Uticaj kiseonika na hroničnu opstruktivnu bolest pluća

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Uvećan prikaz tkiva pluća pokazuje razliku između zdravih i pluća kod (HOBP)

Uticaj kiseonika na hroničnu opstruktivnu bolest pluća (HOBP), kod nekih se bolesnika može ispoljiti neželjenim dejstvom, koje karakteriše porast parcijalnog pritiska ugljen-dioksida (PaCO2) u arterijskoj krvi, što u organizmu nekih bolesnika može izazvati pospanost, glavobolju, a u težim slučajevima, prekid disanja sa pojavom kome i smrti.[1]

Zato pacijenti sa hroničnim plućnim oboljenjima (HOBP) ili depresijom disajnog centra, (kod kojih se u toku lečenja javlja hipoksemija), a neophodna je i primena kiseonika u toku lečenja, zbog mogućeg toksičnog dejstva kiseonika oksigenoterapija se mora sprovoditi u bolničkim uslovima pod stalnim nadzorom medicinskog osoblja.[2]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

(HOBP) je glavni uzrok invalidnosti, i četvrti vodeći uzrok smrti u mnogim zemljama sveta. Više od 12 miliona ljudi u SAD trenutno je sa dijagnozom (HOBP)).[1]

Dodatnih 12 miliona (npr. stanovnika Sjedinjenih Američkih Država,[1] verovatno imaju hroničnu opstruktivnu bolest pluća, a da za to verovatno i ne znaju.

Razvoj hronične opstruktivne bolesti pluća najčešće je spor, a simptomi bolesti se stalno pogoršavaju tokom vremena i ozbiljno ograničavaju radne i druge osnovne-redovne aktivnosti (kao što su hodanje, kuvanje ili briga o sebi).

Hronična opstruktivna bolest pluća dijagnostikuje se, uglavnom, kod sredovečnih i starijih ljudi i nije zarazna ili prenosiva bolest.

Napredak medicine, još nije rezultovao lekom koji može da prekine razvoj hronične opstruktivne bolesti pluća, a lekari ne znaju kako da zaustave dalji tok oštećenja disajnih puteva i pluća. Međutim, i pored toga pravovremeno lečenje, uključujući tu i primenu terapije kiseonikom i promene načina života, može da poboljša aktivnost obolelih osoba, i uspori napredak bolesti.[1]

Animacija: Primena kiseonika kod hronične opstruktivne bolest pluća [1]

Znaci i simptomi[uredi | uredi izvor]

Promene acidobaznog stausa u (HOBP) nastaju zbog visokog sadržaja CO2 izazvanog hiperkapnijom

Kod osoba sa hroničnom opstruktivnom bolešću pluća (HOBP), kliničke karakteristike toksičnosti kiseonika se zbog visokog sadržaja ugljen-dioksida u krvi najčešće ispoljavaju znacima hiperkapnije; [2]

Uzroci[uredi | uredi izvor]

Mnogi bolesnici sa hroničnom opstruktivnom bolešću pluća (HOBP) imaju nizak parcijalni pritisak kiseonika u krvi. Primena lečenja kiseonikom kod ovih bolesnika može poboljšati njihovo stanje, ali u nekim slučajevima može rezultovati i pogoršanjem (HOBP) zbog povišenja sadržaj ugljen-dioksida u krvi (hiperkapnija), sve do nivoa koji može da postane toksičan [2] Nivo hiperkapnije na kome nastaju ozbiljni metabolički i klinički poremećaji nije jasno određen (na šta umnogome utiče brzina razvoja gasnih promena i kompenzatorna moć organizma). Vrednosti (PaCO2) od 8 kPa (oko 60 mmHg) smatraju se graničnim vrednostima zato što je na tim vrednostima kompenzacijska moć bubrega ograničena i dalji porast (PaCO2) dovodi do respiratorne acidoze, koja progredira depresijom ventilacije, anestetičkim efektom (CO2) na centralni nervni sistem i pojavom kome.

Međutim ovaj efekat se ne može uvek pripisati štetnom dejstvu kiseonika, već i smanjenoj ventilaciji zbog gubitka hipoksičnog stimulansa. Zato se ovaj efekat naziva i »fiziološki efekat kiseoničke terapije«.[3]

Mehanizam[uredi | uredi izvor]

Haldane i Borov efekat hemoglobina
Bolesnici sa (HOBP) kiseonik mogu koristiti preko maske ili nosnog katetera koji se povezuju: na priključak centralnog razvoda gasa (koji je povezan sa velikim kontejnerima za tečni ili gasoviti kiseonik), u bolesničkim sobama, iz kiseoničkih boca različite veličine ili uz korišćenje koncentrator kiseonika (prikazan na slici) koji kiseonik proizvodi korišćenjem kiseonika iz vazduha u prostoriji. Poslednje dve opcije omogućavju mobilnost bolesnika koji zahtevaju dugoročnu terapiju kiseonikom.

Kod osoba sa hroničnom opstruktivnom bolešću pluća (HOBP), koji se leče kiseonikom, nagomilavanje ugljen-dioksid u arterijskoj krvi mogu izazvati sledeći mehanizmi; [2][4]

Premećaj ventilacije pluća

Ovaj poremećaj je naročito izražen u sindromu bronhoopstrukcije, jer dovodi do poremećaja ventilaciono-perfuzionog odnosa zbog neravnomerne opstrukcije u pojedinim regijama pluća i obično je praćen niskim sadržajem kiseonika u plućima što dovodi do lokalizovanih vazokonstrikcija ograničavajući protok krvi u tim tkivima pluća. Primena kiseonika otklanja ova suženje, i najčešće ovi poremećaji dobro reaguju na kiseonik. Ova preraspodela krvi u oblastima sa slabom ventilacijom pluća smanjuje količinu ugljen-dioksida njegovom eliminicijom iz sistema.

Haldane efekat

Haldane efekat je sposobnost hemoglobina da vrši deoksigenaciju krvi povećavajući svoju sposobnost da prenosi ugljen-dioksida. Povećanjem oksigenacije krvi smanjuje se kapacitet hemoglobina za ugljen-dioksid. Veći deo ugljen-dioksida u krv prenosi se u obliku bikarbonat, i deoksgenisanog hemoglobina, od koga i zavisi količina proizvodenih bikarbonata. Povećanje količine kiseonika u krvi u uslovima hiperoksije, umanjuje količinu deoksigenisanog hemoglobina, a time smanjuje i kapacitet krvi da prenosi ugljen-dioksid..

Respiratorna homeostaza

Kod zdravih osoba, porast ugljen-dioksida u krvi prouzrokuje porast ventilacije pluća. Ova homeostaza održava se uglavnom reakcijom perifernih CO2 hemo-receptora koji reaguju na promenu nivoa ugljen-dioksida u arterijama, ili preko kiseoničkih hemo-receptora umesto receptora za ugljen-dioksid uz pomoć kojih organizam reguliše disajne cikluse. Međutim kod nekih bolesnika sa (HOBP), ovaj odgovor kiseoničkih hemoreceptora, na nizak nivo kiseonika u krvi izostaje, što dovodi do narušavanja respiratorne homeostaze. U takvim slučajevima udisanje dodatnih količina kiseonika umanjuje njihov podsticaj za disanje, uzrokujući usporavanje disanja (hipoventilaciju), što ima za posledicu akumulaciju ugljen-dioksida u telu.[5]

Prevencija[uredi | uredi izvor]

Kod bolesnika sa hroničnom opstruktivnom bolešću pluća, toksično dejstvo ugljen-dioksida u toku primene kiseonika, može se sprečiti na tri načina;

  1. Pažljivom primenom i stalnim monitoringom u toku lečenja kiseonikom, koji najbolje rezultate daje kontinuiranim ili intermitentnim, (direktnim ili indirektnim) merenjem;
  • respiracijskih gasova u arterijskoj krvi (PaO2, SaO2, PaCO2)
  • acidobaznog ekvivalenta u arterijskoj krvi (pH, bikarbonati), [6]
  1. Primenom manjih doza kiseonika, koje zavise od stepena hiperkapnije u količini koja održava saturacija kiseonika ispod 90% u arterijskoj krvi.
  2. Primenom mehaničke ventilacije, kod bolesnika sa razvojem disajne acidoze (pH 7-7,1), ili u moribudnom stanju bolesnika.[2]

Kontrolisana upotreba kiseonika u (HOBP) [7][8][uredi | uredi izvor]

Poslovica:
Hipoksija ubija brzo, hiperkapnija polako

Kontrolisana primena kiseonika u cilju ograničenog zasićenja krvi kiseonikom ima za cilj da smanji incidencu hiperkapnije u hiperoksiji, koja se ne tako retko dešava u službama hitne medicinske pomoći pri njihovom prvom susretu sa bolesnicima od (HOBP). Primena O2, neprekidno zahteva od kliničara da se suočavaju sa situacijom, koja je prisutna u (HOBP)zbog nedostatka jasnih kliničkih dokaza, o mogućim komplikacija u toku primena kiseonika kod (HOBP). Ova konstatacija zahteva razumnu primenu O2 i stalnu kontrolu protoka koja treba da obezbedi saturaciju kiseonika od 90%, ali ne iznad 93% -95%, što odgovara parcijalnom pritisku kiseonika u arterijskoj krvi (РаО2). od 60-70 mmHg. Ovo se poklapa sa brojnim istraživanjima koja preporučuju da kriva zasićenja oksihemoglobina, (u „ravnom delu " krive disocijacije), [9] bude takva da obezbeđuje adekvatno zasićenje kiseonikom arterijske krvi u većine bolesnika sa (HOBP). Ovo je takođe i u skladu sa podacima Jostena (engl. Simon A Joosten) i kolega, [7] koji smatraju da (PaO2) u arterijskoj krvi koji je manji od 74,5 mmHg predstavlja nivo zaštite od mogućih komplikacija kod upotrebe kiseonika u lečenju (HOBP) i treba biti stalno kontrolisana, primenom kontinuirane pulsne oksimeterije.

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b v g How Does COPD Affect Breathing?, Pristupljeno 16. 1. 2010.
  2. ^ a b v g d Varagić V. Stevanović M., Farmakoterapija u pulmologiji, Medicinska knjiga Beograd-Zagreb, 1990.
  3. ^ Fisher A (1988) Pulmonary oxygen toxicity. In Fishman, A.P. Pulmonary diseases and discorders. McGraw-Hill Book Comp.New York, 2331-2338.
  4. ^ Lumb, AB (2000). Nunn's Applied Respiratory Physiology (5th ed.). Butterworth Heinemann. pp. 533
  5. ^ Arthur C. Guyton Medicinska fiziologija, Medicinska knjiga-Beograd-Zagreb 1990
  6. ^ „Acid Base Balance (page 3)”. Arhivirano iz originala 13. 6. 2002. g. Pristupljeno 16. 1. 2010. 
  7. ^ a b Joosten SA, Koh MS, Bu X, et al. The effects of oxygen therapy in patients presenting to an emergency department with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Med J Aust 2007; 186: 235-238.
  8. ^ „Simon A Joosten, Mariko S Koh, Xiaoning Bu, David Smallwood and Louis B Irving The effects of oxygen therapy in patients presenting to an emergency department with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease MJA 2007; 186 (5): 235-238”. Pristupljeno 15. 01. 2010. 
  9. ^ Haemoglobin saturation graph-calculator. Arhivirano na sajtu Wayback Machine (5. april 2010), Pristupljeno 16. 1. 2010.

Vidi još[uredi | uredi izvor]

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Утицај_кисеоника_на_хроничну_опструктивну_болест_плућа&oldid=27441070”