Akutni otok pluća u ronjenju

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Akutni otok pluća u ronjenju
Klasifikacija i spoljašnji resursi
Specijalnostbaromedicina
MKB-10J81
MKB-9-CM514 518.4

Akutni otok pluća u ronjenju, „hladnoćom indukovan edem pluća“ nagli je po život ronioca opasan poremećaj funkcije pluća. Nastaje zbog izliva tečnosti u intersticijalni i alveolarni prostor pluća, kao moguća posledica narušene funkcije pluća i disanja u toku ronjenja.[1][2][3]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Iako incidenca akutnog otoka pluća u ronjenju nije velika, ona je u blagom porastu sva sve većim brojem ronilaca rekreativaca. Naime u prošlosti su se ronjenjem obično bavili profesionalci, sa određenom fizičkom spremnošću, te određenom edukacijom o tehnici i mogućim komplikacijama u toku ronjenja. Danas se sve češće ronjenjem bave fizički nepripremljeni i slabo edukovani ronioci (rekreativci), sa isključivo sezonskim iskustvom u ronjenju. Takođe u ronilačke aktivnosti uključen je i sve širi starosni raspon ronilaca, sve veći broj žena, te ljudi graničnih psihofifizičkih sposobnosti, što može u njihovom organizmu izazvati specifične komplikacije tokom ronjenja, kao što je npr akutni edem pluća, akutni edem mozga, dekompresiona bolest, koje se ponekad mogu završiti i smrtnim ishodom.[4]

Etiologija[uredi | uredi izvor]

Kao mogući uzroci akutnog otoka pluća u ronjenju navode se:[5]

Ronjenje u hladnoj vodi

U najvećem broju slučajeva pojava akutnog edema pluća događa se u toku ili nakon ronjenja u hladnoj vodi, pa se hladnoća može smatrati jednim od glavnih uzroka, pa je po njoj ovaj poremećaj nazvan hladnoćom-indukovan edem pluća. Mada je u nekoliko slučajeva edem pluća kod ronioca nastao u toku ronjenja u toploj vodi.[6]

Udisanje vazduha pod povišenim pritiskom;

  • u toku ronjenja na većim dubinama zbog dodatnog otpora koji stvara ronilački aparat za disanje, ili
  • zbog izloženosti pluća povišenom pritisku (udahnutok vazduha na površini vode), u toku ronjenja na dah,

Povećana gustine gasa u dubini, zbog niže temperatura i uvećanog pritiska vode. Gustina vazduha povećava se srazmerno dubini (i pritisku koji vlada na toj dubini), tako da je gustina vazduha na dubini od 30 m četiri puta veća, a na dubini od 60 m sedam puta veća nega na morskoj površini.[7]

Pojava akutnog edem pluća tokom rekreativnog ronjenjenja je retka pojava u naizgled zdravih osoba. Budući da ovaj sport uživa veliku popularnost, ronjenje ne samo da ima sve više pristalica među sportistima već i kod nesportista, i ne obuhvata samo mlade, već ga sve više upražnjavaju i starije osobe. Zato na pojavu edema pluća u toku ronjenja utiču i brojni činioci koji nastaju u kasnijoj životnoj dobi.[8]

U istraživanju koje su sproveli engl. Esen Kıyan i sar. kod slučajeva sa razvojem sindroma akutnog edema pluća u toku ronjenja, maksimalna dubina zarona, bila je u rasponu od 17 do 43 m od površine mora, a temperatura vode od 10° do 17°C.[9]

Predispozicija[uredi | uredi izvor]

Sve veći broj ljudi u Svetu bavi se ronjenjem

Na osnovu retrogradnih analiza većeg broja slučajeva, brojni autori navode sledeće faktore, kao moguće uzroke nastanak akutnog edema pluća u toku ronjenja;[10]

1. Niska temperatura vode,
2. Životna dob ronioca

Istraživanjima je dokazano da se akutni edem pluća u ronjenju češće javlja kod osoba srednjih godina i starijih. Kao mogući faktori predispozicije u starosti navode se:

  • hipertenzije koja je češća u starijih osoba,
  • fiziološke promene u respiratornim funkcijama, nastalim kao posledica fiziološkog starenja.
3. Nepravilan način života
  • gojaznost kao posledica nepravilne ishrane
  • nedovoljna fizička kondicija
  • pušenje, zloupotreba alkohola i droge
4. Zdravstveni problemi
5. Nepravilnosti u ronjenju
  • veći broj uzastopnih ronjenja u kraćem vremenu ili u više dana uzastopno
  • nepravilna upotreba ronilačke opreme

Fizika i fiziologija ronjenja[uredi | uredi izvor]

Ronjenje na vazduh pod povišenim pritiskom sastoji se od udisanja mešavina različitih gasova, najčešće kiseonika i azota, na različitim dubinama zarona. Na određenim dubinama zarona gas se ponaša prema zakonima fizike, i njegov pritisak zavisi od pritiska okoline (sredine) kojoj je gas izložen. Kako ronilac ide dublje, spoljni pritisak na njegovo telo i organe se povećava. Na nivou mora pritisak iznosi jednu atmosferu, i sa zaronom povećava se za svakih deset metara ispod nivoa mora, tako da na 10 m pritisak gasa iznosi 2 atmosfere (tj udvostručava se), na 20 m iznosi 3 atmosfere itd.

Povećani pritisak okoline, povećavaparcijalni pritisak kiseonika u plućima i povećani otpor disanju, povećani otpor kretanju, dodatnu težinu i pritisak ronilačke opreme, i dodatno je pogoršan hladnoćom vode. To je razlog da postoje različiti efekti okoline koji se javljaju kada ronilac uđe u vodu.

Takođe i skuba oprema za ronjenje dodatno povećava otpor disanju; što može povećati radno opterećenje respiratornog sistema.

Patofiziologija ronjenja[11][uredi | uredi izvor]

Patofiziološki mehanizmi, kao i faktori rizika koji doprinose pojavi edema pluća su zapravo složen i multifaktorski;

Vazokonstrikcija

Periferna i centralna vazokonstrikcija i promene u krvi verovatno igraju istaknutu ulogu u nastanku poremećaja u radu srčanih komora koje pod povećanim opterećenjem (koje može nastati u toku ronjenja) isporučju oksigenisanu krv, što zahteva i veće angažovanje respiratornog sistema.[12]

Porast kapilarnog pritiska

Povećan kapilarni transmuralni pritisak, rasteže zida kapilara, i kroz alveolarni epitel, zbog povećane propustljivosti i „pukotina“ u zidu kapilara, dovodi do izliva tečnosti i pojave edema u plućima.[5]

Porast unutargrudnog pritiska

Još jedan faktor koji bi mogao izazvati poremećaj u radu kapilarne barijere u plućima je preterano negativan intratorakalni pritisak tokom inspiracije, koji je posledica povećane gustine gasa u dubini (zbog niže temperatura i uvećanog pritiska vode) i dodatnog otpora koji stvara ronilački aparat za disanje.[13][14]

Grčenje dijafragme (prečege)

Negativni efekti pritiska koji izazivaju krvarenje u alveolama ronilaca koji rone na dah javljaju se (na osnovu sprovedenih istraživanja) verovatno kao posledica kontrakcija dijafragme i povišenog fizičkog naprezanja zbog plivanja u toku ronjenja na dah. Kombinaciji izlaganje inspiratornom otporu nakon zaranjanja glave u vodu i poremećaj razmene ugljen-dioksida, verovatno odražavaju blaži oblik intersticijalnog edema pluća. Zato se kod ovih ronilaca može javiti penušavi ružičasti ispljuvak, nakon više uzastopnih ronjenja.[15]

Stresna reakcija u toku ronjenja

Reakcija na stres izazvan dodatnim otporom disanju u toku ronjenja je pokušaj smanjivanja minutne ventilacije pluća. Niži minutni volumen uz podrazumevani veći volumen kiseonika znači da se poboljšala efikasnost disanja i obrnuto.

Niska temperatura vode

Tokom zarona, temperatura na dubini je po pravilu niža nego temperatura na površini. Regulisanje temperature je u načelu otežano, te je neophodna odgovarajuća odeća za izlaganje takvim temperaturama. Prema istraživanjima uranjanje u hladnu vodu može izazvati hiperventilaciju koja normalno prestaje unutar nekoliko minuta. Za vreme potapanja u hladnu vodu dolazi do povećanja aktivnosti simpatičkog nervnog sistema što uzrokuje povećanje frekvencije srca. Takođe kao posledica zaranjanja srce mora raditi više zbog povećanja perifernog otpora (1—3).[16][17][18]

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Najčešći simptomi akutnog edema pluća u ronioca su;

  • dispneja koja nastaje dok je ronilac u dubini,
  • kašalj,
  • hemoptizija (krvavi penušavi ispljuvak)
  • hipoksija, koja zbog nedostataka kiseonika u arterijskoj krvi može dovesti do srčanog zastoja i smrti.

Teži oblici edema ugrožavaju život ronioca:

  • Gubitak svesti, do koje može doći na dubini, može izazvati smrt utapanjem ako se raoniocu ne pruži pravovremena pomoć.
  • Dispneja koja je praćena izraženijom hipoksijom i može kod ronioca sa edemom pluća da izazove i pojavu srčanog udara pre izronjavanja.

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Pošto simptomi ovog poremećaja ponekad mogu da budu nedovoljno jasni, važno je da ronioci i lekari, koji se bave obezbeđenjem ronjenja, budu svesni ovog sindroma u cilju pružanja pravovremene i adekvatne medicinske pomoći.

Dijagnoza akutnog edema pluća u ronioca se postavlja;[19][20]

  • Anamnezom, neposredno nakon izrona.
  • Objektivim pregledom ronioca, neposredno nakon izrona.
  • Klasičnom ili CT radigrafijom, koje mogu biti pouzdan slikovni nalaz uz kompleksnu patogenezu poremećaja.

Diferencijalna dijagnoza[uredi | uredi izvor]

U diferencijalnoj dijagnozi mogu doći u obzir sledeći plućni poremećaji koji se mogu javiti samostalno ili udruženo;

Terapija[uredi | uredi izvor]

U najvećem broju slučajeva akutni edem pluća u ronjenju sa brzo sanira i to spontano bez ikakvog lečenja ili uz lečenje standardnom simptomatskom terapijom koja se primenjuje kod nasrčanog oblika edema pluća. Mada najveći broj slučajeva ne zahteva nikakvo lečenje, sve osobe sa znacima akutnog edema pluća moraju biti izvesno vreme na posmatranju od strane medicinskog osoblja.

Zbog ovakvih karakteristika kliničke slike i spontanog iščezavanja simptoma, značajan broj manjih slučajeva ovog sindroma ostaje nedijagnostikovan, i ne biva evidentiran u istoriji bolesti ronioca, što može imati posledice ako se poremećaj ponovo javi u kasnijoj životnoj dobi a ronilac ili njegov lekar nisu sproveli odgovarajuće preventivne mere.[22][23]

Vidi još[uredi | uredi izvor]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Edmonds C. Diving medicine for scuba divers. 2. izd. McKenzie B, Thomas RL, ur. Melbourne, Australia: JL Publ., 1997
  2. ^ Edmonds, C.; Thomas, R. L. (1972). „Medical aspects of diving. I.”. Med J Aust. 2 (21): 1199—201. PMID 4642436. S2CID 5947453. doi:10.5694/j.1326-5377.1972.tb103799.x. .
  3. ^ Ante Obad, Utjecaj ronjenja na komprimirani zrak i primjene vitamina C i E na izabrane funkcije ljudskog srca i endotelnu funkciju nadlaktične arterije, Zagreb, 2009. „DISERTACIJA” (PDF). Pristupljeno 7. 1. 2015.  Arhivirano na sajtu Wayback Machine (4. mart 2016)
  4. ^ Općenito o ronjenju i fizika ronjea U:Ante Obad, Utjecaj ronjenja na komprimirani zrak i primjene vitamina C i E na izabrane funkcije ljudskog srca i endotelnu funkciju nadlaktične arterije, DISERTACIJA Zagreb. (2009). str. 7–10.
  5. ^ a b West, JB, Mathieu-Costello, Structure, strength and failure of the pulmonary blood-gas barrier. Milic-Emili, J eds. European respiratory monograph: respiratory mechanics. 1999,171-–202 ERS Journals, Ltd. Sheffield, UK
  6. ^ Hampson, N. B.; Dunford, R. G. (1997). „Pulmonary edema of scuba divers”. Undersea & Hyperbaric Medicine : Journal of the Undersea and Hyperbaric Medical Society, Inc. 24 (1): 29—33. PMID 9068153. [mrtva veza]
  7. ^ Arthur C. Guyton Medicinska fiziologija, Medicinska knjiga, Beograd-Zagreb (1990). str. 758-767.
  8. ^ Anthonisen, NR (1984) Physiology of diving: respiration. Shilling, CW Carlston, CB Mathias, RA eds. The physician’s guide to diving medicine ,71-85 Plenum Press. New York, NY
  9. ^ Kıyan, Esen; Aktas, Samil; Toklu, Akın Savas (2001). „Hemoptysis Provoked by Voluntary Diaphragmatic Contractions in Breath-Hold Divers”. Chest. 120 (6): 2098—2100. PMID 11742946. doi:10.1378/chest.120.6.2098. 
  10. ^ Hampson NB, Dunford RG. (1997). „Pulmonary edema of scuba divers”. Undersea Hyperb Med. 24 (1): 29—33. PMID 9068153. .
  11. ^ (jezik: engleski) „P. Lindholm andC. E. Lundgren The physiology and pathophysiology of human breath-hold diving J. Appl. Physiol. January 1, 2009 106:284—292;AbstractFull TextFull Text (PDF)”. Pristupljeno 15. 4. 2010. 
  12. ^ Doubt TJ. (1996). „Cardiovascular and thermal responses to SCUBA diving.”. Med Sci Sports Exerc. 28 (5): 581—6. PMID 9148087. doi:10.1097/00005768-199605000-00007. .
  13. ^ Dreyfuss, D.; Basset, G.; Soler, P.; Saumon, G. (1985). „Intermittent positive-pressure hyperventilation with high inflation pressures produces pulmonary microvascular injury in rats”. The American Review of Respiratory Disease. 132 (4): 880—884. PMID 3901844. doi:10.1164/arrd.1985.132.4.880 (neaktivno 2023-08-02). 
  14. ^ Balestra C, Germonpre P, Marroni A. (1998). „Intrathoracic pressure changes aftr Valsalva strain and other maneuvers: implications for divers with patent foramen ovale.”. Undersea Hyperb Med. 25 (3): 171—4. PMID 9789337. .
  15. ^ (jezik: engleski) „Keating, WR, McIlroy, MB, Goldfein,A Cardiovascular response to ice-cold showers. J Appl Physiol 1964;19,1145-1150 Abstract}-”. Pristupljeno 15. 4. 2010. 
  16. ^ Bakovic D, Valic Z, Eterovic D, Vukovic I, Obad A, Marinovic-Terzic I; et al. (2006). „Spleen volume and blood fl ow response to repeated breath-hold apneas.”. J Appl Physiol. 95 (4): 1460—6. PMID 12819225. doi:10.1152/japplphysiol.00221.2003.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |year= / |date= mismatch (pomoć).
  17. ^ Bakovic D, Eterovic D, Valic Z, Saratlija-Novakovic Z, Palada I, Obad A; et al. „Increased pulmonary vascular resistance and reduced stroke volumein association with CO2 retention and inferior vena cava dilatation.”. J ApplPhysiol. 101: 866—72. .
  18. ^ Bakovic D, Glavas D, Palada I, Breskovic T, Fabijanic D, Obad A; et al. (2008). „High-grade bubbles in left and right heart in an asymptomatic diver at restafter surfacing”. Aviat Space Environ Med. 79 (6): 626—8. PMID 18581949. doi:10.3357/ASEM.2244.2008. .
  19. ^ Zwirewich CV, Muller NL, Abboud RT, Lepawsky M. (1987). „Noncardiogenic pulmonary edema caused by decompression sickness : rapid resolution following hyperbaric therapy”. Radiology. 163 (1): 81—82. PMID 3823462. doi:10.1148/radiology.163.1.3823462. .
  20. ^ Cochard G, Arvieux J, Lacour J-M, Madouas G, Mongredien H, Arvieux CC (2005). „Pulmonary edema in scuba divers: recurrence and fatal outcome”. Undersea Hyperb Med. 32 (1): 39—44. PMID 15796313. .
  21. ^ Boussuges, A.; Pinet, C.; Thomas, P.; Bergmann, E.; Sainty, J. M.; Vervloet, D. (1999). „Haemoptysis after breath-hold diving”. The European Respiratory Journal. 13 (3): 697—699. PMID 10232449. doi:10.1183/09031936.99.13369799. 
  22. ^ West, J. B.; Colice, G. L.; Lee, Y. J.; Namba, Y.; Kurdak, S. S.; Fu, Z.; Ou, L. C.; Mathieu-Costello, O. (1995). „Pathogenesis of high-altitude pulmonary oedema: Direct evidence of stress failure of pulmonary capillaries”. The European Respiratory Journal. 8 (4): 523—529. PMID 7664848. S2CID 15785753. doi:10.1183/09031936.95.08040523. 
  23. ^ Donald, K. J.; Edwards, R. L.; McEvoy, J. D. (1975). „Alveolar capillary basement membrane lesions in Goodpasture's syndrome and idiopathic pulmonary hemosiderosis”. The American Journal of Medicine. 59 (5): 642—649. PMID 1106191. doi:10.1016/0002-9343(75)90225-9. 

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Klasifikacija


Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).