks: Top 2 Dangers, на WebMD, [4], Приступљено 27. 5. 2009.((en))
  18. ^ Fontaine R, Kim M, Kieny R (1954). "Die chirugische Behandlung der peripheren Durchblutungsstörungen. (Surgical treatment of peripheral circulation disorders)" (in German). Helvetica Chirurgica Acta 21 (5/6): 499–533
  19. ^ Rose GA. The diagnosis of ischemic heart pain and intermittent claudication in field surveys. Bull World Health Organ. 1962;27:645-658
  20. ^ Barnes WR: Noninvasive diagnostic techniques in peripheral vascular disease.Am Heart J 1979; 241-258
  21. ^ McDermott M, Greenland Ph, Kiang L., - Leg Symptoms in Peripheral Arterial Disease, JAMA,2001;286:1599-1606
  22. ^ Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D, et al. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA 2001;286:1317-1324.
  23. ^ Živković.M, izdavač. Hiperbarična i podvodna medicina.Beograd: HBO medical center ; Nauka, 1998. 251 str. ID=55440652
  24. ^ Hughson WG, Mann JI, Garrod A. Intermittent claudication: prevalence and risk factors. Br Med J. May 27 1978;1(6124):1379-81
  25. ^ Kannel WB, McGee DL. Update on some epidemiologic features of intermittent claudication: the Framingham Study. J Am Geriatr Soc. Jan 1985;33(1):13-8.

Галерија[уреди]

Спољашње везе[уреди]


Star of life.svg     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).