Ендокрини систем — разлика између измена

С Википедије, слободне енциклопедије
Садржај обрисан Садржај додат
.
Ред 132: Ред 132:
== Клинички значај ==
== Клинички значај ==
=== Болест ===
=== Болест ===
[[Датотека:Endocrine disorders world map - DALY - WHO2002.svg|thumb|250п|Број [[Disability-adjusted life year|година живота изгубљених због инвалидности]]<ref>{{Cite web |url=http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates_country/en/index.html |title=WHO Disease and injury country estimates |year=2009 |work=World Health Organization |accessdate=Nov 11, 2009 |deadurl=no |archiveurl=https://web.archive.org/web/20091111101009/http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates_country/en/index.html |archivedate=2009-11-11 |df= }}</ref><ref name=WHO2004>{{Cite web |url=http://www.who.int/entity/healthinfo/global_burden_disease/gbddeathdalycountryestimates2004.xls |title=Death and DALY estimates for 2004 by cause for WHO Member States: Persons, all ages |format=xls |work=World Health Organization |year=2002 |accessdate=2009-11-12 |deadurl=no |archiveurl=https://www.webcitation.org/61CAEElzK?url=http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/gbddeathdalycountryestimates2004.xls |archivedate=2011-08-25 |df= }}</ref><ref>{{Cite journal | first = Arie | last = Havelaar | title = Methodological choices for calculating the disease burden and cost-of-illness of foodborne zoonoses in European countries | version = | publisher = [[Med-Vet-Net]] | date = August 2007 | url = http://www.medvetnet.org/pdf/Reports/Report_07-002.pdf | format = PDF | accessdate = 2008-04-05|archiveurl=https://web.archive.org/web/20090121024116/http://www.medvetnet.org/pdf/Reports/Report_07-002.pdf|archivedate=21 January 2009}}</ref> узроковане ендокриним поремећајима на 100.000&nbsp;становника 2002. године.<ref>{{cite web |url=http://www.who.int/entity/healthinfo/statistics/bodgbddeathdalyestimates.xls |title=Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002|format=xls |website=World Health Organization|year=2002 |accessdate=}}</ref>{{refbegin|2}}
[[Датотека:Endocrine disorders world map - DALY - WHO2002.svg|thumb|[[Disability-adjusted life year]] for endocrine disorders per 100,000&nbsp;inhabitants in 2002.<ref>{{cite web |url=http://www.who.int/entity/healthinfo/statistics/bodgbddeathdalyestimates.xls |title=Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002|format=xls |website=World Health Organization|year=2002 |accessdate=}}</ref>{{refbegin|2}}
{{legend|#b3b3b3|no data}}
{{legend|#b3b3b3|нема података}}
{{legend|#ffff65|less than 80}}
{{legend|#ffff65|мање од 80}}
{{legend|#fff200|80–160}}
{{legend|#fff200|80–160}}
{{legend|#ffdc00|160–240}}
{{legend|#ffdc00|160–240}}
Ред 145: Ред 145:
{{legend|#ff4200|720–800}}
{{legend|#ff4200|720–800}}
{{legend|#ff2c00|800–1000}}
{{legend|#ff2c00|800–1000}}
{{legend|#cb0000|more than 1000}}
{{legend|#cb0000|више од 1000}}
{{refend}}]]
{{refend}}]]
{{Main|Ендокрине болести}}
{{Main|Ендокрине болести}}
Ред 156: Ред 156:
| pages = 2074
| pages = 2074
| isbn =978-0-07-139140-5
| isbn =978-0-07-139140-5
}}</ref> кад се узму у обзир обољења као што су [[шећерна болест]],<ref name=AFP09>{{cite journal | vauthors = Ripsin CM, Kang H, Urban RJ | title = Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus | journal = American Family Physician | volume = 79 | issue = 1 | pages = 29–36 | date = January 2009 | pmid = 19145963 | url = http://www.aafp.org/afp/2009/0101/p29.pdf | archive-url = https://web.archive.org/web/20130505033552/http://www.aafp.org/afp/2009/0101/p29.pdf | df = | deadurl = no | archive-date = 2013-05-05 }}</ref><ref>{{cite web |url=https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/diabetes-mellitus-and-disorders-of-carbohydrate-metabolism/drug-treatment-of-diabetes-mellitus |title=Drug Treatment of Diabetes Mellitus |first=Erika F. |last=Brutsaert |date=February 2017 |accessdate=12 October 2018}}</ref> болест [[Штитна жлезда|штитне жлезде]],<ref>{{cite web|title=Iodine Deficiency & Nutrition|url=https://www.thyroidfoundation.org.au/page/13/iodine-nutrition-iodine-deficiency|accessdate=11 January 2017|work=www.thyroidfoundation.org.au|agency=Australian Thyroid Foundation}}</ref><ref>{{cite web|last1=So|first1=Michelle|last2=MacIsaac|first2=Richard|last3=Grossmann|first3=Mathis|title=Hypothyroidism – Investigation and management|url=http://www.racgp.org.au/afp/2012/august/hypothyroidism/|website=www.racgp.org.au|publisher=The Royal Australian College of General Practitioners|accessdate=11 January 2017|language=English}}</ref> и [[гојазност]].<ref name=Ble2008>{{cite journal | vauthors = Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A | title = Why is the developed world obese? | journal = Annual Review of Public Health | volume = 29 | pages = 273–95 | year = 2008 | pmid = 18173389 | doi = 10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954 | type = Research Support }}</ref><ref name=OUP2011>{{cite book|title=Oxford Handbook of Medical Sciences|date=2011|publisher=OUP Oxford|location=Oxford |isbn=9780191652295|page=180 |edition=2nd|url=https://books.google.com/books?id=RUQKjpkeLugC&pg=PA180}}</ref><ref name=OUP2011/><ref>{{cite book| last = Kushner | first = Robert | name-list-format = vanc |title=Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology) |publisher=Humana Press |location=Totowa, NJ |year=2007 |page=158 |isbn=978-1-59745-400-1 |url=https://books.google.com/?id=vWjK5etS7PMC |doi= |access-date=5 April 2009}}</ref> Ендокрине болести су карактерисане неадекватно регулисаним ослобађањем хормона (нпр. продуктивни [[pituitary adenoma|аденом хипофизе]]<ref name="pmid15274075">{{cite journal | vauthors = Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT, Barr CE, Dodge WE, Vance ML, McCutcheon IE | title = The prevalence of pituitary adenomas: a systematic review | journal = Cancer | volume = 101 | issue = 3 | pages = 613–9 | date = August 2004 | pmid = 15274075 | doi = 10.1002/cncr.20412 | authorlink3 = William T. Couldwell }}</ref><ref name="pmid18684022">{{cite journal | vauthors = Asa SL | title = Practical pituitary pathology: what does the pathologist need to know? | journal = Archives of Pathology & Laboratory Medicine | volume = 132 | issue = 8 | pages = 1231–40 | date = August 2008 | pmid = 18684022 | doi = | url = http://www.archivesofpathology.org/doi/full/10.1043/1543-2165(2008)132%5B1231:PPPWDT%5D2.0.CO;2 }}</ref>), неодговарајућим одговорима на сигнализацију ([[хипотиреоза]]<ref name=NIH2016>{{cite web|title=Hypothyroidism|url=http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/hypothyroidism/Pages/fact-sheet.aspx|website=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases|access-date=5 March 2016|date=March 2013|deadurl=no|archive-url=https://web.archive.org/web/20160305010654/http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/hypothyroidism/Pages/fact-sheet.aspx|archive-date=5 March 2016|df=}}</ref><ref name=Pre2009>{{cite book|last1=Preedy|first1=Victor|title=Comprehensive Handbook of Iodine Nutritional, Biochemical, Pathological and Therapeutic Aspects.|date=2009|publisher=Elsevier|location=Burlington|isbn=9780080920863|page=616|url=https://books.google.ca/books?id=7v7g5XoCQQwC&pg=PA616}}</ref><ref name=Chakera>{{cite journal | vauthors = Chakera AJ, Pearce SH, Vaidya B | title = Treatment for primary hypothyroidism: current approaches and future possibilities | journal = Drug Design, Development and Therapy | volume = 6 | issue = | pages = 1–11 | year = 2012 | pmid = 22291465 | pmc = 3267517 | doi = 10.2147/DDDT.S12894 | type = Review }}</ref>), недостацима жлезда ([[diabetes mellitus type 1|дијабетес мелитус тип 1]],<ref name=WHO2016>{{cite web |title=Diabetes Fact sheet N°312 |url=http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/ |work=WHO |accessdate=29 May 2017 |date=November 2016 |df=dmy |deadurl=no |archiveurl=https://web.archive.org/web/20130826174444/http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/ |archivedate=26 August 2013 }}</ref><ref name=NIH2015Diag>{{cite web|title=Diagnosis of Diabetes and Prediabetes|url=https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/diagnosis-diabetes-prediabetes|website=NIDDK|accessdate=31 July 2016|date=May 2015|deadurl=no|archiveurl=https://web.archive.org/web/20160816185123/https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/diagnosis-diabetes-prediabetes|archivedate=16 August 2016|df=dmy-all}}</ref><ref name=NIH2014Cau>{{cite web|title=Causes of Diabetes|url=https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/causes|website=NIDDK|accessdate=31 July 2016|date=August 2014|deadurl=no|archiveurl=https://web.archive.org/web/20160810063435/https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/causes|archivedate=10 August 2016|df=dmy-all}}</ref> умањена [[еритроцитопоеза]] код [[Хронична бубрежна инсуфицијенција|хроничне бубрежне инсуфицијенција]]<ref name=NIH2017What>{{cite web|title=What Is Chronic Kidney Disease?|url=https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/chronic-kidney-disease-ckd/what-is-chronic-kidney-disease|website=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases|accessdate=19 December 2017|date=June 2017}}</ref><ref name=Li2012>{{cite journal |title=Insulin Resistance in Patients with Chronic Kidney Disease |year=2012 |last1=Liao |first1=Min-Tser |last2=Sung |first2=Chih-Chien |last3=Hung |first3=Kuo-Chin |last4=Wu |first4=Chia-Chao |last5=Lo |first5=Lan |last6=Lu |first6=Kuo-Cheng |journal=Journal of Biomedicine and Biotechnology |volume=2012 |pages=1–5 |pmid=22919275 |pmc=3420350|doi=10.1155/2012/691369}}</ref><ref name=MP2017>{{cite web|title=Kidney Failure|url=https://medlineplus.gov/kidneyfailure.html|website=MedlinePlus|accessdate=11 November 2017|language=en}}</ref><ref name=Kid2009>{{Cite journal |url = http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO%20CKD-MBD%20GL%20KI%20Suppl%20113.pdf |title = KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) |author = KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes |date =August 2009 |journal =Kidney Int |volume=76 |issue=Suppl 113 |format=PDF |pmid = |access-date = }}</ref>), или структурна увећања на критичним местима као што је тироидна жлезда ([[тиреотоксична криза]]<ref name="Europe">{{Cite journal|url=http://eje-online.org/content/161/5/771.long|last1=de Rooij|first1=A|last2=Vandenbroucke|first2=JP|last3=Smit|first3=JW|last4=Stokkel|first4=MP|last5=Dekkers|first5=OM|title=Clinical outcomes after estimated versus calculated activity of radioiodine for the treatment of hyperthyroidism: systematic review and meta-analysis.|journal=[[European Journal of Endocrinology]]| publisher=[[Bioscientifica]]|volume=161 |issue=5 |pages=771–777 |year=2009 |pmid=19671708|doi=10.1530/EJE-09-0286}}</ref><ref name="endocrine">{{Cite journal|url=http://edrv.endojournals.org/content/26/4/504.long|last1=Krohn|first1=K|last2=Fuhrer|first2=D|last3=Bayer|first3=Y|last4=Eszlinger|first4=M|last5=Brauer|first5=V|last6=Neumann|first6=S|last7=Paschke|first7=R |title=Molecular pathogenesis of euthyroid and toxic multinodular goiter.|journal=Endocrine Reviews |volume=26 |issue=4 |pages=504–524 |year=2005 |pmid=15615818|doi=10.1210/er.2004-0005}}</ref><ref name="family">{{Cite journal|url=http://www.aafp.org/afp/2005/0815/p623.html|last1=Reid|first1=JR|last2=Wheeler|first2=SF|title=Hyperthyroidism: diagnosis and treatment.|journal=American Family Physician|volume=72 |issue=4 |pages=623–630 |year=2005 |pmid=16127951}}</ref>). Хипофункција ендокриних жлезда се може јавити као резултат губитка резерви, хипосекреције, [[agenesis|агенезе]],<ref>{{cite journal |pmid=11220165 |year=1999 |last1=Rozkovcová |first1=E. |last2=Marková |first2=M. |last3=Dolejší |first3=J. |title=Studies on agenesis of third molars amongst populations of different origin |volume=100 |issue=2 |pages=71–84 |journal=Sborník lékařský}}</ref> атрофије<ref>{{cite book|title=Disease and Its Causes|year=1913|publisher=New York Henry Holt and Company London [[Williams and Norgate]] The University Press, Cambridge, U.S.A.|url=http://www.gutenberg.org/catalog/world/readfile?fk_files=1499279&pageno=21|author=W. T. Councilman|chapter=Chapter Two}}</ref><ref>{{cite web | url = https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003188.htm | title = Muscle atrophy | publisher= [[MedlinePlus]] | accessdate = 2007-10-02 | date = 2007-05-22 | last = Campellone | first = Joseph V. | archiveurl= https://web.archive.org/web/20071013000952/http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003188.htm| archivedate= 13 October 2007 | deadurl= no}}</ref> или активне деструкције. Хиперфункција може настати као резултат хиперсекреције, губитка супресије, [[Хиперплазија|хиперплазије]] или [[Неоплазма|неопластичних]] промена, или хиперстимулације.
}}</ref> including conditions such as [[diabetes mellitus]], [[thyroid]] disease, and [[obesity]].
Endocrine disease is characterized by misregulated hormone release (a productive [[pituitary adenoma]]), inappropriate response to signaling ([[hypothyroidism]]), lack of a gland ([[diabetes mellitus type 1]], diminished [[erythropoiesis]] in [[chronic renal failure]]), or structural enlargement in a critical site such as the thyroid ([[toxic multinodular goitre]]). Hypofunction of endocrine glands can occur as a result of loss of reserve, hyposecretion, [[agenesis]], atrophy, or active destruction. Hyperfunction can occur as a result of hypersecretion, loss of suppression, [[hyperplasia|hyperplastic]] or [[neoplastic]] change, or hyperstimulation.


Ендокринопатије се класификују као примарне, секундарне, или терцијарне. Примарне ендокрине болести инхибирају дејство жлезда које су низводно у сигналном путу. Секундарна ендокрина болест је индикативна за проблем са хипофизом. Терцијарна ендокрина болест је везана за дисфункцију хипоталамуса и хормона које он ослобађа.
Endocrinopathies are classified as primary, secondary, or tertiary. Primary endocrine disease inhibits the action of downstream glands. Secondary endocrine disease is indicative of a problem with the pituitary gland. Tertiary endocrine disease is associated with dysfunction of the hypothalamus and its releasing hormones.


As the [[Thyroid cancer|thyroid]], and hormones have been implicated in signaling distant tissues to proliferate, for example, the [[estrogen receptor]] has been shown to be involved in certain [[breast cancer]]s. Endocrine, paracrine, and autocrine signaling have all been implicated in proliferation, one of the required steps of [[oncogenesis]].<ref>{{cite journal |vauthors=Bhowmick NA, Chytil A, Plieth D, Gorska AE, Dumont N, Shappell S, Washington MK, Neilson EG, Moses HL |title=TGF-beta signaling in fibroblasts modulates the oncogenic potential of adjacent epithelia |journal=Science |volume=303 |issue=5659 |pages=848–51 |year=2004 |pmid=14764882 |doi=10.1126/science.1090922 |bibcode=2004Sci...303..848B }}</ref>
[[Karcinom štitaste žlezde|Штитна жлезда]], и хормони које формира су биле имплициране у сигнализацију на удаљеним ткивима, којом се она упућују да се пролиферирају, на пример, за [[естрогенски рецептор]] је показано да учествује у појединим типовима [[Rak dojke|рака дојке]].<ref>{{cite journal |vauthors = Yager JD, Davidson NE |title = Estrogen carcinogenesis in breast cancer |journal = N Engl J Med |volume = 354 |issue = 3 |pages = 270–82 |year = 2006 |pmid = 16421368 |doi = 10.1056/NEJMra050776 }}</ref><ref>{{cite web |url = http://www.center4research.org/hormone-therapy-menopause/ |title = Hormone Therapy and Menopause |publisher = National Research Center for Women & Families |vauthors = Mazzucco A, Santoro E, DeSoto, M, Hong Lee J |date = February 2009 }}</ref><ref name="pmid16675129">{{cite journal |vauthors = Cavalieri E, Chakravarti D, Guttenplan J, Hart E, Ingle J, Jankowiak R, Muti P, Rogan E, Russo J, Santen R, Sutter T |title = Catechol estrogen quinones as initiators of breast and other human cancers: implications for biomarkers of susceptibility and cancer prevention |journal = Biochimica et Biophysica Acta |volume = 1766 |issue = 1 |pages = 63–78 |date = August 2006 |pmid = 16675129 |doi = 10.1016/j.bbcan.2006.03.001 }}</ref> Ендокрина, паракрина, и аутокрина сигнализација су били имплицирани у пролиферацију, што је један од неопходних корака [[Carcinogenesis|онкогенезе]].<ref>{{cite journal |vauthors=Bhowmick NA, Chytil A, Plieth D, Gorska AE, Dumont N, Shappell S, Washington MK, Neilson EG, Moses HL |title=TGF-beta signaling in fibroblasts modulates the oncogenic potential of adjacent epithelia |journal=Science |volume=303 |issue=5659 |pages=848–51 |year=2004 |pmid=14764882 |doi=10.1126/science.1090922 |bibcode=2004Sci...303..848B }}</ref>


Друге честе болести које произилазе и ендокрине дисфункције су [[Адисонова болест]],<ref name=NIH2014>{{cite web|title=Adrenal Insufficiency and Addison's Disease|url=http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/adrenal-insufficiency-addisons-disease/Pages/fact-sheet.aspx#prepare|website=NIDDK|accessdate=13 March 2016|date=May 2014|deadurl=no|archiveurl=https://web.archive.org/web/20160313125440/http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/adrenal-insufficiency-addisons-disease/Pages/fact-sheet.aspx#prepare|archivedate=13 March 2016|df=}}</ref><ref name=Adam2014>{{cite book|last1=Adam|first1=Andy|title=Grainger & Allison's Diagnostic Radiology|date=2014|publisher=Elsevier Health Sciences|isbn=9780702061288|page=1031|edition=6|url=https://books.google.ca/books?id=dAmLAwAAQBAJ&pg=PA1031|deadurl=no|archiveurl=https://web.archive.org/web/20160314050303/https://books.google.ca/books?id=dAmLAwAAQBAJ&pg=PA1031|archivedate=2016-03-14|df=}}</ref> [[Cushing's disease|Кушингова болест]]<ref>[http://www.whonamedit.com/doctor.cfm/1520.html "Whonamedit – Nikolai Mikhailovich Itsenko"]. "Nikolai Mikhailovich Itsenko investigated neural infections, vegetative nervous system diseases and cerebral tumors. In 1926 he was the first one who described Itsenko-Cushing's disease, six years before Cushing."</ref><ref name="gozhenko">{{cite book|author1=A.I. Gozhenko |author2=I.P. Gurkalova |author3=W. Zukow |author4=Z. Kwasnik |author5=B. Mroczkowska |title =Pathology: Medical Student's Library|chapter =Trematoda|publisher =Radomska Szkola Wyžsza uk. Zubrzyckiego|year =2009|page=280|isbn =978-83-61047-18-6|url =https://books.google.com/books?id=Pvk0MoLNjgYC&lpg=PA280&dq=Itsenko-Cushing's%20disease%20and%20Itsenko-Cushing's%20syndrome%5C&pg=PA280#v=onepage&q=Itsenko-Cushing's%20disease%20and%20Itsenko-Cushing's%20syndrome%5C&f=false}}</ref> и [[Грејвс-Базедовљева болест]].<ref>{{cite journal|last1=Cury|first1=A. N.|last2=Meira|first2=V. T.|last3=Monte|first3=O.|last4=Marone|first4=M.|last5=Scalissi|first5=N. M.|last6=Kochi|first6=C.|last7=Calliari|first7=L. E. P.|last8=Longui|first8=C. A.|title=Clinical experience with radioactive iodine in the treatment of childhood and adolescent Graves' disease|journal=Endocrine Connections|date=24 October 2012|volume=2|issue=1|pages=32–37|doi=10.1530/EC-12-0049}}</ref><ref name=NIH2012>{{cite web|title = Graves' Disease|url = http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/graves-disease/Pages/fact-sheet.aspx|website = www.niddk.nih.gov|access-date = 2015-04-02|date = August 10, 2012|deadurl = no|archive-url = https://web.archive.org/web/20150402223830/http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/graves-disease/Pages/fact-sheet.aspx|archive-date = April 2, 2015|df = }}</ref><ref name=Men2014>{{cite journal | vauthors = Menconi F, Marcocci C, Marinò M | title = Diagnosis and classification of Graves' disease | journal = Autoimmunity Reviews | volume = 13 | issue = 4-5 | pages = 398–402 | date = 2014 | pmid = 24424182 | doi = 10.1016/j.autrev.2014.01.013 }}</ref> Кушингова и Адисонова болест су патологије које се јављају при дисфункцији [[надбубрежна жлезда|адреналне жлезде]]. Дисфункција у надбубрежној жлезди може бити последица примарних или секундарних фактора и може довести до [[Hiperkortizolizmom|хиперкортизолизма]] или хипокортизолизма. Кушингова болест је карактерисана хиперсекрецијом [[Adrenokortikotropni hormon|адренокортикотропног хормона]] (АЦТХ) због аденома хипофизе, који ултиматно узрокује ендогени хиперкортизолизам путем стимулације надбубрежне жлезде.<ref>{{cite journal | vauthors = Buliman A, Tataranu LG, Paun DL, Mirica A, Dumitrache C | year = 2016 | title = Cushing's disease: a multidisciplinary overview of the clinical features, diagnosis, and treatment | pmc=5152600 | journal = Journal of Medicine & Life | volume = 9 | issue = 1| pages = 12–18 |pmid=27974908}}</ref> Неки од клиничких знакова Кушингове болести су гојазност, заокругљено лице и [[hirsutism|хирсутизам]].<ref name=":1">Vander, Arthur (2008). ''Vander's Human Physiology: the mechanisms of body function''. Boston: McGraw-Hill Higher Education. pp. 345–347. {{ISBN|007304962X}}.</ref> Адисонова болест је ендокрина болест која произилази из хипокортизолизма изазваног инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде. Адренална инсуфицијенција је значајна, јер је у корелацији са смањеном способношћу одржавања крвног притиска и шећера у крви, дефекта који може бити фаталан.<ref>{{Cite journal|last=Inder|first=Warrick J.|last2=Meyer|first2=Caroline|last3=Hunt|first3=Penny J.|date=2015-06-01|title=Management of hypertension and heart failure in patients with Addison's disease|journal=Clinical Endocrinology|volume=82|issue=6|pages=789–792|doi=10.1111/cen.12592|pmid=25138826}}</ref>
Other common diseases that result from endocrine dysfunction include [[Addison's disease]], [[Cushing's disease]] and [[Graves' disease]]. Cushing's disease and Addison's disease are pathologies involving the dysfunction of the adrenal gland. Dysfunction in the adrenal gland could be due to primary or secondary factors and can result in hypercortisolism or hypocortisolism . Cushing's disease is characterized by the hypersecretion of the adrenocorticotropic hormone (ACTH) due to a pituitary adenoma that ultimately causes endogenous hypercortisolism by stimulating the adrenal glands.<ref>{{cite journal | vauthors = Buliman A, Tataranu LG, Paun DL, Mirica A, Dumitrache C | year = 2016 | title = Cushing's disease: a multidisciplinary overview of the clinical features, diagnosis, and treatment | pmc=5152600 | journal = Journal of Medicine & Life | volume = 9 | issue = 1| pages = 12–18 |pmid=27974908}}</ref> Some clinical signs of Cushing's disease include obesity, moon face, and hirsutism.<ref name=":1">Vander, Arthur (2008). ''Vander's Human Physiology: the mechanisms of body function''. Boston: McGraw-Hill Higher Education. pp. 345–347. {{ISBN|007304962X}}.</ref> Addison's disease is an endocrine disease that results from hypocortisolism caused by adrenal gland insufficiency. Adrenal insufficiency is significant because it is correlated with decreased ability to maintain blood pressure and blood sugar, a defect that can prove to be fatal.<ref>{{Cite journal|last=Inder|first=Warrick J.|last2=Meyer|first2=Caroline|last3=Hunt|first3=Penny J.|date=2015-06-01|title=Management of hypertension and heart failure in patients with Addison's disease|journal=Clinical Endocrinology|volume=82|issue=6|pages=789–792|doi=10.1111/cen.12592|pmid=25138826}}</ref>


Грејвс-Базедовљева болест обухвата хиперактивност штитне жлезде која производи [[Trijodotironin|Т3]] и [[Tiroidni hormon|Т4 хормоне]].<ref name=":1" /> Ефекти ове болести су у опсегу од прекомерног знојења, умора, топлотне нетолеранције и [[Хипертензија|високог крвног притиска]] до отицања очију која изазива црвенило, надутост и у ретким случајевима умањен или двоструки вид.<ref name=":0" />
Graves' disease involves the hyperactivity of the thyroid gland which produces the T3 and T4 hormones.<ref name=":1" /> [[Graves' disease]] effects range from excess sweating, fatigue, heat intolerance and [[high blood pressure]] to swelling of the eyes that causes redness, puffiness and in rare cases reduced or double vision.<ref name=":0" />


== Друге животиње ==
== Друге животиње ==

Верзија на датум 3. новембар 2018. у 02:27

Ендокрини систем
Детаљи
Идентификатори
ЛатинскиSystema endocrinum
MeSHD004703
FMA9668
Анатомска терминологија

Ендокрини систем је систем жлезда у којима се, под утицајем информација из спољашње или унутрашње средине, синтетишу хормони који су одговор на те информације. Овим путем регулишу се многе активности: метаболизам, сексуалне активности, раст, метаморфоза, количина воде и минерала у организму и др. Поред ендокриних органа хормоне луче и неке нервне ћелије – неуросекреторне ћелије. Хормони се ослобађају, пошто ове жлезде немају изводне канале, у крв, лимфу или цереброспиналну течност и на тај начин доспевају до циљних органа на које делују. Поље студија која се бави ендокриним системом и његовим поремећајима је ендокринологија,[1][2][3] која је грана интерне медицине.[4]

Ендокрине жлезде кичмењака су различитог порекла – неке настају од ждрелног епитела (штитна, грудна жлезда), друге су у блиској вези са мозгом (хипофиза, епифиза), док се треће развијају у области бубрега (надбубрежне жлезда). Ендокрине жлезде сисара и других кичмењака могу бити појединачне као шту су: хипофиза, хипоталамус, штитна (тироидна жлезда), панкреас, или могу постојати у пару као што су: параштитне (паратироидне жлезде), надбубрежне жлезде и полне жлезде (код жена јајници, а код мушкараца семеници). Унутрашње лучење као споредну функцију могу вршити и извесни други органи: кости, јетра, панкреас, поједини делови црева, бубрези, срце, а значајну ендокрину функцију имају и полне жлезде. На пример, бубрези излучују ендокрине хормоне као што су еритропоиетин и ренин. Одржање равнотеже физиолошког стања (хомеостазе) омогућено је захваљујући деловању специфичних регулаторних механизама, међу којима водеће место имају нервни и ендокрини систем. Ендокрини систем обухватају жлезде са унутрашњим лучењем (ендокрине жлезде) у којима се стварају специфичне хемијске материје – хормони. Ендокрине жлезде немају изводне канале као егзокрине жлезде, па се хормони излучују директно у телесне течности, код највећег броја организама у крв, путем које одлазе до различитих органа регулишући њихову функцију. Такав вид регулације назива се хормонална регулација.

Хормони су органске супстанце, односно хемијска једињења липидне или протеинске природе. Хормони могу да се састоје од било аминокиселинских комплекса, стероида, еикосаноида, леукотриена, или простагландина.[4] Они путују путем крви која облива све ћелије у организму и доспевају до свих ткива, али само одређена ткива могу да произведу одговоре на њих. То је омогућено присуством специфичних молекула – рецептора, за које може да се веже само одређени хормон. Сваки хормон има свој специфичан рецептор који му омогућава да пренесе одређени сигнал у дате типове ћелија. Када се сигнал који носе хормони пренесе у ћелије, активира се низ реакција које воде ка остваривању специфичних процеса у ћелији који омогућавају функционисање појединих органа, органских система и читавог организма.[5]

Посебне карактеристике ендокриних жлезда су, уопштено, њихова дуктална природа, њихова васкуларност и најчешће присуство интрацелуларних вакуола или гранула у којима се чувају хормони.[6] За разлику од тога, егзокрине жлезде, као што су пљувачне жлезде, знојне жлезде, и жлезде унутар гастроинтестиналног тракта, углавном су у мањој мери васкуларне и имају канале или шупљи лумен. За бројне жлезде које секвенцијално сигнализирају једне другима се каже да су део осовине, као што је на пример, Хипоталамусно-хипофизно-надбубрежна осовина.[7][8][9]

Структура

Главни ендокрини системи

The human endocrine system consists of several systems that operate via feedback loops. Several important feedback systems are mediated via the hypothalamus and pituitary.[10]

Жлезде

Ендокрине жлезде су жлезде ендокриног система које излучују своје продукте, хормоне, directly into interstitial spaces and then absorbed into blood rather than through a duct. The major glands of the endocrine system include the pineal gland, pituitary gland, pancreas, ovaries, testes, thyroid gland, parathyroid gland, hypothalamus and adrenal glands. The hypothalamus and pituitary gland are neuroendocrine organs.

Хипофиза

Смештена је у удубљењу, турском седлу, клинасте кости. Спојена је помоћу инфундибулума са хипоталамусом. Састоји се, код човека, из три режња:

  • предњег (аденохипофиза),
  • средњег (интермедијарни) и
  • задњег (неурохипофиза).

Аденохипофиза

Лучи две групе хормона:

  1. соматотропни хормон (хормон раста) који регулише раст и развој организма;
  2. тропини (стимулини) који делују на рад других жлезда;у њих спадају:

Неурохипофиза

Представља место где се депонују хормони створени у хипоталамусу. То су:

  • антидиуретични хормон (вазопресин) – који стимулише реапсорпцију воде из примарне мокраће чиме се смањује излучивање дефинитивне мокраће;
  • окситоцин – појачава контракције материце приликом порођаја и навирање млека.

Ендокрини панкреас

Између жлезданих мешкова егзокриног панкреаса распоређена су Лангерхансова острвца која се састоје од 4 типа ћелија α, β, γ и δ, од којих β ћелије луче инсулин (инсула = острво), а α луче глукагон. Ова два хормона делују антагонистички на метаболизам гликозе – инсулин смањује, а глукагон повећава концентрацију гликозе у крви. При недостатку инсулина долази до хипергликемије (повишен ниво шећера у крви) што изазива шећерну болест. Гама ћелије луче панкреасни полипептид, а делта ћелије луче соматостатин (хормон раста).

Штитна жлезда (тиреоидна жлезда)

Налази се приљубљена уз предњу и бочне стране гркљана и душника. На рад штитне жлезде утиче аденохипофиза преко TSH. Тироидеа лучи тироксин, тријодотиронин и тирокалцитонин, хормоне за чију је синтезу неопходан јод. Тироксин и тријодотиронин утичу на физички и психички раст и развој. Тиреокалцитонин снижава ниво калцијума у крви и заједно са паратхормоном и витамином Д регулише окоштавање костију.

Параштитаста жлезда

Парна жлезда – две горње и две доње су приљубљене уз задњу страну штитне жлезде. Лучи паратхормон који регулише количину калцијума и фосфора у крви и костима.

Надбубрежне жлезде

Налазе се на горњим половима бубрега. Састоје се из два дела, коре и сржи, који се међусобно разликују и по пореклу и по функцији.

Кора се састоји из три дела (гломерулоза, фасцицулента и зона ретицуларис) и лучи следеће групе хормона:

  • гломерулоза:
минералокортикоиде: алдостерон, кортикостерон, који регулишу промет минерала (посебно натријума и калијума) и воде, чиме одржавају хомеостазу; називају се хормони који чувају живот;
  • фасцицуланта:
гликокортикоиде: међу њима је најактивнији кортизол; регулишу промет угљених хидрата, протеина и липида;
  • зона ретицуларис:
андрогене и естрогене хормоне који утичу на развој полних органа у дечјем узрасту.

Срж надбубрежне жлезде лучи адреналин и норадреналин. Њихово дејство је слично дејству симпатичког нервног система – убрзавају рад срца, повећавају крвни притисак итд.

Полне жлезде

Рад полних жлезда је под утицајем аденохипофизе.

Ендокрина улога тестиса огледа се у активности Лејдигових ћелија које луче тестостерон и андростедион (мање количине). Тестостерон у пубертету доводи до раста полних органа (примарне полне одлике) и развића секундарних полних одлика.

Оваријум лучи естрогене и прогестерон. Естрогени у пубертету утичу на развој полних органа и секундарних полних одлика. Оба хормона регулишу менструални циклус. Прогестерон има улогу и у трудноћи коју одржава док се на образује плацента. Тада плацента преузима улогу одржавања трудноће лучењем ових хормона.

Функција

Хормони

Хормони су класа signaling molecules produced by glands in multicellular organisms that are transported by the circulatory system to target distant organs to regulate physiology and behaviour. Hormones have diverse chemical structures, mainly of 3 classes: eicosanoids, steroids, and amino acid/protein derivatives (amines, peptides, and proteins). The glands that secrete hormones comprise the endocrine system. The term hormone is sometimes extended to include chemicals produced by cells that affect the same cell (autocrine or intracrine signalling) or nearby cells (paracrine signalling).

Hormones are used to communicate between organs and tissues for physiological regulation and behavioral activities, such as digestion, metabolism, respiration, tissue function, sensory perception, sleep, excretion, lactation, stress, growth and development, movement, reproduction, and mood.[11][12]

Hormones affect distant cells by binding to specific receptor proteins in the target cell resulting in a change in cell function. When a hormone binds to the receptor, it results in the activation of a signal transduction pathway. This may lead to cell type-specific responses that include rapid non-genomic effects or slower genomic responses where the hormones acting through their receptors activate gene transcription resulting in increased expression of target proteins. Amino acid–based hormones (amines and peptide or protein hormones) are water-soluble and act on the surface of target cells via second messengers; steroid hormones, being lipid-soluble, move through the plasma membranes of target cells (both cytoplasmic and nuclear) to act within their nuclei.

Ћелијска сигнализација

The typical mode of cell signalling in the endocrine system is endocrine signaling, that is, using the circulatory system to reach distant target organs. However, there are also other modes, i.e., paracrine, autocrine, and neuroendocrine signaling. Purely neurocrine signaling between neurons, on the other hand, belongs completely to the nervous system.

Аутокрина сигнализација

Аутокрина сигнализација is a form of signaling in which a cell secretes a hormone or chemical messenger (called the autocrine agent) that binds to autocrine receptors on the same cell, leading to changes in the cells.

Паракрина сигнализација

Some endocrinologists and clinicians include the paracrine system as part of the endocrine system, but there is not consensus. Paracrines are slower acting, targeting cells in the same tissue or organ. An example of this is somatostatin which is released by some pancreatic cells and targets other pancreatic cells.[4]

Јуктакрине сигнализација

Јуктакрине сигнализација је тип intercellular communication that is transmitted via oligosaccharide, lipid, or protein components of a cell membrane, and may affect either the emitting cell or the immediately adjacent cells.[13]

It occurs between adjacent cells that possess broad patches of closely opposed plasma membrane linked by transmembrane channels known as connexons. The gap between the cells can usually be between only 2 and 4 nm.[14]

Клинички значај

Болест

Број година живота изгубљених због инвалидности[15][16][17] узроковане ендокриним поремећајима на 100.000 становника 2002. године.[18]
  нема података
  мање од 80
  80–160
  160–240
  240–320
  320–400
  400–480
  480–560
  560–640
  640–720
  720–800
  800–1000
  више од 1000

Болести ендокриног система су честе,[19] кад се узму у обзир обољења као што су шећерна болест,[20][21] болест штитне жлезде,[22][23] и гојазност.[24][25][25][26] Ендокрине болести су карактерисане неадекватно регулисаним ослобађањем хормона (нпр. продуктивни аденом хипофизе[27][28]), неодговарајућим одговорима на сигнализацију (хипотиреоза[29][30][31]), недостацима жлезда (дијабетес мелитус тип 1,[32][33][34] умањена еритроцитопоеза код хроничне бубрежне инсуфицијенција[35][36][37][38]), или структурна увећања на критичним местима као што је тироидна жлезда (тиреотоксична криза[39][40][41]). Хипофункција ендокриних жлезда се може јавити као резултат губитка резерви, хипосекреције, агенезе,[42] атрофије[43][44] или активне деструкције. Хиперфункција може настати као резултат хиперсекреције, губитка супресије, хиперплазије или неопластичних промена, или хиперстимулације.

Ендокринопатије се класификују као примарне, секундарне, или терцијарне. Примарне ендокрине болести инхибирају дејство жлезда које су низводно у сигналном путу. Секундарна ендокрина болест је индикативна за проблем са хипофизом. Терцијарна ендокрина болест је везана за дисфункцију хипоталамуса и хормона које он ослобађа.

Штитна жлезда, и хормони које формира су биле имплициране у сигнализацију на удаљеним ткивима, којом се она упућују да се пролиферирају, на пример, за естрогенски рецептор је показано да учествује у појединим типовима рака дојке.[45][46][47] Ендокрина, паракрина, и аутокрина сигнализација су били имплицирани у пролиферацију, што је један од неопходних корака онкогенезе.[48]

Друге честе болести које произилазе и ендокрине дисфункције су Адисонова болест,[49][50] Кушингова болест[51][52] и Грејвс-Базедовљева болест.[53][54][55] Кушингова и Адисонова болест су патологије које се јављају при дисфункцији адреналне жлезде. Дисфункција у надбубрежној жлезди може бити последица примарних или секундарних фактора и може довести до хиперкортизолизма или хипокортизолизма. Кушингова болест је карактерисана хиперсекрецијом адренокортикотропног хормона (АЦТХ) због аденома хипофизе, који ултиматно узрокује ендогени хиперкортизолизам путем стимулације надбубрежне жлезде.[56] Неки од клиничких знакова Кушингове болести су гојазност, заокругљено лице и хирсутизам.[57] Адисонова болест је ендокрина болест која произилази из хипокортизолизма изазваног инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде. Адренална инсуфицијенција је значајна, јер је у корелацији са смањеном способношћу одржавања крвног притиска и шећера у крви, дефекта који може бити фаталан.[58]

Грејвс-Базедовљева болест обухвата хиперактивност штитне жлезде која производи Т3 и Т4 хормоне.[57] Ефекти ове болести су у опсегу од прекомерног знојења, умора, топлотне нетолеранције и високог крвног притиска до отицања очију која изазива црвенило, надутост и у ретким случајевима умањен или двоструки вид.[14]

Друге животиње

Неуроендокрини систем је присутан код свих животиња са нервним системом и сви кичмењаци имају хипоталамусно-хипофизну осу.[59] All vertebrates have a thyroid, which in amphibians is also crucial for transformation of larvae into adult form.[60][61] All vertebrates have adrenal gland tissue, with mammals unique in having it organized into layers.[62] All vertebrates have some form of a renin–angiotensin axis, and all tetrapods have aldosterone as a primary mineralocorticoid.[63][64]

Додатне слике

Референце

  1. ^ Nelson, R. J. 2005. An Introduction to Behavioral Endocrinology, Fourth Edition. Sinauer Associates, Sunderland, MA.
  2. ^ „Introduction to Behavioral Endocrinology”. idea.ucr.edu. 
  3. ^ „Behavioral Endocrinology”. www-rci.rutgers.edu. 
  4. ^ а б в Marieb, Elaine (2014). Anatomy & physiology. Glenview, IL: Pearson Education, Inc. ISBN 978-0321861580. 
  5. ^ Sutherland EW (1972). „Studies on the mechanism of hormone action”. Science. 177 (4047): 401—8. Bibcode:1972Sci...177..401S. PMID 4339614. doi:10.1126/science.177.4047.401. 
  6. ^ Young B, Woodford P, O'Dowd G (2013). Wheater's Functional Histology: A Text and Colour Atlas (6th изд.). Elsevier. стр. 95. ISBN 978-0702047473. 
  7. ^ Schatzberg, Alan F. (фебруар 1988). The Hypothalamic-pituitary-adrenal axis: physiology, pathophysiology, and psychiatric implications. Raven Press. ISBN 0-88167-393-5. 
  8. ^ J.M. Koolhaas; S.M. Korte; S.F. De Boer; B.J. Van Der Vegt; C.G. Van Reenen; H. Hopster; I.C. De Jong; M.A.W. Ruis; H.J. Blokhuis (1999). „Coping styles in animals: current status in behavior and stress-physiology” (PDF). Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 23: 925—935. 
  9. ^ J E Minton (јул 1994). „Function of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and the sympathetic nervous system in models of acute stress in domestic farm animals”. J Anim. Sci. 72: 1891—1898. 
  10. ^ Sherwood, L. (1997). Human Physiology: From Cells to Systems. Wadsworth Pub Co. ISBN 978-0495391845. 
  11. ^ Neave N (2008). Hormones and behaviour: a psychological approach. Cambridge: Cambridge Univ. Press. ISBN 978-0521692014. Генерални сажетакProject Muse. 
  12. ^ „Hormones”. MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine. 
  13. ^ Gilbert, Scott F. (2000-01-01). „Juxtacrine Signaling” (на језику: енглески). 
  14. ^ а б Vander, Arthur (2008). Vander's Human Physiology: the mechanisms of body function. Boston: McGraw-Hill Higher Education. стр. 332—333. ISBN 978-0073049625. 
  15. ^ „WHO Disease and injury country estimates”. World Health Organization. 2009. Архивирано из оригинала 2009-11-11. г. Приступљено 11. 11. 2009. 
  16. ^ „Death and DALY estimates for 2004 by cause for WHO Member States: Persons, all ages” (xls). World Health Organization. 2002. Архивирано из оригинала 2011-08-25. г. Приступљено 2009-11-12. 
  17. ^ Havelaar, Arie (август 2007). „Methodological choices for calculating the disease burden and cost-of-illness of foodborne zoonoses in European countries” (PDF). Med-Vet-Net. Архивирано из оригинала (PDF) 21. 1. 2009. г. Приступљено 2008-04-05. 
  18. ^ „Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002” (xls). World Health Organization. 2002. 
  19. ^ Kasper (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. стр. 2074. ISBN 978-0-07-139140-5. 
  20. ^ Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (јануар 2009). „Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus” (PDF). American Family Physician. 79 (1): 29—36. PMID 19145963. Архивирано (PDF) из оригинала 2013-05-05. г. 
  21. ^ Brutsaert, Erika F. (фебруар 2017). „Drug Treatment of Diabetes Mellitus”. Приступљено 12. 10. 2018. 
  22. ^ „Iodine Deficiency & Nutrition”. www.thyroidfoundation.org.au. Australian Thyroid Foundation. Приступљено 11. 1. 2017. 
  23. ^ So, Michelle; MacIsaac, Richard; Grossmann, Mathis. „Hypothyroidism – Investigation and management”. www.racgp.org.au (на језику: енглески). The Royal Australian College of General Practitioners. Приступљено 11. 1. 2017. 
  24. ^ Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). „Why is the developed world obese?”. Annual Review of Public Health (Research Support). 29: 273—95. PMID 18173389. doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954. 
  25. ^ а б Oxford Handbook of Medical Sciences (2nd изд.). Oxford: OUP Oxford. 2011. стр. 180. ISBN 9780191652295. 
  26. ^ Kushner R (2007). Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology). Totowa, NJ: Humana Press. стр. 158. ISBN 978-1-59745-400-1. Приступљено 5. 4. 2009. 
  27. ^ Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT, Barr CE, Dodge WE, Vance ML, McCutcheon IE (август 2004). „The prevalence of pituitary adenomas: a systematic review”. Cancer. 101 (3): 613—9. PMID 15274075. doi:10.1002/cncr.20412. 
  28. ^ Asa SL (август 2008). „Practical pituitary pathology: what does the pathologist need to know?”. Archives of Pathology & Laboratory Medicine. 132 (8): 1231—40. PMID 18684022. 
  29. ^ „Hypothyroidism”. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. март 2013. Архивирано из оригинала 5. 3. 2016. г. Приступљено 5. 3. 2016. 
  30. ^ Preedy, Victor (2009). Comprehensive Handbook of Iodine Nutritional, Biochemical, Pathological and Therapeutic Aspects. Burlington: Elsevier. стр. 616. ISBN 9780080920863. 
  31. ^ Chakera AJ, Pearce SH, Vaidya B (2012). „Treatment for primary hypothyroidism: current approaches and future possibilities”. Drug Design, Development and Therapy (Review). 6: 1—11. PMC 3267517Слободан приступ. PMID 22291465. doi:10.2147/DDDT.S12894. 
  32. ^ „Diabetes Fact sheet N°312”. WHO. новембар 2016. Архивирано из оригинала 26. 8. 2013. г. Приступљено 29. 5. 2017. 
  33. ^ „Diagnosis of Diabetes and Prediabetes”. NIDDK. мај 2015. Архивирано из оригинала 16. 8. 2016. г. Приступљено 31. 7. 2016. 
  34. ^ „Causes of Diabetes”. NIDDK. август 2014. Архивирано из оригинала 10. 8. 2016. г. Приступљено 31. 7. 2016. 
  35. ^ „What Is Chronic Kidney Disease?”. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. јун 2017. Приступљено 19. 12. 2017. 
  36. ^ Liao, Min-Tser; Sung, Chih-Chien; Hung, Kuo-Chin; Wu, Chia-Chao; Lo, Lan; Lu, Kuo-Cheng (2012). „Insulin Resistance in Patients with Chronic Kidney Disease”. Journal of Biomedicine and Biotechnology. 2012: 1—5. PMC 3420350Слободан приступ. PMID 22919275. doi:10.1155/2012/691369. 
  37. ^ „Kidney Failure”. MedlinePlus (на језику: енглески). Приступљено 11. 11. 2017. 
  38. ^ KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes (август 2009). „KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)” (PDF). Kidney Int. 76 (Suppl 113). 
  39. ^ de Rooij, A; Vandenbroucke, JP; Smit, JW; Stokkel, MP; Dekkers, OM (2009). „Clinical outcomes after estimated versus calculated activity of radioiodine for the treatment of hyperthyroidism: systematic review and meta-analysis.”. European Journal of Endocrinology. Bioscientifica. 161 (5): 771—777. PMID 19671708. doi:10.1530/EJE-09-0286. 
  40. ^ Krohn, K; Fuhrer, D; Bayer, Y; Eszlinger, M; Brauer, V; Neumann, S; Paschke, R (2005). „Molecular pathogenesis of euthyroid and toxic multinodular goiter.”. Endocrine Reviews. 26 (4): 504—524. PMID 15615818. doi:10.1210/er.2004-0005. 
  41. ^ Reid, JR; Wheeler, SF (2005). „Hyperthyroidism: diagnosis and treatment.”. American Family Physician. 72 (4): 623—630. PMID 16127951. 
  42. ^ Rozkovcová, E.; Marková, M.; Dolejší, J. (1999). „Studies on agenesis of third molars amongst populations of different origin”. Sborník lékařský. 100 (2): 71—84. PMID 11220165. 
  43. ^ W. T. Councilman (1913). „Chapter Two”. Disease and Its Causes. New York Henry Holt and Company London Williams and Norgate The University Press, Cambridge, U.S.A. 
  44. ^ Campellone, Joseph V. (2007-05-22). „Muscle atrophy”. MedlinePlus. Архивирано из оригинала 13. 10. 2007. г. Приступљено 2007-10-02. 
  45. ^ Yager JD, Davidson NE (2006). „Estrogen carcinogenesis in breast cancer”. N Engl J Med. 354 (3): 270—82. PMID 16421368. doi:10.1056/NEJMra050776. 
  46. ^ Mazzucco A, Santoro E, DeSoto, M, Hong Lee J (фебруар 2009). „Hormone Therapy and Menopause”. National Research Center for Women & Families. 
  47. ^ Cavalieri E, Chakravarti D, Guttenplan J, Hart E, Ingle J, Jankowiak R, Muti P, Rogan E, Russo J, Santen R, Sutter T (август 2006). „Catechol estrogen quinones as initiators of breast and other human cancers: implications for biomarkers of susceptibility and cancer prevention”. Biochimica et Biophysica Acta. 1766 (1): 63—78. PMID 16675129. doi:10.1016/j.bbcan.2006.03.001. 
  48. ^ Bhowmick NA, Chytil A, Plieth D, Gorska AE, Dumont N, Shappell S, Washington MK, Neilson EG, Moses HL (2004). „TGF-beta signaling in fibroblasts modulates the oncogenic potential of adjacent epithelia”. Science. 303 (5659): 848—51. Bibcode:2004Sci...303..848B. PMID 14764882. doi:10.1126/science.1090922. 
  49. ^ „Adrenal Insufficiency and Addison's Disease”. NIDDK. мај 2014. Архивирано из оригинала 13. 3. 2016. г. Приступљено 13. 3. 2016. 
  50. ^ Adam, Andy (2014). Grainger & Allison's Diagnostic Radiology (6 изд.). Elsevier Health Sciences. стр. 1031. ISBN 9780702061288. Архивирано из оригинала 2016-03-14. г. 
  51. ^ "Whonamedit – Nikolai Mikhailovich Itsenko". "Nikolai Mikhailovich Itsenko investigated neural infections, vegetative nervous system diseases and cerebral tumors. In 1926 he was the first one who described Itsenko-Cushing's disease, six years before Cushing."
  52. ^ A.I. Gozhenko; I.P. Gurkalova; W. Zukow; Z. Kwasnik; B. Mroczkowska (2009). „Trematoda”. Pathology: Medical Student's Library. Radomska Szkola Wyžsza uk. Zubrzyckiego. стр. 280. ISBN 978-83-61047-18-6. 
  53. ^ Cury, A. N.; Meira, V. T.; Monte, O.; Marone, M.; Scalissi, N. M.; Kochi, C.; Calliari, L. E. P.; Longui, C. A. (24. 10. 2012). „Clinical experience with radioactive iodine in the treatment of childhood and adolescent Graves' disease”. Endocrine Connections. 2 (1): 32—37. doi:10.1530/EC-12-0049. 
  54. ^ „Graves' Disease”. www.niddk.nih.gov. 10. 8. 2012. Архивирано из оригинала 2. 4. 2015. г. Приступљено 2015-04-02. 
  55. ^ Menconi F, Marcocci C, Marinò M (2014). „Diagnosis and classification of Graves' disease”. Autoimmunity Reviews. 13 (4-5): 398—402. PMID 24424182. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.013. 
  56. ^ Buliman A, Tataranu LG, Paun DL, Mirica A, Dumitrache C (2016). „Cushing's disease: a multidisciplinary overview of the clinical features, diagnosis, and treatment”. Journal of Medicine & Life. 9 (1): 12—18. PMC 5152600Слободан приступ. PMID 27974908. 
  57. ^ а б Vander, Arthur (2008). Vander's Human Physiology: the mechanisms of body function. Boston: McGraw-Hill Higher Education. pp. 345–347. ISBN 007304962X.
  58. ^ Inder, Warrick J.; Meyer, Caroline; Hunt, Penny J. (2015-06-01). „Management of hypertension and heart failure in patients with Addison's disease”. Clinical Endocrinology. 82 (6): 789—792. PMID 25138826. doi:10.1111/cen.12592. 
  59. ^ Hartenstein V (септембар 2006). „The neuroendocrine system of invertebrates: a developmental and evolutionary perspective”. The Journal of Endocrinology. 190 (3): 555—70. PMID 17003257. doi:10.1677/joe.1.06964. 
  60. ^ Dickhoff, Walton W.; Darling, Douglas S. (1983). „Evolution of Thyroid Function and Its Control in Lower Vertebrates”. American Zoologist. 23 (3): 697—707. JSTOR 3882951. doi:10.1093/icb/23.3.697. 
  61. ^ Galton, Valerie Anne (1. 1. 1988). „The Role of Thyroid Hormone in Amphibian Development”. Integrative and Comparative Biology. 28 (2): 309—18. JSTOR 3883279. doi:10.1093/icb/28.2.309. 
  62. ^ Pohorecky LA, Wurtman RJ (март 1971). „Adrenocortical control of epinephrine synthesis”. Pharmacological Reviews. 23 (1): 1—35. PMID 4941407. 
  63. ^ Wilson JX (1984). „The renin–angiotensin system in nonmammalian vertebrates”. Endocrine Reviews. 5 (1): 45—61. PMID 6368215. doi:10.1210/edrv-5-1-45. 
  64. ^ Colombo L, Dalla Valle L, Fiore C, Armanini D, Belvedere P (април 2006). „Aldosterone and the conquest of land”. Journal of Endocrinological Investigation. 29 (4): 373—9. PMID 16699307. doi:10.1007/bf03344112. 

Литература

  • Ћурчић, Б: Развиће животиња, Научна књига, Београд, 1990.
  • Hale. W, G, Morgham, J, P: Школска енциклопедија биологије, Књига-комерц, Београд
  • Калезић, М: Основи морфологије кичмењака, ЗУНС, београд, 2001
  • Маричек, Магдалена, Ћурчић, Б, Радовић, И: Специјална зоологија. научна књига, Београд, 1986
  • Милин Ј. и сарадници: Ембриологија, Универзитет у Новом Саду, 1997.
  • Пантић, В:Биологија ћелије, Универзитет у Београду, Београд, 1997.
  • Пантић, В: Ембриологија, Научна књига, Београд, 1989.
  • Поповић С: Ембриологија човека, Дечје новине, Београд, 1990.
  • Трпинац, Д: Хистологија, Кућа штампе, Београд, 2001.
  • Шербан, М, Нада: Покретне и непокретне ћелије - увод у хистологију, Савремена администрација, Београд, 1995.

Спољашње везе