Pređi na sadržaj

Reumatoidni artritis

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Reumatoidni artritis
Klasifikacija i spoljašnji resursi
SpecijalnostInterna medicina Ortopedija DiseasesDB = 11506
MKB-10M05-M06
MKB-9-CM714
OMIM180300
MedlinePlus000431
eMedicinemed/2024 emerg/48 pmr/124
Patient UKReumatoidni artritis
MeSHD001172

Reumatoidni artritis (RA) je hronično zapaljenjsko reumatsko oboljenje koje zahvata zglobove, ali ponekad i unutrašnje organe, nervni sistem i kožu.[1] Spada u grupu tzv. sistemskih bolesti vezivnog tkiva. Zapaljenje počinje u sinovijalnoj membrani - opni koja oblaže unutrašnjost zgloba i koja obezbeđuje ishranu zglobne hrskavice i stvaranje zglobne tečnosti.[2] Kao posledica toga dolazi do stvaranja panusa – umnoženog tkiva zapaljenje sinovijalne membrane koje ima zloćudne osobine. Panus „izjeda“ zglobnu hrskavicu, zglobne okrajke kostiju i ostale strukture zgloba. To se manifestuje bolovima, ukočenošću, deformacijama i poremećajem funkcije zahvaćenih zglobova.[3][4]

Reumatoidni artritis je široko rasprostranjena bolest, a prisutna je u proseku kod 1% populacije. Češće se javlja kod žena, a naročito u periodu između četvrte i šeste decenije života.[5]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Godina života prilagođene invalidnosti za RA na 100.000 stanovnika 2004.[6]
  no data
  <40
  40–50
  50–60
  60–70
  70–80
  80–90
  90–100
  100–110
  110–120
  120–130
  130–140
  >140

Širom sveta, godišnja incidencija RA je približno 3 slučaja na 10.000 stanovnika, a stopa prevalencije je oko 1%, i povećava se sa godinama i dostiže vrhunac između 35 i 50 godina. RA pogađa sve populacije, iako je mnogo češći u nekim grupama (npr u 5-6% u nekim grupama Indijanaca) i mnogo manje zastupljen u drugim (npr crnac iz regiona Kariba).

Prvostepeni srodnici osoba sa RA imaju 2 do 3 puta veći rizik od bolesti. Konkordancija bolesti kod monozigotnih blizanaca je približno 15-20%, što sugeriše da negenetski faktori igraju važnu ulogu. Pošto je učestalost RA u svetu relativno konstantna, pretpostavlja se da sveprisutni infektivni agens ima etiološku ulogu.[7]

Žene su pogođene RA približno 3 puta češće nego muškarci.[8] Na primer, jedna nacionalna studija iz Norveške izvestila je da je tačkasta prevalencija RAL 1,10% kod žena i 0,46% kod muškaraca.[9] Međutim, polne razlike u RA se smanjuju u starijim starosnim grupama.[10] U istraživanju da li viša stopa RA kod žena može biti povezana sa određenim faktorima reproduktivnog rizika, studija iz Danske je otkrila da je stopa RA veća kod žena koje su rodile samo jedno dete nego kod žena koje su rodile 2 ili 3 potomstva.[11] Međutim, stopa nije povećana kod žena koje nisu rodile ili koje su imale istoriju izgubljenih trudnoća.

Vreme koje je proteklo od trudnoće je takođe značajno. U periodu od 1 do 5 godina nakon porođaja, uočen je smanjen rizik za RA, čak i kod onih sa HLA markerima višeg rizika.[12]

Danska studija je takođe otkrila veći rizik od RA kod žena sa istorijom preeklampsije, hiperemeze tokom trudnoće ili gestacijske hipertenzije.[11] Po mišljenju autora, ovaj deo podataka sugeriše da smanjena imunološka adaptabilnost na trudnoću može postojati kod žena koje su predisponirane za razvoj RA ili da može postojati veza između fetalnog mikrohimerizma (u kojem su fetalne ćelije prisutna u cirkulaciji majke) i RA.[11]

Etiologija[uredi | uredi izvor]

Uzrok bolesti je još uvek nepoznat. Pretpostavlja se da kod genetički predisponirane jedinke[13] pod uticajem faktora spoljne sredine (najverovatnije nekih bakterija ili virusa) dolazi do pojave bolesti.[14]

Postoji sklonost ka oboljevanju kod osoba sa specifičnim genskim obeležjima kao što je šifra HLA DR 4 (određeno mesto na mapi gena).[15] Ukoliko je bolest prisutna kod jednog blizanca, postoji 30% verovatnoće da će se kroz koju godinu ispoljiti i kod drugog.[16] Postoji povećan rizik za ispoljavanje ovog oboljenja u prva tri meseca posle porođaja.[17]

Pretpostavlja se da u zglobu, odnosno u sinovijalnoj membrani, dolazi do reakcije između stranog agensa - antigena (deo neke bakterije ili virusa) i najznačajnije ćelije imunološkog sistema (T-limfocita). U sadejstvu sa drugim imunološki aktivnim ćelijama (makrofagi i fibroblasti) dolazi do stvaranja supstanci koje omogućavaju njihovu dalju komunikaciju, a istovremeno i započinju proces zapaljenja. One se nazivaju citokini, a među njima su najznačajniji TNF-alfa i interleukin 1. Brojni drugi faktori podstiču zapaljenje, širenje i stvaranje novih krvnih sudova, otok tkiva, lokalno nagomilavanje ćelija itd. Ovo kao krajnji ishod ima stvaranje tzv. granulacionog tkiva (panusa) i trajno oštećenje zgloba.

Sa boljim poznavanjem mehanizama oštećenja tkiva u reumatoidnom artritisu počela su i ispitivanja tzv. bioloških lekova, kojima bi se moglo delovati na najvažnije ćelije i procese zapaljenja u terapijske svrhe.

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Rendgenski snimak šake

Reumatoidni artritis počinje postepeno, sa sporim razvojem simptoma i znakova, što može trajati nedeljama pa i mesecima.[18] Prve tegobe koje osete oboleli su najčešće jutarnja ukočenost jednog ili više zglobova, što je praćeno bolom pri svakom pokretu. Broj zahvaćenih zglobova je različit, ali je obično veći od pet. U početku broj zahvaćenih zglobova može biti i manji, ali se kasnije umnožava.

Najčešće su zahvaćeni mali zglobovi šaka i stopala. Nešto ređe su zahvaćeni laktovi, kolena i skočni zglobovi, a još ređe ramena i kukovi. Zahvatanje zglobova je simetrično.

Jutarnja ukočenost, koja traje duže od 1 sata, predstavlja možda i najznačajniju odliku bolesti koja reumatoidni artritis razlikuje od drugih zapaljenjskih reumatskih oboljenja. Mogu biti prisutni i opšti simptomi zapaljenjske bolesti: gubitak apetita, telesno propadanje i povišena telesna temperatura.[19]

Promene na zglobovima[uredi | uredi izvor]

Od pet klasičnih znakova zapaljenja najčešće su prisutni otok zgloba i poremećaj funkcije, što je uz prisutan bol sasvim dovoljno za dijagnozu artritisa. Naročito značajan podatak za tačno postavljanje dijagnoze je postojanje simetričnog artritisa – odnosno postojanje promena na istim zglobovima (npr. obe ruke ili oba kolena). Znaci artritisa mogu postojati na sitnim zglobovima šaka, ručja, lakatnim zglobovima, kolenima, člancima itd. Bol pri pasivnim pokretima zgloba se smatra mogućim znakom zapaljenja, a u uznapredovaloj fazi bolesti mogu se naći deformiteti i ograničenja pokreta.

Vanzglobne manifestacije[uredi | uredi izvor]

Manifestacije na drugim organima se javljaju uglavnom kod seropozitivnih (bolesnika sa reumatoidnim faktorom), i to češće kod muškaraca.

Najčešće vanzglobne manifestacije su:

  • reumatoidni čvorići, koji se javljaju kod oko 20-30% obolelih i to najčešće na ekstenzornim stranama ruku i laktova.
  • srčane i plućne tegobe,
  • očne manifestacije - zahvaćena je rožnjača i konjunktiva oka (keratokonjunktivitis), a bolesnik može imati osećaj suvoće očiju uz bol i crvenilo zahvaćenog oka.
  • neurološke tegobe,
  • uvećanje slezine,
  • sekundarni Sjogrenov sindrom se razvija kod oko 10-15% bolesnika (češće kod osoba ženskog pola) i karakteriše ga hronično zapaljenje pljuvačnih i suznih žlezda. Ovo rezultuje poremećenom sekrecijom pljuvačke i suza. Moguća je suvoća i iritacija gotovo svih sluzokoža

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Rendgen šake kod reumatoidnog artritisa.[20]
Sinovijalna tečnosti iz zgloba sa inflamatornim artritisom

Radiografski znaci[uredi | uredi izvor]

Radiografski znaci bolesti su:[21][22]

Rendgenski snimci šaka i stopala se obično rade kada su pogođeni mnogi zglobovi. Kod RA možda neće biti promena u ranim stadijumima bolesti ili rendgenski snimak može pokazati osteopeniju u blizini zgloba, otok mekog tkiva i manji zglobni prostor od normalnog. Kako bolest napreduje, može doći do koštanih erozija i subluksacije. Druge medicinske tehnike snimanja kao što su magnetna rezonanca (MRI) i ultrazvuk se takođe koriste u RA.[23]

Tehnički napredak u ultrazvuku kao što su visokofrekventni pretvarači (10 MHz ili više) poboljšao je prostornu rezoluciju ultrazvučnih slika koje prikazuju 20% više erozija od konvencionalne radiografije. Kolor dopler i pover dopler ultrazvuk su korisni u proceni stepena sinovijalne inflamacije jer mogu pokazati vaskularne signale aktivnog sinovitisa. Ovo je važno, pošto je u ranim stadijumima RA prvenstveno zahvaćen sinovija, a čini se da je sinovitis najbolji prediktivni marker budućeg oštećenja zglobova.[22]

Testovi krvi[uredi | uredi izvor]

Kada se klinički sumnja na RA, lekar može da testira na reumatoidni faktor (RF) i anti-citrulinizovana proteinska antitela (ACPA merene kao anti-CCP antitela).[24] Test je pozitivan približno dve trećine vremena. , ali negativno RF ili CCP antitelo ne isključuje RA; umesto toga, artritis se naziva seronegativnim, što se javlja kod otprilike trećine ljudi sa RA.[25] Tokom prve godine bolesti, verovatnije je da će reumatoidni faktor biti negativan, a neki pojedinci vremenom postaju seropozitivni. RF je nespecifično antitelo i viđa se kod oko 10% zdravih ljudi, kod mnogih drugih hroničnih infekcija poput hepatitisa C i hroničnih autoimunih bolesti kao što su Sjogrenov sindrom i sistemski eritematozni lupus. Dakle, test nije specifičan za RA.

Stoga, novi serološki testovi proveravaju anti-citrulinirana proteinska antitela ACPA. Ovi testovi su ponovo pozitivni u 61–75% svih slučajeva RA, ali sa specifičnošću od oko 95%.[26] Kao i kod RF, ACPA su mnogo puta prisutni pre nego što su simptomi počeli.[26]

Daleko najčešći klinički test za ACPA je anticiklični citrulinirani peptid (anti CCP) ELISA. U 2008. serološki test na mestu zbrinjavanja za rano otkrivanje RA kombinovao je otkrivanje RF i anti-MCV sa osetljivošću od 72% i specifičnošću od 99,7%.[27]

Da bi se poboljšala dijagnostička stopa hvatanja u ranom otkrivanju pacijenata sa RA i da bi se rizik stratificirao ove osobe, oblast reumatologije nastavlja da traži komplementarne markere i za RF i za anti-CCP. 14-3-3η (IVHAH) je jedan takav marker koji dopunjuje RF i anti-CCP, zajedno sa drugim serološkim merama kao što je C-reaktivni protein. U sistematskom pregledu, 14-3-3η je opisan kao dobrodošao dodatak u oblasti reumatologije. Autori ukazuju na to da je 14-3-η marker baziran na serumu aditiv u naoružanje postojećih alata dostupnih kliničarima, i da postoje adekvatni klinički dokazi koji podržavaju njegove kliničke prednosti.[28]

Drugi testovi krvi se obično rade da bi se razlikovali od drugih uzroka artritisa, kao što su brzina sedimentacije eritrocita (ESR), C-reaktivni protein, puna krvna slika, funkcija bubrega, enzimi jetre i drugi imunološki testovi (npr., antinuklearna antitela/ANA). sve izvedeno u ovoj fazi. Povišeni nivoi feritina mogu otkriti hemohromatozu, imitaciju RA, ili biti znak Stillove bolesti, seronegativne, obično juvenilne, varijante reumatoidnog artritisa.[29]

Prognoza i tok bolesti[uredi | uredi izvor]

Tok reumatoidnog artritisa često nije lako predvideti.[30] Na osnovu praćenja kliničkih, laboratorijskih i radioloških karakteristika bolesti zapaženo je sledeće:

  • određeni stepen invaliditeta tokom prve decenije trajanja bolesti prisutan je kod oko dve trećine obolelih;
  • prosečna dužina života je kod obolelih muškaraca kraća za oko 7 godina u odnosu na zdrave osobe, dok je kod žena očekivano skraćenje dužine života 3 godine;
  • u velikim studijama, koje su obuhvatile više od 5.000 obolelih u četiri centra, pokazano je da je mortalitet ovih bolesnika gotovo dva puta veći od populacije zdravih osoba;
  • naročito su ugroženi bolesnici sa izraženijim znakovima bolesti, vanzglobnim manifestacijama, manjim funkcionalnim kapacitetom, nižim socioekonomskim statusom i lošijim obrazovanjem.

Terapija[uredi | uredi izvor]

S obzirom da još uvek nije sa sigurnošću utvrđen uzrok bolesti, ne postoji ni terapija koja bi ovaj uzrok otklonila.[31] Međutim veliki napredak je postignut na polju razumevanja razvoja bolesti, pa iz tih saznanja potiču i najveća dostignuća u terapiji reumatoidnog artritisa. Cilj lekara reumatologa u lečenju ovih bolesnika jeste da im omogući što komforniji život, uz maksimalno smanjenje bola, smanjenje stepena deformiteta zglobova, odnosno sprečavanje ili smanjenje stepena invaliditeta obolelih.[32]

Terapija se može podeliti na nefarmakološki deo koji obuhvata program dozirane fizičke aktivnosti, dijetu, redukciju stresa, dobro poznavanje sopstvene bolesti i farmakološku koja je bazirana na upotrebi lekova. Postoje tri različite grupe lekova koji se uobičajeno koriste u terapiji reumatoidnog artritisa, i to najčešće istovremeno zbog međusobnog potenciranja korisnih efekata. Koriste se nesteroidni antiinflamatorni lekovi, zatim glukokortikoidi, kao i posebna grupa lekova koji su u stanju da promene tok same bolesti pa se nazivaju i lekovi koji modifikuju bolest.[33]

Nesteroidni antiinflamatorni lekovi[uredi | uredi izvor]

Najstariji lek iz ove grupe je aspirin (acetilsalicilna kiselina) koji je ekonomičan, efikasan ali i poznat po neželjenim efektima (pre svega na sluzokožu želuca). Iz tih razloga razvijene su nove klase ovih lekova koji ne remete sintezu faktora zaštite sluznice želuca (prostaglandina), a i dalje imaju tražene efekte. Doza se individualno određuje, a veća je ukoliko je i aktivnost bolesti izraženija s tim da se mora voditi računa i o neželjenim efektima.

Glukokortikoidi[uredi | uredi izvor]

Ovi lekovi takođe deluju antizapaljenjski, ali su u stanju da utiču na stepen imunološkog odgovora. Osim sistemskog davanja, mogu se davati i lokalno u vidu injekcije u sam oboleli zglob. Zbog brzog dejstva i smanjenja tegoba, mogu se koristiti kao terapija premošćavanja dok drugi lekovi ne počnu da deluju. I ovi lekovi ubrzo po uzimanju dovode do smanjenja subjektivnih tegoba.

Brojni neželjeni efekti se javljaju tokom hronične primene čak i malih doza leka kao odraz jatrogenog hiperkorticizma (uvećanje telesne težine, karakteristično nagomilavanje masnog tkiva u predelu vrata, lica i trupa, ali ne i na ekstremitetima), smanjenja koštane gustine, povećanja vrednosti krvnog pritiska itd.

Antireumatici koji modifikuju bolest (ARMB)[uredi | uredi izvor]

Lekovi iz ove grupe, osim što ublažavaju simptome, mogu usporiti progresiju zglobnih promena. Pošto zglobne promene nastaju već na početku bolesti, danas se insistira na ranoj i agresivnijoj terapiji lekovima iz ove grupe. Ukoliko klinički i radiografski kriterijumi govore u prilog aktivne bolesti, odmah se prelazi na terapiju sa ovim medikamentima.

Neki od lekova iz ove grupe su:

Najčešće se koristi metotreksat. Ubraja se u tzv. lekove prve linije u lečenju reumatoidnog artritisa s obzirom na relativno brz početak dejstva (4-6 nedelja), jednostavnu primenu, relativnu pristupačnost i dobre rezultate lečenja. Ograničenja se odnose na bolesnike sa oštećenjem jetre, poremećajem funkcije bubrega, smanjenim brojem uobličenih elemenata krvi (s obzirom na toksične efekte na koštanu srž). Ozbiljni neželjeni efekti su retki, a pominju se plućna fibroza, oštećenje jetre i efekti na koštanu srž.

Biološka terapija[uredi | uredi izvor]

Grupa bioloških medikamenata ima za cilj da modifikuje dejstvo pojedinih bioloških produkata (citokina), koji se oslobađaju tokom promenjenog imunološkog odgovora. Do sada je već sintetisan veći broj ovakvih lekova kao npr. inhibitori TNF-alfa i interleukina 1.

Postoje ozbiljna klinička ispitivanja koja su dokazala kliničko i radiografsko usporenje progresije bolesti kod ovako lečenih bolesnika. Neželjeni efekti bili su retki, a najčešći problemi su se odnosili na burne lokalne reakcije na mestu aplikacije leka, prilikom potkožne primene. Smatra se da ovakvi bolesnici moraju češće da se kontrolišu u smislu razvoja infekcija, s obzirom na uzimanje lekova koji slabe imunološki odgovor.

Nefarmakološko lečenje[uredi | uredi izvor]

Procedure fizikalne terapije su sastavni deo lečenja bolesnika sa reumatoidnim artritisom, kako u aktivnoj tako i u fazi smirene bolesti - remisije. Primarni cilj je očuvanje funkcije zglobova u najvećem mogućem stepenu. U okolnostima kada nepovratno dođe do oštećenja pre svega velikih zglobova (kukova i kolena), ortopedska hirurgija ugradnjom veštačkih zglobova omogućava ovim bolesnicima relativno kvalitetan život.

Vidi još[uredi | uredi izvor]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ [Guideline] England BR, Tiong BK, Bergman MJ, Curtis JR, Kazi S, Mikuls TR, et al. 2019 Update of the American College of Rheumatology Recommended Rheumatoid Arthritis Disease Activity Measures. Arthritis Care & Research (Hoboken). 71  (12):  1540–1555.
  2. ^ McInnes I, O'Dell JR. Rheumatoid arthritis. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 248.
  3. ^ Fraenkel L, Bathon JM, England BR, et al. 2021 American College of Rheumatology guideline for the treatment of rheumatoid arthritis. Arthritis Care & Research (Hoboken).. . 73 (7). 2021: 924—939. PMID 34101387.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć). pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34101387/.
  4. ^ [Guideline] Studenic P, Aletaha D, de Wit M, Stamm TA, Alasti F, Lacaille D. „American College of Rheumatology/EULAR remission criteria for rheumatoid arthritis: 2022 revision”. Ann Rheum Dis. 82 (1): 74—80. januar 2023. 
  5. ^ Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A, et al. (GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators) (oktobar 2016). „Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015”. Lancet. 388 (10053): 1459—1544. PMC 5388903 Slobodan pristup. PMID 27733281. doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1. 
  6. ^ „WHO Disease and injury country estimates”. World Health Organization. 2009. Arhivirano iz originala 11. 11. 2009. g. Pristupljeno 11. 11. 2009. 
  7. ^ „Rheumatoid Arthritis (RA): Epidemiology”. emedicine.medscape.com. 2023-09-05. 
  8. ^ Ahlmen M, Svensson B, Albertsson K, Forslind K, Hafstrom I (januar 2010). „Influence of gender on assessments of disease activity and function in early rheumatoid arthritis in relation to radiographic joint damage”. Ann Rheum Dis. 69 (1): 230—3. .
  9. ^ Kerola, AM; Rollefstad, S; Kazemi, A; Wibetoe, G; Sexton, J; Mars, N; Kauppi, M; Kvien, TK; Haavardsholm, EA (2022-01-11). „Psoriatic arthritis, axial spondyloarthritis and rheumatoid arthritis in Norway: nationwide prevalence and use of biologic agents”. Scandinavian Journal of Rheumatology. 52 (1): 42—50. ISSN 0300-9742. doi:10.1080/03009742.2021.1997436. 
  10. ^ Ahlmen M, Svensson B, Albertsson K, Forslind K, Hafstrom I (januar 2010). „Influence of gender on assessments of disease activity and function in early rheumatoid arthritis in relation to radiographic joint damage”. Ann Rheum Dis. 69 (1): 230—3. 
  11. ^ a b v Jørgensen, K T; Pedersen, B V; Jacobsen, S; Biggar, R J; Frisch, M (2009-03-15). „National cohort study of reproductive risk factors for rheumatoid arthritis in Denmark: a role for hyperemesis, gestational hypertension and pre-eclampsia?”. Annals of the Rheumatic Diseases. 69 (2): 358—363. ISSN 0003-4967. doi:10.1136/ard.2008.099945. 
  12. ^ Guthrie KA, Dugowson CE, Voigt LF, Koepsell TD, Nelson JL (jul 2010). „Does pregnancy provide vaccine-like protection against rheumatoid arthritis?”. Arthritis Rheum. 62 (7): 1842—8. 
  13. ^ Kurkó, Júlia; Besenyei, Timea; Laki, Judit; Glant, Tibor T.; Mikecz, Katalin; Szekanecz, Zoltán (2013-01-05). „Genetics of Rheumatoid Arthritis — A Comprehensive Review”. Clinical Reviews in Allergy & Immunology. 45 (2): 170—179. ISSN 1080-0549. doi:10.1007/s12016-012-8346-7. 
  14. ^ Potter C, Eyre S, Cope A, Worthington J, Barton A (oktobar 2007). „Investigation of association between the TRAF family genes and RA susceptibility”. Ann Rheum Dis. 66 (10): 1322—6. 
  15. ^ Begovich AB, Carlton VE, Honigberg LA,; et al. (avgust 2004). „A missense single-nucleotide polymorphism in a gene encoding a protein tyrosine phosphatase (PTPN22) is associated with rheumatoid arthritis”. Am J Hum Genet. 75 (2): 330—7. 
  16. ^ Padyukov, Leonid (2022). „Genetics of rheumatoid arthritis”. Seminars in Immunopathology. 44 (1): 47—62. ISSN 1863-2297. doi:10.1007/s00281-022-00912-0. 
  17. ^ Barton A, Worthington J (oktobar 2009). „Genetic susceptibility to rheumatoid arthritis: an emerging picture”. Arthritis Rheum. 61 (10): 1441—6. 
  18. ^ Prakken, Berent; Albani, Salvatore; Martini, Alberto (2011). „Juvenile idiopathic arthritis”. The Lancet. 377 (9783): 2138—2149. ISSN 0140-6736. doi:10.1016/s0140-6736(11)60244-4. 
  19. ^ Areskoug‐Josefsson, Kristina; Öberg, Ulrika (2009-02-25). „A literature review of the sexual health of women with rheumatoid arthritis”. Musculoskeletal Care. 7 (4): 219—226. ISSN 1478-2189. doi:10.1002/msc.152. 
  20. ^ Ideguchi H, Ohno S, Hattori H, Senuma A, Ishigatsubo Y (2006). „Bone erosions in rheumatoid arthritis can be repaired through reduction in disease activity with conventional disease-modifying antirheumatic drugs”. Arthritis Research & Therapy. 8 (3): R76. PMC 1526642 Slobodan pristup. PMID 16646983. doi:10.1186/ar1943 Slobodan pristup. 
  21. ^ Majithia, Vikas; Geraci, Stephen A. (2007). „Rheumatoid Arthritis: Diagnosis and Management”. The American Journal of Medicine (na jeziku: engleski). 120 (11): 936—939. doi:10.1016/j.amjmed.2007.04.005. 
  22. ^ a b Takase-Minegishi K, Horita N, Kobayashi K, Yoshimi R, Kirino Y, Ohno S, Kaneko T, Nakajima H, Wakefield RJ, Emery P (januar 2018). „Diagnostic test accuracy of ultrasound for synovitis in rheumatoid arthritis: systematic review and meta-analysis”. Rheumatology. 57 (1): 49—58. PMID 28340066. doi:10.1093/rheumatology/kex036 Slobodan pristup. 
  23. ^ Shah A (2012). Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.). United States: McGraw Hill. p. 2738. ISBN 978-0-07-174889-6.
  24. ^ Westwood OM, Nelson PN, Hay FC (april 2006). „Rheumatoid factors: what's new?”. Rheumatology. 45 (4): 379—385. PMID 16418203. doi:10.1093/rheumatology/kei228 Slobodan pristup. 
  25. ^ Salman E, Çetiner S, Boral B, Kibar F, Erken E, Ersözlü ED, et al. (oktobar 2019). „Importance of 14-3-3eta, anti-CarP, and anti-Sa in the diagnosis of seronegative rheumatoid arthritis”. Turkish Journal of Medical Sciences. 49 (5): 1498—1502. PMC 7018368 Slobodan pristup. PMID 31651120. doi:10.3906/sag-1812-137. 
  26. ^ a b van Venrooij WJ, van Beers JJ, Pruijn GJ (jun 2011). „Anti-CCP antibodies: the past, the present and the future”. Nature Reviews. Rheumatology. 7 (7): 391—398. PMID 21647203. S2CID 11858403. doi:10.1038/nrrheum.2011.76. 
  27. ^ Luime JJ, Colin EM, Hazes JM, Lubberts E (februar 2010). „Does anti-mutated citrullinated vimentin have additional value as a serological marker in the diagnostic and prognostic investigation of patients with rheumatoid arthritis? A systematic review”. Annals of the Rheumatic Diseases. 69 (2): 337—344. PMID 19289382. S2CID 22283893. doi:10.1136/ard.2008.103283. 
  28. ^ Abdelhafiz D, Kilborn S, Bukhari M (jun 2021). „The role of 14-3-3 η as a biomarker in rheumatoid arthritis”. Rheumatology and Immunology Research. 2 (2): 87—90. doi:10.2478/rir-2021-0012. 
  29. ^ Barton JC, Barton JC (2015). „Autoimmune Conditions in 235 Hemochromatosis Probands with HFE C282Y Homozygosity and Their First-Degree Relatives”. Journal of Immunology Research. 2015: 453046. PMC 4609477 Slobodan pristup. PMID 26504855. doi:10.1155/2015/453046 Slobodan pristup. 
  30. ^ Paul, Binoy J; Kandy, Hemanth Illath; Krishnan, Vinod (2017-06-12). „Pre-rheumatoid arthritis and its prevention”. European Journal of Rheumatology. 4 (2): 161—165. ISSN 2147-9720. doi:10.5152/eurjrheum.2017.16006. 
  31. ^ [Guideline] Fraenkel L, Bathon JM, England BR, et al. 2021 American College of Rheumatology Guideline for the Treatment of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Care & Research (Hoboken). 73  (7):  924–939
  32. ^ Mori S, Urata Y, Yoshitama T, Ueki Y. Tofacitinib versus tocilizumab in the treatment of biological-naïve or previous biological-failure patients with methotrexate-refractory active rheumatoid arthritis. RMD Open. 2021;7(2):e001601. PMID 33958440  pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33958440/.
  33. ^ O'Dell JR. Treatment of rheumatoid arthritis. In: Firestein GS, Budd RC, Gabriel SE, Koretzky GA, McInnes IB, O'Dell JR, eds. Firestein & Kelley's Textbook of Rheumatology. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 77.

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]



Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Реуматоидни_артритис&oldid=27878395”