Схизофренија

Из Википедије, слободне енциклопедије
Схизофренија
Cloth embroidered by a schizophrenia sufferer.jpg
Тканина коју је извезла пацијенткиња од схизофреније даје увид у њено стање ума
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалност психијатрија
ICD-10 F20
ICD-9-CM 295
OMIM 181500
DiseasesDB 11890
MedlinePlus 000928
eMedicine med/2072 emerg/520
Patient UK Схизофренија
MeSH F03.700.750

Схизофренија или шизофренија је ментални поремећај који се карактерише наглим прекидом мисаоног процеса и веома емотивном реакцијом.[1] Најчешће се манифестује слушним халуцинацијама, параноидним или чудним обманама, или неорганизованим говором и размишљањем, а све то је праћено значајном социјалном и пословном дисфункцијом. Почетни симптоми се најчешће јављају у раној младости са глобалном распрострањеношћу током живота од око 0,3–0,7%.[2] Дијагноза се заснива на посматраном понашања и на подацима из пацијентовог живота.

Сматра се да су доприносећи фактори: генетика, окружење у детињству, неуробиологија и психолошки и социјални процеси. Поједини лекови који се самостално узимају или које лекар прописује исто тако могу да довеју до појаве симптома, као и њиховог погоршања. Тренутно истраживање је усмерено на улогу неуробиологије, мада није пронађен ниједан изоловани органски узрочник. Многе могуће комбинације симптома наметнуле су расправу о томе да ли дијагноза представља само један поремећај или велики број дискретних синдрома. Упркос етимологији термина из грчког корена skhizein (σχίζειν, "поделити") iphrēn, phren- (φρήν, φρεν-; "um"), схизофренија не подразумева „подељени ум” и она није исто што и дисоцијативни поремећај идентитета — који је такође познат под називом "вишеструки поремећај личности" или "подељена личност" — стање са којим се у јавности често меша.[3]

Главни облик лечења су антипсихотички лекови, који првенствено сузбијају активност допаминског (а понекад серотонинског) рецептора. Психотерапија и професионална и социјална рехабилитација су такође важне у лечењу. У озбиљнијим случајевима—где постоји ризик по себе и друге — може бити неопходна и принудна хоспитализација, мада је данас боравак у болници краћи и ређи него некад.[4]

Сматра се да овај поремећај највише погађа спознају, али такође обично доприноси хроничним проблемима са понашањем и емоцијама. Људи са схизофренијом су склонији додатним (коморбидним) стањима, укључујући јаку депресију и анксиозни поремећају; појава током живота злоупотребе лекова је заступљена у скоро 50% случајева.[5] Социјални проблеми, као што су дуготрајна незапосленост, сиромаштво и бескућништво су уобичајени. Просечни животни век људи са овим поремећајем је 12 до 15 година краћи него код оних без поремећаја, што је последица повећања физичких здравствених проблема и веће стопе самоубиства (око 5%).[2]

Симптоми[уреди]

Самопортрет особе са схизофренијом

Особа код које је дијагностификована схизофренија може да има халуцинације (а најчешће до сада забележене су слушне халуцинације), делузије (често чудне или у суштини гоњење), и дезорганизовано мишљење и говор. Код последњег, може да се креће од губитка тока мисли, до реченица које једва да имају смисла, до најтежих случајева када су те реченице неповезане што је познато под називом салата од речи код тешких случајева. Социјална изолованост, аљкавост у облачењеу и одржавању хигијене, губитак мотивације и расуђивања су чести код схизофреније.[6]

Често постоји и један приметан образац емоционалне потешкоће, на пример недостатак реаговања.[7] Погоршање социјалног сазнавања је повезан са схизофренијом,[8] као что су симптоми параноје; често настаје и социјална изолованост.[9] Тешкоће у раду и дуготрајној меморији, пажњи, извршно функционисање, и брзини процесирања такође се често јављају.[2] Код једног неуобичајеног подтипа ове болести, особа може бити потпуно нема, непокретна у чудним позама или да обавља несврсисходне покрете, што су све знаци кататоније.[10]

Касна адолесценција и рана младост представљају врхунац живота када почиње схизофренија,[2] критичне године за социјални и професионални развој младих људи.[11] У 40% случајева код мушкараца и 23% код жена код којих је дијагнозирана схизофренија, стање се манифестовало пре 19. године.[12] У циљу минимализовња развојног прекида који је удружен са схизофренијом, у последње време је урађено много на идентификацији и лечењу продромалне (пре настанка) фазе болести , која се открива до 30 месеци пре настанка симптома.[11] Код оних код којих се развија схизофренија може доћи до пролазних или ограничавајућих психотичких симптома[13] и неспецифичних симптома социјалне изолованости, раздражљивости, утучености,[14] и неспретности[15] у току продромалне фазе.

Шнајдерова класификација[уреди]

У раном 20. веку, психијатар Курт Шнајдер је саставио листу облика психотичних симптома за које је сматрао да издвајају схизофренију од осталих психотичних поремећаја. Ови симптоми се називају симптоми првог ранга или Шнајдерови симптоми првог ранга. Они обухватају илузије да их контролише нека спољашња сила; веровање да се мисли убацују у човекову свест, односно извлаче из ње; веровање да се наше мисли одашиљу другим људима ; и опседнутост халуцихогеним гласовима који коментаришу нечије мисли или активности или који разговарају са другим халуциногеним гласовима.[16] Иако су значајно допринели усвајању данашњих дијагностичких критеријума, специфичност симптома првог ранга је ипак доведена у питање. Прегледом дијагностичких истраживања изведених између 1970. и 2005. године је закључено да она, нити потврђују, нити побијају Шнајдерове тврдње, па се предлаже да их, у будућим ревизијама система успостављања дијагнозе, треба поново нагласити.[17]

Позитивни и негативни симптоми[уреди]

Схизофренија се често описује у смислу позитивних и негативних (или дефицита) симптома.[18] Позитивни симптоми су они које већина појединаца нормално не доживљава, али су присутни код особа са схизофренијом. У њих спадају обмане, поремећене мисли и говор, тактилне, слушне, видне, мирисне и густативне халуцинације, типично за манифестацију психозе.[19] Халуцинације су такође типично повезане са садржајем теме обмане.[20] Позитивни симптоми углавном добро реагују на лекове.[20]

Негативни симптоми представљају дефицит нормалних емоционалних реакција или других мисаоних процеса и слабије реагују на медикаменте.[6] Они углавном обухватају уједначен или отупео афекат и емоцију, оскудан говор (алогија), неспособност доживљаја задовољства (анхедонија), недостатак жеље за стварање пријатељстава (асоцијалност), и недостатак мотивације (аволиција). Истраживачи овог проблема сугеришу да негативни симптоми више доприносе лошем квалитету живота, лошој функционалности и оптерећивању других него што то чине позитивни симптоми.[21] Људи који имају изражене негативне симптоме често су, пре почетка болести, имали проблема са прилагођавањем, а њихово реаговање на медикаменте је често ограничено.[6][22]

Узроци[уреди]

Главни чланак: Узроци схизофреније

Комбинација генетике и фактора окружења утиче на развој схизофреније.[2][3] Људи који су у породици имали схизофренију, а који пате од пролазне или ограничавајуће психозе, имају 20–40% изгледа да им се после годину дана дијагностикује схизофренија.[23]

Генетско наслеђе[уреди]

Процене наслеђа варирају због тешкоће у раздвајању генетских фактора од фактора окружења.[24] Највећи ризик од развоја схизофреније је код особа чији је најближи крвни сродник оболео од те болести (ризик је 6,5%); више од 40% једнојајачних близанаца са схизофренијом је такође погођено.[3] Вероватно је да су многи гени укључени, сваки са малим утицајем и са непознатим преносом и испољавањем.[3] Предлагани су многи могући кандидати, укључујући специфичне варијације броја копирања, NOTCH4, и локуси хистонског протеина.[25] Бројне ассоцијације комплетног генома, као што је протеин цинковог прста 804А, су такође доводене у везу.[26] Изгледа да постоји значајно преклапање генетике схизофреније и биполарног поремећаја.[27]

Претпостављајући наследну основу, питање са еволутивно психолошког гледишта је зашто су гени који повећавају ризик од настанка психозе еволуирали, мада се еволуционо гледано ствара стање неприлагођености. По једној теорији сматра се да су ти гени укључени у развој говора и људске природе, али су, до данас, те идеје остале на нивоу који је незнатно виши од теорије.[28][29]

Окружење[уреди]

Фактори окружења везани за развој схизофреније обухватају животну средину, коришћење дроге и пренаталне стресоре.[2] Понашање родитеља изгледа нема велики утицај, мада људи, који имају подршку родитеља, боље пролазе од оних који имају родитеље који су према њима критички или непријатељски настројени.[3] Утврђено је са доследношћу да живот у урбаној средини током детињства или у зрелом добу, повећава ризик од схизофреније за фактор два,[2][3] чак и ако се узму у обзир коришћење лекова/дроге, етничка група, и величина етничке групе.[30] Други фактори који играју важну улогу су социјална изолација и имиграција везана за социјалне недаће, расну дискриминацију, нефункционалност породице, незапосленост и лоше услове становања.[3][31]

Злоупотреба супстанци[уреди]

Бројни наркотици се повезује са развојем схизофреније, укључујући канабис, кокаин, и амфетамине.[3] Око 50% оних који имају схизофренију у великој мери користи дроге и/или алкохол.[32] Улога канабиса би могла да буде узрок,[33] али друге дроге се користе само као механизам за борбу против депресије, анксиозности, досаде и усамљености.[32][34]

Канабис је повезан са повећањем ризика од развоја психотичног поремећаја у зависности од дозе [35] при чему је учестала употреба у корелацији са двоструко већим ризиком за развој психозе и схизофреније.[34][36] Мада је по многима употреба канабиса прихваћена као узрочник који доприноси развоју схизофреније,[37] ово и даље остаје спорно питање.[25][38] Амфетамин, кокаин и у мањој мери алкохол, могу да доведу до психозе која се испољава веома слично схизофренији.[3][39] Мада се генерално не сматра узрочником болести, људи са схизофренијом користе никотин у много већој мери од остатка становништва.[40]

Развојни фактори[уреди]

Фактори као што су хипоксија и инфекција, или стрес и потхрањеност код мајке током феталног развоја, могу да доведу до незнатног повећања ризика од схизофреније током каснијег живота.[2] Постоји већа вероватноћа да су људи са дијагнозом схизофреније рођени у зиму или пролеће (барем у области северне хемисфере), што може бити последица повећаног степена изложености вирусима in utero (лат. in utero = у материци).[3] Ова разлика износи око 5 до 8%.[41]

Механизми[уреди]

Начињен је низ покушаја да се да објашњење везе између измењене мождане функције и схизофреније.[2] Једно од најзаступљенијих објашњења је допаминска хипотеза, која психозу приписује погрешној интерпретацији ума затајивања допаминергичких неурона.[2]

Психолошки[уреди]

Многи психолошки механизми су умешани у развој и одржавање схизофреније. Когнитивне пристрасности су препознате код особа са овом дијагнозом или код којих постоји ризик, посебно када су под стресом или у збуњујућој ситуацији.[42] Неке когнитивне карактеристике могу одражавати општи неурокогнитивни дефицит као што је губитак меморије, док друге могу бити у вези са специфичним проблемима и искуствима.[43][44]

Упркос испољавања отупљености афекта, недавна сазнања указују на то да су многи појединци са дијагнозом схизофреније способни да дају емоционални одговор, посебно на стресне или негативне стимулације, а таква осетљивост може узроковати подложност симптомима или поремећајима.[45][46] Неки докази указују на то да садржај заблуда и психотичних искустава може одражавати емоционалне узрочнике поремећаја, а начин на који особа тумачи таква искуства може утицати на симптоматологију.[47][48][49] Примена ,,безбедног понашања да би се избегле замишљене претње може допринети настанку хроничног облика заблуде.[50] Даљи докази о улози психолошких механизама потичу од ефеката психотерапије на симптоме схизофреније.[51]

Неуролошки[уреди]

Функционална магнетна резонанца (fMR) и друге технике снимања мозга омогућавају проучавање разлика у можданој активности код особа са дијагнозом схизофренијом. Слика приказује два нивоа мозга, при чему су области које су биле активније код здраве контролне групе него код пацијената са схизофренијом приказане црвеном бојом, током једног испитивања радне меморије применом fMR

Схизофренија је повезана са једва суптилним разликама у структурама мозга, што је пронађено у 40 до 50% случајева, као и у хемијским супстанцама мозга током акутних психотичних стања.[2] Студије које су користиле неуропсихолошке тестове и технике снимања мозга, као што су fMRI и PET за испитивање фунционалних разлика у можданој активности, показале су да се разлике најчешће јављају у чеоном режњу, хипокампусу и слепоочном режњу.[52] Смањење запремине мозга, мање од оног које је пронађено код Алцхајмерове болести, примећено је у областима чеоног кортекса и у слепоочном режњу. Није баш најјасније да ли су ове запреминске промене прогресивне или су већ постојале пре почетка ове болести.[53] Ове разлике се повезују са неурокогнитивним дефицитима који су често у вези са схизофренијом.[54] Због промена у нервним импулсима, предложено је да о схизофренији треба размишљати као о скупу неуроразвојних поремећаја.[55]

Посебна пажња се посвећује дејству допамина у области мезолимбичког пута мозга. Највећим делом ово је постало средиште пажње као резултат случајног открића да фенотиазински лекови, који блокирају дејство допамина, могу да смање психотичне симптоме. Ово такође подржава и чињеница да амфетамини, који изазивају отпуштање допамина, могу егзацербирати психотичне симптоме код схизофреније.[56] Утицајна допаминска хипотеза о схизофренији предложила је да је прекомерно активирање Д2 рецептора узрок (позитивних симптома) схизофреније. Иако је ова поставка сматрана истинитом око 20 година, засновано на ефекту блокаде D2 рецептора заједничком за све антипсихотике, тек средином 1990-тих су истраживања на бази PET и SPET снимања пружила доказе који су то подржали. Данас се допаминска хипотеза сматра поједностављеном, делимично због тога што новији антипсихотични лекови (лек атипични антипсихотик) могу бити подједнако ефикасни као и старији лекови (лек типичан антипсихотик ), али такође утичу и на функцију серотонина, па могу имати нешто слабије дејство на блокаду допамина.[57]

Интересовање је такође усмерено и на неуротрансмитер глутамат и смањену функцију НМДА глутаматских рецептора код схизофреније, највећим делом због абнормално ниских нивоа глутаматних рецептора пронађених пост мортем у мозговима особа са дијагнозом схизофреније,[58] као и због открића да лекови који блокирају глутамат, као што су фенциклидин и кетамин , могу да опонашају симптоме и когнитивне проблеме повезане са овим стањем.[59] Смањена фунција глутамата се повезује са слабијим резултатом на тестовима који захтевају функцију фронталног дела мозга и хипокампуса, а глутамат може да утиче на допаминску функцију, при чему су оба повезана са схизофренијом, што указује на значајну посредничку (а вероватно и узрочну) улогу глутаматских путева код овог стања.[60] Међутим, код позитивних симптома није дошло до одговора при примени глутаматергичних лекова.[61]

Дијагноза[уреди]

Џон Неш, амерички математичар и добитник заједничке Нобелове награде за економију 1994. године, боловао је од схизофреније. На његовом животу је заснована радња филма ,,Блистави ум, који је 2001. године био добитник Оскара

Дијагноза схизофреније се поставља на основу критеријума или из „Дијагностичког и статистичког приручника за менталне поремећаје”, верзија DSM-IV-TR, Америчког психијатријског удружења или из Међународне статистичке класификације болести и сродних здравствених проблема, MKB-10, Светске здравствене организације.[2] Ови критеријуми користе лична сведочанства пацијената и пријављене абнормалности у понашању, које прати клиничка процена коју даје стручњак из области менталног здравља. Симптоми који су повезани са схизофренијом се јављају код популације у континуитету и морају да достигну одређену озбиљност пре него што се постави дијагноза.[3] Закључно са 2009. годином није постојао објективни тест.[2]

Критеријуми[уреди]

Примена критеријума МКБ-10 је уобичајена у европским земљама, док се критеријуми ДСМ-ИВ-ТР примењују у Сједињеним Државама и у остатку света и преовлађујући су у оквиру истраживачких студија. Критеријуми МКБ-10 већи акценат стављају на Шнајдерове симптоме првог реда. У пракси, велика је подударност између ова два система.[62]

На основу четвртог ревидираног издања „Дијагностичког и статистичког приручника за менталне поремећаје (DSM-IV-TR), да би се поставила дијагноза схизофреније, морају бити задовољена три дијагностичка критеријума:[63]

  1. Карактеристични симптоми: Два или више од следећег, где је сваки од њих присутан већином времена током периода од једног месеца (или мање, уколико је дошло до ремисије симптома уз лечење).
    • Сумануте идеје
    • Халуцинације
    • Дезорганизовани говор, као манифестација формалног поремећаја мишљења
    • Изузетно дезорганизовано понашање (нпр. неодговарајуће облачење, често плакање) или кататонично понашање
    • Негативни симптоми: Отупљеност афекта (помањкање или редуковани емоционални одговор), алогија (помањкање или редуковани говор) или аволиција (помањкање или редукована мотивација )
    Ако се процени да су сумануте идеје бизарне, или се халуцинација састоји од једног гласа који непрекидно учествује у коментарисању пацијентових поступака или пацијент чује два или више гласова који међусобно разговарају, то је довољно за постављање дијагнозе. Дезорганизовани говор, као критеријум, задовољен је само онда када је изражен у толикој мери да знатно нарушава комуникацију.
  2. Социјална или професионална дисфункционалност: Током значајног периода времена од појаве поремећаја једно или више главних области функционисања, као што су посао, међуљудски односи или брига о себи, приметно су испод нивоа функционисања који је постојао пре почетка поремећаја.
  3. Значајно трајање: Непрекидни знаци поремећаја који постоје најмање шест месеци. У оквиру овог шестомесечног периода мора бити барем један месец са присуством симптома (или краће, уколико је дошло до ремисије симптома уз лечење).

Ако су знаци поремећаја присутни више од месец дана, али мање од шест месеци, користи се дијагноза схизофрени формни поремећај.[63] Психотични симптоми који трају мање од месец дана могу се дијагностификовати као кратки психотични поремећај, а различита стања се могу класификовати као психотични поремећај који није другачије одређен. Дијагноза схизофреније се не може поставити у случају када су у знатној мери присутни симптоми поремећаја расположења (мада се може дијагностификовати шизоафективни поремећај), или у случају да су присутни симптоми первазивног развојног поремећаја, осим ако су такође присутне и приметне сумануте идеје или халуцинације, или су симптоми директан физиолошки резултат неког општег здравственог поремећаја (болести) или супстанце, као што је злоупотреба дроге или медикаменатата.

Подтипови[уреди]

ДСМ-ИВ-ТР садржи пет подкласификација схизофреније, мада аутори нове верзије ДСП-5 препоручују да се они изоставе из нове класификације:[64][65]

  • Параноидни тип: Присутне су сумануте идеје или слушне халуцинације, али нема поремећаја мишљења, дезорганизованог понашања или једнообразног афекта. Сумануте идеје су типа прогањања односно величине, али поред овога могу бити присутни и други садржаји, као што су љубомора, религиозност или соматизација. (ДСП шифра 295.3/МКБ шифра Ф20.0)
  • Дезорганизовани тип: Названа је „Хебефрена схизофренија у МКБ-у. Истовремено су присутни поремећај мишљења и заравњени афекат. (ДСП шифра 295.1/МКБ шифра Ф20.1)
  • Кататони тип: Оболела особа може бити потпуно непокретна или испољава узнемирене бесмислене покрете. Међу симптомима се могу јавити и кататони ступор и воштана флексибилност. (ДСМ шифра 295.2/МКБ шифра Ф20.2)
  • Недиференцирани тип: Присутни су психотични симптоми, међутим, нису задовољени критеријуми за сврставање болести у параноидни, дезорганизовани или кататони тип. (ДСП шифра 295.9/МКБ шифра Ф20.3)
  • Резидуални тип: Где су позитивни симптоми присутни, али само у слабијем интензитету. (ДСП шифра 295.6/МКБ шифра Ф20.5) ИЦД-10 дефинише два додатна подтипа:[65]
  • Пост-схизофрена депресија: депресивна епизода настала у периоду након схизофрене болести где неки схизофрени симптоми могу још увек бити присутни. (МКБ шифра Ф20.4)
  • Једноставна схизофренија: Подмукао и прогресиван развој истакнутих негативних симптома без историје психотичних епизода. (МКБ шифра Ф20.6)

Диференцијална слика[уреди]

Такође погледајте: Дуална дијагноза

Психотични симптоми могу бити присутни код неколико других менталних поремећаја, укључујући биполарни поремећај,[66] гранични биполарни поремећај,[67] интоксикацију и психозе изазване лековима. Заблуде („не-бизарне") су такође присутне код делузионих пормећаја, и код социјалне повучености анксиозног социјалног поремећаја, поремећаја избегавања личности и шизотипног поремећаја личности. Схизофренија је у коморбидитету са опсесивно-компулсивним поремећајем (ОЦД) значајно чешће него што се може објаснити само пуком шансом, иако је тешко разликовати обсесије које се јављају код ОЦД-а од схизофрених заблуда.[68] Детаљнији општи здравствени и неуролошки преглед може бити потребан да би се искључиле медицинске болести које могу ретко изазвати симптоме сличне психотичнм схизофреним симптомима,[63] као што су металобички поремећај, системска нфекција, сифилис, ХИВ инфекција, епилепсија, и мождане лезије. Можда ће бити потребно да се искључи делиријум, који се мже разликовати по визуелним халуцинацијама, акутним почетку и променљивим нивоом свести, и указује на основну медицинску болест. Претраге се обично не понављају за рецидиве уколико не постоји специфична „медицинска” индикација или могући нежељени ефекти од антипсихотичких лекова.

Превенција[уреди]

Тренутно, докази за ефикасност раних интервенција у спречавању схизофреније су неубедљиви.[69] Иако постоје неки докази да ране интервенције код оних са психотичним епизодама могу побољшати краткорочне резултате, мало је користи од тих мера након пет година.[2] Покушај да се спречи схизофренија у продромалној фази је од неизвесне користи и због тога се не препоручује од 2009. године.[70] Пошто не постоје поуздани маркери за каснији развој болести, превенција је тешка.[71] Међутим, неки случајеви појаве схизофреније се може одложити или можда спречити тако што ће се осхрабривати коришћење канабиса, посебно међу младима.[72] Појединци са породичном историјом схизофреније могу бити више подложни психозама узрокованим канабисом.[37] Такође, у једној студији је откривено да су психотични поремећаји, узоковани употребом канабиса, праћени развојем сталних психотичних стања у отприлике половини случајева.[73] Теоретска истраживања настављују се у правцу стратегија које би могле да смање инциденцу схизофреније. Један приступ покушава да схавати шта се догађа на генетском и неуролошком нивоу, тако да се могу развити биомедицинске интервенције. Међутим, вишеструки и разноврсни генетски ефекти сваки помало, у контакту са окружењем, чине то тешким. Алтернативно, стратегије јавног здравља би се могле селективно усмерити ка социално-економским факторима који се повезују са већим процентима појаве схизофреније међу одређеним групама, на пример у односу на имиграцију, етничку припадност или сиромаштво. Стратегије које су усмерене на целу популацију би могле промовисати услуге како би осигурале безбедну трудноћу и здрав развој, укључујући облсати психолошког развоја као што је социјална когниција. Међутим, не постоји довољно доказа да се тренутно примењују такве идеје, а многа ширих питања нису специфична за схизофренију.[74][75]

Менаџмент[уреди]

Примарно лечење схизофреније укључује антипсихотике, често у комбинацији са психолошком и социјалном подршком.[2] Хоспитализација се може применити код тешких епизода или добровољно или (ако ментално здравствено законодавство то дозвољава) присилно. Дуготрајна хоспитализација је неуобичајена, од деинситуциализације с почетка 1950-их, иако се још увек јавља.[4] Подршка заједнице, укључујући центре за свраћање, посете чланова тима за ментално здравље заједнице, тима за запошљавање[76] и група за подршку, је честа. Неки докази упућују у на то да редовно вежбање има позитиван ефекат како на фозичко, тако и на психичко здравље оних са схизофренијом.[77]

Лечење[уреди]

Рисперидон (име у продаји Риспердал) је чест атипични антипсихотични лек

Прва линија психијатријског лечења код схизофреније је антипсихотични лек,[78] који може да смањи позитивне симптоме психозеза око 7-14 дана. Антипсихотици, међутим не успевају да битно смање негативне симптоме и когнитивну дисфункцију.[22][79] Дуготрајна употреба смањује ризик од рецидива.[80]

Избор који антипсихотик да се употреби се заснива на предностима, ризицима и трошковима.[2] Дискутабилно је да ли су, као класа, типични или атипични антипсихотици бољи.[81] Оба имају једнак ниво осипања и рецидив симпома када се користе типично у ниским до умереним дозама.[82] Постоји добар одговор код 40-50%, парцијални одговор код 30-40%, и отпорност на лечење (неуспех симптома да одговоре на задовољавајући начин после шест недеља код два или три различита антипсихотика) код 20% људи.[22] Клозапин је ефикасан лек за оне који слабо реагују на друге лекове, али има потенцијалне озбиљне нуспојаве агранулоцитозе (смањен број белих крвних зрнаца) код 1–4%.[2][3][83]

У погледу нежељених ефеката, типични антипсихотици су повезани са већом стопом екстрапирамидалних нежељених ефеката, док су атипични повезани са значајним добијањем телесне тежине, дијабетесом и ризиком од метаболичког синдрома.[82] Док атипични имају мање екстрапирамидних нежељених ефеката, ове разлике су скромне.[84] Неки атипични антипсихотици, као што су кветијапин и рисперидон се доводе у везу са већим ризиком од смрти у поређењу са типичним антипсихотицима перфеназин, док је клозапин повезан са мањим ризиком од смрти.[85] Остаје нејасно да ли новији антипсихотици смањују шансе за развој неуролептичог малигног синдрома, ретког али озбиљног неуролошког поремећаја.[86]

За људе који не желе, или не могу, да узимају лекове редовно, депот антипсихотични препарати се могу користи за постизање контроле.[87] Они смањују ризик од зависности у већој мери него орални лекови.[80] Када се користе у комбинацији са психосоцијалним интервенцијама, могу побољшати дугорочно придржавање лечењу.[87]

Психосоцијални[уреди]

Велики број психосоцијалних интервенција може бити корисни у лечењу схизофреније, укључујући: породичну терапију,[88] поуздано лечење у оквиру заједнице, подршку у запошљавању, когнитивну ремедијацију,[89] обучавање новим вештинама, когнитивно-бихевиоралну терапију (KBT), опипљиве економске интервенције, као и психосоцијалне интервенције код коришћења супстанци и контролу телесне тежине.[90] Porodična terapija ili edukacija, koja se odnosi na ceo porodični sistem pojedinca, može da smanji recidive i hospitalizacije.[88] Доказ ефикасности КБТ било у смањењу симптома или спречавању рецидива је минималан.[91][92] Лечење путем уметности или драме нису довољно добро истражене.[93][94]

Прогноза[уреди]

Схизофренија представља велики економски и људски утрошак.[2] То резултира смањеним животним веком од 12–15 година, првенствено због њене повезаности са гојазношћу, смањеном физичком активношћу, и пушењем, са повећаном стопом самоубиства, што има мању улогу.[2] Ове разлике у трајању животног века су порасле између 1970-их и 1990-их година,[95] и период између 1990-их и прве деценије 21-вог века није ништа значајно променио у здравственом систему са отвореним приступом за негу (Финска).[85]

Схизофренија је главни узрок инвалидитета, и са активном психозом је рангирана као треће најтеже инвалидно стање после квадриплегије и деменције, а испред параплегије и слепила.[96] Око три четвртине људи са схизофренијом имају стални инвалидитет са рецидивима.[22] Неки људи се потпуно опораве, а други добро функционишу у друштву.[97] Већина људи са схизофренијом живи самостално уз подршку заједнице.[2] Код људи са првом епизодом психозе се јавља добар дугорочни исход у 42%, средњи исход у 35% и лош исхода у 27%.[98] Исходи схизофреније су бољи у земљама у развоју него у развијеним земљама.[99] Међутим, ови закључци су дискутабилни.[100][101] Натпросечна стопа самоубиства се повезује са схизофренијом. Наводи се као 10%, али новије студије и статистика ревидирају процену на 4,9%, а најчешће се јавља у периоду након почетка или првог пријема у болницу.[102] Стопа је неколико пута виша (20 до 40%), за оне ко покуша самоубиство барем једном.[103][104] Постоји разноврсност фактора ризика, укључујући мушки пол, депресије и високи квоцијент интелигенције.[103]

Схизофренија и пушење се доводе у јаку везу у студијама широм света.[105][106] Употреба цигарета је нарочито висока код појединаца са дијагнозом схизофреније, са проценама које се крећу од 80% до 90% оних који су редовни пушачи, у поређењу са 20% међу општом популацијом.[106] Они који пуше теже да то чине у великој мери и штавише пуше цигарете са високим садржајем никотина.[104] Неки докази указују да параноидна схизофренија може имати боље изгледе од других типова схизофреније у погледу самосталног живота и рада на послу.[107]

Епидемиологија[уреди]

Година живота коригована у односу на инвалидитет за схизофренију на 100.000 становника у 2004.
  no data
  ≤ 185
  185–197
  197–207
  207–218
  218–229
  229–240
  240–251
  251–262
  262–273
  273–284
  284–295
  ≥ 295

Схизофренија утиче на 0,3–0,7% људи у неком тренутку њиховог живота,[2] или 24 милиона људи широм света по подацима до 2011.[108] Јавља се 1,4 пута чешће код мушкараца него жена и типично се појављује раније код мушкараца[3] — ударни узраст за почетак је 20–28 година за мушкарце и 26–32 година за жене.[109] Почетак у детињству је много ређи,[110] као и у средњем или старијем узрасту.[111] Упркос пословици да се схизофренија јавља по истој стопи широм света, њена учесталост варира у свету,[112] унутар земаља[113] како на локалном тако на нивоу суседства.[114] Проузрокује у просеку 1% светских година живота коригованих у односу на инвалидитет.[3] Стопа схизофреније варира и до троструке вредности у зависности од тога како се дефинише.[2]

Историја[уреди]

Сматра се да су сведочанства о синдрому сличном схизофренији била ретка у историјским записима пре 19. века, иако су извештаји о ирационалном, неразумном или неконтролисаном понашању били уобичајени. Детаљан извештај о случају 1797. у вези са Џејмсом Тили Метјузом, и сведочанства Филипа Пинела објављена 1809. године, често се сматрају најранијим случајевима болести у медицинској и психијатријској литератури.[115] Бенедикт Морел је први описао схизофренију као посебан синдром који погађа тинејџере и младе 1853. године, под термином démence précoce (дословно 'рана деменција'). Термин дементиа праецоx је користио Арнолд Пик 1891. године у извештају о случају психотичног поремећаја. Године 1893. Емил Крепелин је увео широку нову разлику у класификацији менталних поремећаја између dementia praecox и поремећаја расположења (који се назива манична депресија и укључује униполарну и биполарну депресију). Крепелин је веровао да је dementia praecox првенствено мождано обољење,[116] и нарочити облик деменције, који се разликује од других облика деменције као што је Алзхеимерова болест која се типично јавља касније у животу.[117]

Молекул хлорпромазина (заштићено име Торазин), који је направио преокрет у лечењу схизофреније 1950-их

Реч схизофренија — која се преводи приближно као "цепање ума" и потиче од грчког корена schizein (σχίζειν, "цепати се") и phrēn, phren- (φρήν, φρεν-, "um")[118] — сковао је Еуген Блеулер 1908. с намером да опише раздвајање функције између личности, размишљања, памћења, и перцепције. Блеулер је описао главне симптоме као 4 А: отупели афект, аутизам, оштећена асоцијација идеја и амбиваленција.[119] Блеулер је увидео да болест није деменција, будући да се стање неких његових пацијената побољшавало уместо погоршавало, и зато је предложио термин схизофренија. Направљен је преокрет у лечењу средином 1950-их развојем и увођењем хлорпромазина.[120]

Раних 1970-их, дијагностички критеријуми схизофреније су били предмет разних спорова што је временом довело до оперативних критеријума који се користе данас. После САД-УК дијагностичке студије из 1971. године постало је јасно да је схизофренија дијагностификована у много већој мери у Америци него у Европи.[121] Ово је делимично због слободнијих дијагностичких критеријума у САД, који су користили DSM-II приручник, за разлику од Европе и њеног ICD-9. Студија Дејвида Росенхана из 1972. године, објављена у часопису Science под називом "О томе како бити нормалан на ненормалном месту", закључила је да је дијагноза схизофреније у САД често била постављена субјективно и непоуздано.[122] Ово су били неки од фактора који су довели до ревизије не само дијагнозе схизофреније, већ и читавог DSM приручника, из чега је проистекао DSM-III 1980. године.[123]

Термин схизофренија се често погрешно разуме да значи да оболеле особе имају "подељену личност". Иако неки људи којима је постављена дијагноза схизофреније могу чути гласове и доживљавати гласове као различите личности, схизофренија не подразумева да се особа мења између више различитих личности. Забуна настаје делимично због дословног тумачења Блеулеровог термина схизофренија (Блеулер је првобитно повезао схизофренију са дисоцијацијом и укључио је подељену личност у ову категорију схизофреније[124][125]). Дисоцијативни поремећај идентитета (имање "подељене личности") је често погрешно дијагностикован као схизофренија на основу слободних критеријума у DSM-II.[125][126] Прва позната злоупотреба термина за означавање „подељене личности” је била у чланку песника Т. С. Елиота 1933. године.[127]

Друштво и култура[уреди]

Еуген Блеулер је сковао термин схизофренија

2002. године термин за схизофренију у Јапану је промењен од Seishin-Bunretsu-Byō 精神分裂病 (болест-подељеног-ума) у Tōgō-shitchō-shō 統合失調症 (поремећај интеграције) за смањивање стигме.[128] Биопсихосоцијални модел је инспирисао нови назив; повећао је проценат пацијената који су били информисани о болести са 37% на 70% за три године.[129]

У Сједињеним Државама, трошкови схизофреније — укључујући директне трошкове (амбулантно, болничко лечење, лекови и дугорочна нега) и трошкови који нису везани за здравствену негу (спровођење закона, смањена продуктивност на радном месту и незапосленост) — процењени су на 62,7 милијарди долара 2002. године.[130] књига и филм Блистави ум бележи живот Џона Форбса Неша, добитника Нобелове награде за економију коме је постављена дијагноза схизофреније.

Друштвена стигма је идентификована као главна препрека за опоравак болесника са схизофренијом.[131][132]

Насиље[уреди]

Појединци са тешком менталном болешћу укључујући схизофренију имају знатно већи ризик да буду жртве како насилног тако и ненасилног криминала.[133] С друге стране, схизофренија се понекад доводи у вези са вишом стопом насилних дела, иако је за то првенствено заслужна виша стопа коришћења дроге.[134] Стопа убистава која је везана за психозу је слична оној која је везана за злоупотребу супстанци, и паралелна са општом стопом у региону.[135] Какву улогу има схизофренија у насиљу независно од злоупотребе дроге је спорно, али извесни аспекти историје код појединаца или менталних стања могу бити фактори.[136]

Медијска покривеност која се односи на схизофренију тежи да се окреће око ретких али необичних насилних дела. Осим тога, у великом, репрезентативном узорку студије из 1999. године, 12,8% Американаца је веровало да постоји "велика вероватноћа" да ће појединци са схизофренијом учинити нешто насилно против других, а 48,1% је рекло да постоји "делимична вероватноћа" за то. Преко 74% је рекло да људи са схизофренијом или "нису врло способни" или да "нису уопште способни" да доносе одлуке о свом лечењу, а 70,2% је рекло исто у погледу одлучивања о управљању новцем.[137] Према једној мета-анализи, схватање о појединцима са психозом као насилнима се више него удвостручило у преваленцији од 1950-их.[138]

Референце[уреди]

  1. "Schizophrenia" Concise Medical Dictionary. Oxford University Press, 2010. Oxford Reference Online.Maastricht University Library. 29. jun 2010 prepaid subscription only
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 Jim van Os; Kapur S (August 2009). „Schizophrenia” (PDF). Lancet. 374 (9690): 635—45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006. 
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 Picchioni MM, Murray RM (2007). „Schizophrenia”. BMJ. 335 (7610): 91—5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490Слободан приступ. PMID 17626963. 
  4. 4,0 4,1 Becker T, Kilian R (2006). „Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?”. Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement. 113 (429): 9—16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476. 
  5. Buckley PF, Miller BJ, Lehrer DS, Castle DJ (March 2009). „Psychiatric comorbidities and schizophrenia”. Schizophr Bull. 35 (2): 383—402. doi:10.1093/schbul/sbn135. PMC 2659306Слободан приступ. PMID 19011234. 
  6. 6,0 6,1 6,2 Carson, Verna Benner (2000). Mental Health Nursing: The Nurse-patient Journey. W.B. Saunders. стр. 638. ISBN 978-0-7216-8053-8. 
  7. Hirsch SR; Weinberger DR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. стр. 21. ISBN 9780632063888. 
  8. Brunet-Gouet E, Decety J (December 2006). „Social brain dysfunctions in schizophrenia: a review of neuroimaging studies”. Psychiatry Res. 148 (2–3): 75—92. doi:10.1016/j.pscychresns.2006.05.001. PMID 17088049. 
  9. Hirsch SR; WeinbergerDR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. стр. 481. ISBN 9780632063888. 
  10. Ungvari GS, Caroff SN, Gerevich J (March 2010). „The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders”. Schizophr Bull. 36 (2): 231—8. doi:10.1093/schbul/sbp105. PMID 19776208. 
  11. 11,0 11,1 Addington J; Cadenhead KS; Cannon TD; et al. (2007). „North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research”. Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 665—72. doi:10.1093/schbul/sbl075. PMC 2526151Слободан приступ. PMID 17255119. 
  12. Cullen KR; Kumra S; Regan J; et al. (2008). „Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders”. Psychiatric Times. 25 (3). 
  13. Amminger GP; Leicester S; Yung AR; et al. (2006). „Early onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals”. Schizophrenia Research. 84 (1): 67—76. doi:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803. 
  14. Parnas J, Jorgensen A (1989). „Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum”. British Journal of Psychiatry. 115: 623—7. PMID 2611591. 
  15. Coyle, Joseph (2006). „Chapter 54: The Neurochemistry of Schizophrenia”. Ур.: Siegal, George J; et al. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (7th изд.). Burlington, MA: Elsevier Academic Press. стр. 876—78. ISBN 0-12-088397-X. 
  16. Schneider, K (1959). Clinical Psychopathology (5 изд.). New York: Grune & Stratton. 
  17. Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P, Parnas J (January 2008). „The diagnostic status of first-rank symptoms”. Schizophrenia Bulletin. 34 (1): 137—54. doi:10.1093/schbul/sbm044. PMC 2632385Слободан приступ. PMID 17562695. 
  18. Sims A (2002). Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders. ISBN 0-7020-2627-1. 
  19. Kneisl C. and Trigoboff E.(2009). Contemporary Psychiatric- Mental Health Nursing. 2.edicija. London: Pearson Prentice Ltd. p. 371
  20. 20,0 20,1 American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 299
  21. Velligan DI, Alphs LD (1. 3. 2008). Psychiatric Times. 25 (3) http://www.psychiatrictimes.com/schizophrenia/article/10168/1147581. 
  22. 22,0 22,1 22,2 22,3 Smith T, Weston C, Lieberman J (2010). „Schizophrenia (maintenance treatment)”. Am Fam Physician. 82 (4): 338—9. PMID 20704164. 
  23. Drake RJ, Lewis SW (March 2005). „Early detection of schizophrenia”. Current Opinion in Psychiatry. 18 (2): 147—50. doi:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID 16639167. 
  24. O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ (October 2003). „Recent advances in the genetics of schizophrenia”. Hum. Mol. Genet. 12 Spec No 2: R125—33. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866. 
  25. 25,0 25,1 McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W (January 2010). „Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies”. Int. J. Drug Policy. 21 (1): 10—9. doi:10.1016/j.drugpo.2009.09.001. PMID 19783132. 
  26. O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ (July 2009). „Genetics of psychosis; insights from views across the genome”. Hum. Genet. 126 (1): 3—12. doi:10.1007/s00439-009-0703-0. PMID 19521722. 
  27. Craddock N, Owen MJ (2010). „The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone”. The British Journal of Psychiatry. 196: 92—95. doi:10.1192/bjp.bp.109.073429. PMC 2815936Слободан приступ. PMID 20118450. 
  28. Crow TJ (July 2008). „The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language”. Schizophrenia Research. 102 (1–3): 31—52. doi:10.1016/j.schres.2008.03.010. PMID 18502103. 
  29. Mueser KT, Jeste DV (2008). Clinical Handbook of Schizophrenia. New York: Guilford Press. стр. 22—23. ISBN 1-59385-652-0. 
  30. Jim van Os (2004). „Does the urban environment cause psychosis?”. British Journal of Psychiatry. 184 (4): 287—288. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569. 
  31. Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS (March 2007). „Migration and schizophrenia”. Current Opinion in Psychiatry. 20 (2): 111—115. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906. 
  32. 32,0 32,1 Gregg L, Barrowclough C, Haddock G (2007). „Reasons for increased substance use in psychosis”. Clin Psychol Rev. 27 (4): 494—510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501. 
  33. Large M, Sharma S, Compton MT, Slade T, Nielssen O (June 2011). „Cannabis use and earlier onset of psychosis: a systematic meta-analysis”. Arch. Gen. Psychiatry. 68 (6): 555—61. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.5. PMID 21300939. 
  34. 34,0 34,1 Leweke FM, Koethe D (2008). „Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction”. Addict Biol. 13 (2): 264—75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435. 
  35. Moore THM; Zammit S; Lingford-Hughes A; et al. (2007). „Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review”. Lancet. 370 (9584): 319—328. doi:10.1016/S0140-6736(07)61162-3. PMID 17662880. 
  36. Sewell, RA; Ranganathan, M, D'Souza, DC (2009 Apr). „Cannabinoids and psychosis”. International review of psychiatry (Abingdon, England). 21 (2): 152—62. doi:10.1080/09540260902782802. PMID 19367509. 
  37. 37,0 37,1 Henquet, C; Di Forti, M, Morrison, P, Kuepper, R, Murray, RM (2008 Nov). „Gene-Environment Interplay Between Cannabis and Psychosis”. Schizophrenia bulletin. 34 (6): 1111—21. doi:10.1093/schbul/sbn108. PMC 2632498Слободан приступ. PMID 18723841. 
  38. Ben Amar M, Potvin S (2007 Jun). „Cannabis and psychosis: what is the link?”. Journal of psychoactive drugs. 39 (2): 131—42. doi:10.1080/02791072.2007.10399871. PMID 17703707. 
  39. Larson, Michael (30. 3. 2006). „Alcohol-Related Psychosis”. eMedicine. WebMD. Приступљено 27. 9. 2006. 
  40. Sagud, M; Mihaljević-Peles, A, Mück-Seler, D, Pivac, N, Vuksan-Cusa, B, Brataljenović, T, Jakovljević, M (2009 Sep). „Smoking and schizophrenia”. Psychiatria Danubina. 21 (3): 371—5. PMID 19794359. 
  41. Yolken R. (2004). „Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus.”. Herpes. 11 (Suppl 2): 83A—88A. PMID 15319094. 
  42. Broome MR; Woolley JB; Tabraham P; et al. (2005). „What causes the onset of psychosis?”. Schizophr. Res. 79 (1): 23—34. doi:10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID 16198238. 
  43. Bentall RP, Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R (2007). „Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences”. Br J Clin Psychol. 46 (Pt 2): 155—73. doi:10.1348/014466506X123011. PMID 17524210. 
  44. Kurtz MM (2005). „Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update”. Schizophrenia Research. 74 (1): 15—26. doi:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750. 
  45. Cohen AS, Docherty NM (2004). „Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia”. Schizophrenia Research. 69 (1): 7—14. doi:10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID 15145465. 
  46. Horan WP, Blanchard JJ (2003). „Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping”. Schizophrenia Research. 60 (2–3): 271—83. doi:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589. 
  47. Smith B; Fowler DG; Freeman D; et al. (2006). „Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations”. Schizophr. Res. 86 (1–3): 181—8. doi:10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346. 
  48. Beck, AT (2004). „A Cognitive Model of Schizophrenia”. Journal of Cognitive Psychotherapy. 18 (3): 281—88. doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649. 
  49. Bell V, Halligan PW, Ellis HD (2006). „Explaining delusions: a cognitive perspective”. Trends in Cognitive Science. 10 (5): 219—26. doi:10.1016/j.tics.2006.03.004. PMID 16600666. 
  50. Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G (2007). „Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking”. Behav Res Ther. 45 (1): 89—99. doi:10.1016/j.brat.2006.01.014. PMID 16530161. 
  51. Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P (2006). „Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms”. Schizophr Bull. 32 Suppl 1: S24—31. doi:10.1093/schbul/sbl014. PMC 2632539Слободан приступ. PMID 16885206. 
  52. Kircher, Tilo & Renate Thienel (2006). „Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia”. The Boundaries of Consciousness. Amsterdam: Elsevier. стр. 302. ISBN 0-444-52876-8. 
  53. Coyle (2006). стр. 878.
  54. Green MF (2006). „Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder”. Journal of Clinical Psychiatry. 67 (Suppl 9): 3—8. PMID 16965182. 
  55. Insel TR (2010). „Rethinking schizophrenia”. Nature. 468 (7321): 187—93. doi:10.1038/nature09552. PMID 21068826. 
  56. Laruelle M; Abi-Dargham A; van Dyck CH; et al. (1996). „Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 93 (17): 9235—40. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMC 38625Слободан приступ. PMID 8799184. 
  57. Jones HM, Pilowsky LS (2002). „Dopamine and antipsychotic drug action revisited”. British Journal of Psychiatry. 181: 271—275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650. 
  58. Konradi C, Heckers S (2003). „Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment”. Pharmacology and Therapeutics. 97 (2): 153—79. doi:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. PMID 12559388. 
  59. Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA (2001). „Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers”. Neuropsychopharmacology. 25 (4): 455—67. doi:10.1016/S0893-133X(01)00243-3. PMID 11557159. 
  60. Coyle JT, Tsai G, Goff D (2003). „Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia”. Annals of the New York Academy of Sciences. 1003: 318—27. doi:10.1196/annals.1300.020. PMID 14684455. 
  61. Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K (2005). „Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis”. Schizophrenia Research. 72 (2–3): 225—34. doi:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967. 
  62. Jakobsen KD; Frederiksen JN; Hansen T; et al. (2005). „Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses”. Nordic Journal of Psychiatry. 59 (3): 209—12. doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122. 
  63. 63,0 63,1 63,2 American Psychiatric Association (2000). „Schizophrenia”. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN 0-89042-024-6. Приступљено 4. 7. 2008. 
  64. American Psychiatric Association DSM-5 Work Groups (2010)Proposed Revisions –Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. Retrieved 17 February 2010.
  65. 65,0 65,1 „The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders” (pdf). World Health Organization. стр. 26. 
  66. Pope HG (1983). „Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports”. Hospital and Community Psychiatry. 34: 322—28. 
  67. McGlashan TH (1987). „Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders”. Archives of General Psychiatry. 44 (2): 143—8. PMID 3813809. 
  68. Bottas A (15. 4. 2009). „Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder”. Psychiatric Times. 26 (4). 
  69. Marshall M, Rathbone J (2006). „Early intervention for psychosis”. Cochrane Database Syst Rev (4): CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub2. PMID 17054213. 
  70. de Koning MB; Bloemen OJ; van Amelsvoort TA; et al. (2009). „Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks”. Acta Psychiatr Scand. 119 (6): 426—42. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x. PMID 19392813. 
  71. Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P (2007). „The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm”. Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 661—4. doi:10.1093/schbul/sbm031. PMC 2526144Слободан приступ. PMID 17470445. 
  72. Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray RM (2004). „Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence”. Br J Psychiatry. 184 (2): 110—7. doi:10.1192/bjp.184.2.110. PMID 14754822. 
  73. Arendt, M; Rosenberg, R, Foldager, L, Perto, G, Munk-Jørgensen, P (2005 Dec). „Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-up study of 535 incident cases”. The British journal of psychiatry : the journal of mental science. 187 (6): 510—5. doi:10.1192/bjp.187.6.510. PMID 16319402. 
  74. Kirkbride, JB; Jones, PB (2011 Mar). „The Prevention of Schizophrenia—What Can We Learn From Eco-Epidemiology?”. Schizophrenia bulletin. 37 (2): 262—71. doi:10.1093/schbul/sbq120. PMC 3044619Слободан приступ. PMID 20974748. 
  75. McGrath, JJ; Lawlor, DA (2011 Dec 1). „The search for modifiable risk factors for schizophrenia”. The American Journal of Psychiatry. 168 (12): 1235—8. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11081300. PMID 22193665. 
  76. McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A (2007). „Cognitive training for supported employment: 2–3 year outcomes of a randomized controlled trial.”. American Journal of Psychiatry. 164 (3): 437—41. doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468. 
  77. Gorczynski P, Faulkner G (2010). „Exercise therapy for schizophrenia”. Cochrane Database Syst Rev (5): CD004412. doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2. PMID 20464730. 
  78. National Collaborating Centre for Mental Health (25. 3. 2009). „Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care” (PDF). Приступљено 25. 11. 2009. 
  79. Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA (2008). „Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview” (PDF). Schizophrenia Research. 100 (1–3): 4—19. doi:10.1016/j.schres.2008.01.022. PMID 18291627. 
  80. 80,0 80,1 Leucht, Stefan; Tardy, Magdolna, Komossa, Katja, Heres, Stephan, Kissling, Werner, Salanti, Georgia, Davis, John M (1. 5. 2012). „Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis”. The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. 
  81. Kane JM, Correll CU (2010). „Pharmacologic treatment of schizophrenia”. Dialogues Clin Neurosci. 12 (3): 345—57. PMID 20954430. 
  82. 82,0 82,1 Schultz SH, North SW, Shields CG (2007). „Schizophrenia: a review”. Am Fam Physician. 75 (12): 1821—9. PMID 17619525. 
  83. Wahlbeck K, Cheine MV, Essali A (2007). „Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. John Wiley and Sons, Ltd. (2): CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059. PMID 10796289. 
  84. Tandon R; Belmaker RH; Gattaz WF; et al. (2008). „World Psychiatric Association Pharmacopsychiatry Section statement on comparative effectiveness of antipsychotics in the treatment of schizophrenia”. Schizophr. Res. 100 (1–3): 20—38. doi:10.1016/j.schres.2007.11.033. PMID 18243663. 
  85. 85,0 85,1 Chwastiak LA, Tek C (2009). „The unchanging mortality gap for people with schizophrenia”. Lancet. 374 (9690): 590—2. doi:10.1016/S0140-6736(09)61072-2. PMID 19595448. 
  86. Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T (2004). „Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs”. Journal of Clinical Psychiatry. 65 (4): 464—70. doi:10.4088/JCP.v65n0403. PMID 15119907. 
  87. 87,0 87,1 McEvoy JP (2006). „Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics”. J Clin Psychiatry. 67 Suppl 5: 15—8. PMID 16822092. 
  88. 88,0 88,1 Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W (2010). „Family intervention for schizophrenia”. Cochrane Database Syst Rev. 12: CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub3. PMID 21154340. 
  89. Medalia A, Choi J (2009). „Cognitive remediation in schizophrenia.” (PDF). Neuropsychology Rev. 19 (3): 353—364. doi:10.1007/s11065-009-9097-y. PMID 19444614. 
  90. Dixon LB; Dickerson F; Bellack AS; et al. (2010). „The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements”. Schizophr Bull. 36 (1): 48—70. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMID 19955389. 
  91. Lynch D, Laws KR, McKenna PJ (2010). „Cognitive behavioural therapy for major psychiatric disorder: does it really work? A meta-analytical review of well-controlled trials”. Psychol Med. 40 (1): 9—24. doi:10.1017/S003329170900590X. PMID 19476688. 
  92. Jones C, Cormac I, Silveira da Mota Neto JI, Campbell C (2004). „Cognitive behaviour therapy for schizophrenia”. Cochrane Database Syst Rev (4): CD000524. doi:10.1002/14651858.CD000524.pub2. PMID 15495000. 
  93. Ruddy R, Milnes D (2005). „Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.”. Cochrane Database Syst Rev (4): CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338. 
  94. Ruddy RA, Dent-Brown K (2007). „Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.”. Cochrane Database Syst Rev (1): CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555. 
  95. Saha S, Chant D, McGrath J (2007). „A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time?”. Arch. Gen. Psychiatry. 64 (10): 1123—31. doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123. PMID 17909124. 
  96. Ustun TB; Rehm J, Chatterji S, Saxena S, Trotter R, Room R, Bickenbach J, and the WHO/NIH Joint Project CAR Study Group (1999). „Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries”. The Lancet. 354 (9173): 111—15. doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2. PMID 10408486. 
  97. Warner R (2009). „Recovery from schizophrenia and the recovery model”. Curr Opin Psychiatry. 22 (4): 374—80. doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID 19417668. 
  98. Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB (2006). „A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis”. Psychol Med. 36 (10): 1349—62. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689. 
  99. Isaac M, Chand P, Murthy P (2007). „Schizophrenia outcome measures in the wider international community”. Br J Psychiatry Suppl. 50: s71—7. PMID 18019048. 
  100. Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O (2008). „Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world?”. Schizophr Bull. 34 (2): 229—44. doi:10.1093/schbul/sbm105. PMC 2632419Слободан приступ. PMID 17905787. 
  101. Burns J (2009). „Dispelling a myth: developing world poverty, inequality, violence and social fragmentation are not good for outcome in schizophrenia”. Afr J Psychiatry (Johannesbg). 12 (3): 200—5. PMID 19894340. 
  102. Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM (2005). „The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination”. Archives of General Psychiatry. 62 (3): 247—53. doi:10.1001/archpsyc.62.3.247. PMID 15753237. 
  103. 103,0 103,1 Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P (2010). „Suicide in schizophrenia”. Expert Rev Neurother. 10 (7): 1153—64. doi:10.1586/ern.10.82. PMID 20586695. 
  104. 104,0 104,1 American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 304
  105. De Leon J, Diaz FJ (2005). „A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors”. Schizophrenia research. 76 (2-3): 135—57. doi:10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID 15949648. 
  106. 106,0 106,1 Keltner NL, Grant JS (2006). „Smoke, Smoke, Smoke That Cigarette”. Perspectives in Psychiatric Care. 42 (4): 256. doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID 17107571. 
  107. American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 314
  108. „Schizophrenia”. World Health Organization. 2011. Приступљено 27. 2. 2011. 
  109. Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM (1991). „The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell, 1965–84”. The British Journal of Psychiatry. 159: 790—4. doi:10.1192/bjp.159.6.790. PMID 1790446. 
  110. Kumra S, Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R (2001). „Childhood-onset schizophrenia: research update”. Canadian Journal of Psychiatry. 46 (10): 923—30. PMID 11816313. 
  111. Hassett Anne, et al. (eds) (2005). Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis. стр. 6. ISBN 1-84184-394-6. 
  112. Jablensky A; Sartorius N; Ernberg G; et al. (1992). „Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study”. Psychological Medicine Monograph Supplement. 20: 1—97. doi:10.1017/S0264180100000904. PMID 1565705. 
  113. Kirkbride JB; Fearon P; Morgan C; et al. (2006). „Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study”. Archives of General Psychiatry. 63 (3): 250—8. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429. 
  114. Kirkbride JB; Fearon P; Morgan C; et al. (2007). „Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London”. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. 42 (6): 438—45. doi:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901. 
  115. Heinrichs RW (2003). „Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness”. Journal of the History of the Behavioral Sciences. 39 (4): 349—63. doi:10.1002/jhbs.10152. PMID 14601041. 
  116. Kraepelin E, Diefendorf AR (1907). Text book of psychiatry (7 изд.). London: Macmillan. 
  117. Hansen RA, Atchison B (2000). Conditions in occupational therapy: effect on occupational performance. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-683-30417-8. 
  118. Kuhn R (2004). tr. Cahn CH. „Eugen Bleuler's concepts of psychopathology”. History of Psychiatry. 15 (3): 361—6. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868. 
  119. Stotz-Ingenlath G (2000). „Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911” (PDF). Medicine, Health Care and Philosophy. 3 (2): 153—9. doi:10.1023/A:1009919309015. PMID 11079343. 
  120. Turner T (2007). „Unlocking psychosis”. British Medical Journal. 334 (suppl): s7. doi:10.1136/bmj.39034.609074.94. PMID 17204765. 
  121. Wing JK (1971). „International comparisons in the study of the functional psychoses”. British Medical Bulletin. 27 (1): 77—81. PMID 4926366. 
  122. Rosenhan D (1973). „On being sane in insane places”. Science. 179 (4070): 250—8. doi:10.1126/science.179.4070.250. PMID 4683124. 
  123. Wilson M (1993). „DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history”. American Journal of Psychiatry. 150 (3): 399—410. PMID 8434655. 
  124. Stotz-Ingenlath G: Epistemological aspects of Eugen Bleuler’s conception of schizophrenia in 1911. Med Health Care Philos 2000; 3:153—159
  125. 125,0 125,1 Hayes, J. A., & Mitchell, J. C. (1994). Mental health professionals' skepticism about multiple personality disorder. Professional Psychology: Research and Practice, 25, 410-415
  126. Putnam, Frank W. (1989). Diagnosis and Treatment of Multiple Personality Disorder. New York: The Guilford Press. ISBN 0-89862-177-1. стр. 351.
  127. Berrios, G. E.; Porter, Roy (1995). A history of clinical psychiatry: the origin and history of psychiatric disorders. London: Athlone Press. ISBN 0-485-24211-7. 
  128. Kim Y, Berrios GE (2001). „Impact of the term schizophrenia on the culture of ideograph: the Japanese experience”. Schizophr Bull. 27 (2): 181—5. PMID 11354585. 
  129. Sato M (2004). „Renaming schizophrenia: a Japanese perspective”. World Psychiatry. 5 (1): 53—55. PMC 1472254Слободан приступ. PMID 16757998. 
  130. Wu EQ (2005). „The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002”. J Clin Psychiatry. 66 (9): 1122—9. PMID 16187769. 
  131. Maj, Mario & Norman Sartorius (15. 9. 1999). Schizophrenia. Chichester: Wiley. стр. 292. 978-0-471-99906-5. 
  132. Asmus Finzen (2000). Psychose und Stigma: Stigmabewältigung- zum Umgang mit Vorurteilen und Schuldzuweisung. Bonn: Psychiatrie Verlag. 
  133. Maniglio, R (2009 Mar). „Severe mental illness and criminal victimization: a systematic review”. Acta Psychiatrica Scandinavica. 119 (3): 180—91. doi:10.1111/j.1600-0447.2008.01300.x. PMID 19016668. 
  134. Fazel, S; Gulati, G, Linsell, L, Geddes, JR, Grann, M (August 2009). McGrath, John, ур. „Schizophrenia and Violence: Systematic Review and Meta-Analysis”. PLoS medicine. 6 (8): e1000120. doi:10.1371/journal.pmed.1000120. PMC 2718581Слободан приступ. PMID 19668362. 
  135. Large, M; Smith, G, Nielssen, O (July 2009). „The relationship between the rate of homicide by those with schizophrenia and the overall homicide rate: a systematic review and meta-analysis”. Schizophrenia research. 112 (1–3): 123—9. doi:10.1016/j.schres.2009.04.004. PMID 19457644. 
  136. Bo, S; Abu-Akel, A, Kongerslev, M, Haahr, UH, Simonsen, E (2011 Jul). „Risk factors for violence among patients with schizophrenia”. Clinical Psychology Review. 31 (5): 711—26. doi:10.1016/j.cpr.2011.03.002. PMID 21497585. 
  137. Pescosolido BA, Monahan J, Link BG, Stueve A, Kikuzawa S (1999). „The public's view of the competence, dangerousness, and need for legal coercion of persons with mental health problems”. American Journal of Public Health. 89 (9): 1339—45. doi:10.2105/AJPH.89.9.1339. PMC 1508769Слободан приступ. PMID 10474550. 
  138. Phelan JC, Link BG, Stueve A, Pescosolido BA (2000). „Public Conceptions of Mental Illness in 1950 and 1996: What Is Mental Illness and Is It to be Feared?”. Journal of Health and Social Behavior. 41 (2): 188—207. doi:10.2307/2676305. 

Литература[уреди]

  • Kircher, Tilo & Renate Thienel (2006). „Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia”. The Boundaries of Consciousness. Amsterdam: Elsevier. стр. 302. ISBN 0-444-52876-8. 
  • Mueser KT, Jeste DV (2008). Clinical Handbook of Schizophrenia. New York: Guilford Press. стр. 22—23. ISBN 1-59385-652-0. 
  • Sims A (2002). Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders. ISBN 0-7020-2627-1. 
  • Schneider, K (1959). Clinical Psychopathology (5 изд.). New York: Grune & Stratton. 
  • Coyle, Joseph (2006). „Chapter 54: The Neurochemistry of Schizophrenia”. Ур.: Siegal, George J; et al. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (7th изд.). Burlington, MA: Elsevier Academic Press. стр. 876—78. ISBN 0-12-088397-X. 
  • Hirsch SR; WeinbergerDR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. стр. 481. ISBN 9780632063888. 
  • Hirsch SR; Weinberger DR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. стр. 21. ISBN 9780632063888. 

Спољашње везе[уреди]

Star of life.svg     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).