Dijabetes melitus tip 2

Из Википедије, слободне енциклопедије
Dijabetes melitus tip 2
Klasifikacija i spoljašnji resursi
Universal blue circle symbol for diabetes.[1]
ICD-10 E11.
ICD-9 250.00, 250.02
OMIM 125853
DiseasesDB 3661
MedlinePlus 000313
eMedicine article/117853
MeSH D003924

Šećerna bolest tipa 2, ranije od insulina nezavisni dijabetes (IND) ili adultni dijabetes, je poremećaj metabolizma koji karakteriše povišeni nivo glukoze u krviu kontekstu insulinske rezistencije i relativnog deficita insulina.[2] Ovo je suprotno od šećerne bolesti tipa 1, kod koje postoji apsolutni deficit insulina zbog razaranja ćelija ostrvaca u pankreasu.[3] Klasični simptomi su pojačana žeđ, učestalo mokrenje, i stalna glad. Dijabetes tipa 2 čini oko 90% slučajeva dijabetesa dok su drugih 10% prvenstveno šećerna bolest tipa 1 i gestacijski dijabetes. Gojaznost se smatra prvenstvenim uzročnikom dijabetesa tipa 2 kod ljudi koji su genetski predisponirani za ovu bolest.

Dijabetes tipa 2 se u početku leči povećanjem vežbanjem i promenom ishrane. Ako se nivo glukoze u krvi ne smanji dovoljno ovim merama, mogu biti potrebni lekovi kao što su metformin ili insulin. Od onih na insulinu obično se zahteva da redovno proveravaju nivo šećera u krvi.

Stopa dijabetesa se značajno povećala u poslednjih 50 godina uporedo sa gojaznošću. Po podacima iz 2010. ima približno 285 miliona ljudi sa bolešću u poređenju sa oko 30 miliona u 1985. Povišeni šećer u krvi može prouzrokovati dugoročne komplikacije kao što su oboljenje srca, moždani udar, dijabetesna retinopatija koja ugrožava vid, otkazivanje rada bubrega što može zahtevati dijalizu, i loša cirkulacija u udovima što dovodi do amputacije. Akutna komplikacija ketoacidoza, odlika dijabetesa tipa 1, je retka.[4] Međutim, može doći do neketonske hiperosmolarne kome.

Znaci i simptomi[уреди]

Pregled najznačajnijih simptoma dijabetesa.

Klasični simptomi dijabetesa su poliurija (učestalo mokrenje), polidipsija (pojačana žeđ), polifagija (pojačana glad), i gubitak težine.[5] Drugi simptomi koji su često prisutni u dijagnozi uključuju: istoriju zamagljenog vida, svrab, perifernu neuropatiju, ponavljajući vaginalne infekcije, i umor. Mnogi ljudi međutim nemaju simptome tokom prvih nekoliko godina i postavlja im se dijagnoza prilikom rutinskog ispitivanja. Ljudi sa šećernom bolešću tipa 2 mogu retko pasti u neketonsku hiperosmolarnu komu (stanje veoma povišenog nivoa šećera u krvi povezano sa smanjenim nivoom svesti i niskim krvnim pritiskom).[3]

Komplikacije[уреди]

Pogledajte članak Komplikacije dijabetes melitusa.

Dijabetes tipa 2  je obično hronična bolest, povezana sa kraćim životnim vekom za deset godina.[6] To je delimično prouzrokovano komplikacijama koje su vezane za njega uključujući: dva do četiri puta veći rizik za kardiovaskularno oboljenje, uključujući ishemičnu bolest srca i moždani udar, dvadestostruko povećanje nivoa amputacija donjih udova, i povećana stopa hospitalizacije.[6] U razvijenom svetu, i sve više drugde, dijabetes tipa 2 je najveći uzrok netraumatskog slepila i otkazivanja rada bubrega.[7] Takođe je povezan i sa povećanim rizikom za kognitivnu disfunkciju i demenciju kroz patološke procese kao što su Alchajmerova bolest i vaskularna demencija.[8] U druge komplikacije se ubrajaju: akantoza, seksualna disfunkcija, i česte infekcije.[5]

Uzrok[уреди]

Razvoj dijabetesa tipa 2 je prouzrokovan kombinacijom načina života i genetskih faktora.[7][9] Dok su neki od njih pod ličnom kontrolom kao ishrana i gojaznost, drugi kao što su starenje, ženski pol i genetika nisu.[6] Nedostatak sna je povezan sa dijabetesom tipa 2.[10] Veruje se da ima dejstvo na metabolizam.[10] Uhranjenost majke tokom fetalnog razvoja može igrati ulogu u jednom predloženom mehanizmu metilaciji DNK.[11]

Način života[уреди]

Poznato je da je niz faktora u načinu života važan za razvoj dijabetesa tipa 2 uključujući: gojaznost (definisana indeksom telesne mase koji je veći od trideset), nedostatak fizičke aktivnosti, loša ishrana, stres, i urbanizacija.[6] Višak telesne masnoće je povezan sa 30% slučajeva kod onih koji su kineskog ili japanskog porekla, 60-80% slučajeva onih koji su evropskog i afričkog porekla, i 100% Pima Indijanaca i pacifičkih ostrvljana.[3] Oni koji nisu gojazni često imaju visok odnos struk-kukovi.[3]

Faktori u ishrani takođe utiču na rizik za razvoj dijabetesa tipa 2. Potrošnja pića zaslađenih šećerom je povezana sa većim rizikom.[12][13] Vrsta masnoće u ishrani je takođe važna, pri čemu zasićene masnoće i trans masne kiseline povećavaju rizik, a polinezasićena i mononezasićena masnoća smanjuju rizik.[9] Moguće je da velika količina belog pirinča u ishrani igra ulogu u povećanju rizika.[14] Veruje se da je 7% slučajeva prouzrokovano nedostatkom vežbanja.[15]

Genetika[уреди]

Pogledajte članak Genetički uzroci dijabetes melitusa tip 2.

Većina slučajeva dijabetesa uključuje mnogo gena pri čemu svaki po malo doprinosi da se poveća verovatnoća za dobijanje dijabetesa tipa 2.[6] Ako jedan identični blizanac ima dijabetes šansa da drugi razvije dijabetes tokom života je veća od 90% dok je stopa kod neidentične braće i sestara 25-50%.[3] Po podacima iz 2011, pronađeno je više od 36 gena koji doprinose riziku za dijabetes tipa 2.[16] Ipak, svi ti geni zajedno objašnjavaju samo 10% ukupne nasledne komponente bolesti. Na primer, alel TCF7L2 povećava rizik za razvoj dijabetesa 1,5 puta i najveći je rizik od zajedničkih genetskih varijanti. Većina gena koji su povezani sa dijabetesom uključeni su u funkciju beta ćelija.[3]

Postoji niz retkih slučajeva dijabetesa koji nastaju zbog abnormalnosti u jednom genu (što je poznato kao monogenski oblici dijabetesa ili „drugi posebni tipovi dijabetesa“).[3][6] U njih se, između ostalih, ubrajaju adultni tip dijabetesa kod mladih osoba (MODY), Donohjuov sindrom, i Rabson-Mendenhalov sindrom.[6] Adultni tip dijabetesa kod mladih osoba čini 1–5 % svih slučajeva dijabetesa kod mladih.[17]

Zdravstveno stanje[уреди]

Postoji niz lekova i drugih zdravstvenih problema koji mogu dovesti do predispozicije za dijabetes.[18] U neke od lekova se ubrajaju: glukokortikoidi, tiazidi, beta blokatori, atipični antipsihotici,[19] i statini.[20] Oni koji su prethodno imali gestacijski dijabetes imaju veći rizik da razviju dijabetes tipa 2.[5] U druge srodne zdravstvene probleme se ubrajaju: akromegalija, Kušingov sindrom, hipertireoza, feohromocitom, i neki oblici raka, kao što su glukagonomi.[18] Deficit testosterona je takođe povezan sa dijabetesom tipa 2.[21][22]

Patopsihologija[уреди]

Dijabetes tipa 2 je prouzrokovan nedovoljnom proizvodnjom insulina iz beta ćelija u ambijentu insulinske rezistencije.[3] Insulinska rezistencija, nesposobnost ćelije da reaguje adekvatno na normalne nivoe insulina, dešava se prvenstveno u mišićima, jetri i masnom tkivu.[23] U jetri, insulin obično potiskuje oslobađanje glukoze. Međutim u ambijentu insulinske rezistencije, jetra neprikladno oslobađa glukozu u krv.[6] Srazmera insulinske rezistencije u odnosu na disfunkciju beta ćelija razlikuje se među pojedincima pri čemu neki prvenstveno imaju insulinsku rezistenciju i samo manji nedostatak u lučenju insulina a drugi blagu insulinsku rezistenciju i prvenstveni nedostatak lučenja insulina.[3]

U druge potencijalno važne mehanizme vezane za dijabetes tipa 2 i insulinsku rezistenciju se ubrajaju: povećano razlaganje lipida unutar masnih ćelija, rezistencija i nedostatak inkretina, povišen nivo glukagona u krvi, povećana bubrežna retencija soli i vode, i neprikladna regulacija metabolizma od strane centralnog nervnog sistema.[6] Međutim dijabetes se ne razvija kod svih ljudi sa insulinskom rezistencijom, budući da je za to potrebno i narušeno lučenje insulina koji proizvode beta ćelija u pankreasu.[3]

Dijagnoza[уреди]

Dijagnostički kriteriji dijabetesa[24][25]  edit
Stanje 2 sata glukoza glukoza pošćenja HbA1c
mmol/l(mg/dl) mmol/l(mg/dl) %
Normalno <7.8 (<140) <6.1 (<110) <6.0
Pre-dijabetes <7.8 (<140) ≥ 6.1(≥110) & <7.0(<126) 6.0–6.4
Poremećena glukozna tolerancija ≥7.8 (≥140) <7.0 (<126) 6.0–6.4
Šećerna bolest ≥11.1 (≥200) ≥7.0 (≥126) ≥6.5

Definicija dijabetesa (tip 1 i tip 2) koju je dala Svetska zdravstvena organizacija odnosi se na izmerenu povišenu vrednost nivoa glukoze zajedno sa simptomima, ili drugim rečima, povišene vrednosti u bilo kom od dva slučaja:[26]

  • glukoza u plazmi nakon gladovanja (natašte) ≥ 7.0 mmol/l (126 mg/dl)
ili

Slučajan nalaz šećera u krvi veći od 11.1 mmol/l (200 mg/dl) u kombinaciji sa tipičnim simptomima[5] ili glikozilisani hemoglobin (HbA1c) veći od 6,5 %, predstavlja drugi način dijagnostifikovanja dijabetesa.[6] Godine 2009. Međunarodni ekspertski komitet, koji je obuhvatao predstavnike Američke asocijacije za dijabetes (ADA), Međunarodne dijabetološke federacije (IDF) i Evropske asocijacije za proučavanje dijabetesa (EASD), preporučio je da se za dijagnostifikovanje dijabetesa kao prag koristi vrednost HbA1c ≥6.5%. Ovu preporuku je usvojila Američka asocijacija za dijabetes 2010. godine.[27] Pozitivne testove bi trebalo ponoviti, osim ako su kod osobe prisutni tipični simptomi i vrednost nivoa šećera u krvi >11.1 mmol/l (>200 mg/dl).[28]

Dijagnostički prag za dijabetes zasniva se na odnosu između rezultata testa na toleranciju glukoze, testa glukoze nakon gladovanja ili HbA1c, kao i komplikacija kao što je retinalni problemi.[6] Test natašte ili test slučajnog nalaza šećera u krvi imaju prednost u odnosu na test tolerancije na glukozu pošto su ljudima mnogo pogodniji.[6] Prednost testa HbA1c je u tome što za njegovo izvođenje nije potrebno gladovanje, a rezultati su mnogo stabilniji, ali je njegov nedostatak u tome što je mnogo skuplji od merenja glukoze u krvi.[29] Procenjeno je da 20% ljudi sa dijabetesom u Sjedinjenim Državama nije svesno da ima ovu bolest.[6]

Za šećernu bolest (lat. diabetes mellitus) tipa 2 karakterističan je visok nivo glukoze u krvi u kontekstu insulinske rezistencije i relativnog nedostatka insulina.[2] Ovo je u suprotnosti sa šećernom bolešću tipa 1 kod koje postoji apsolutni nedostatak insulina kao posledica destrukcije ćelije ostrvca u pankreasu, kao i sa gestacionom šećernom bolešću kod koje visok nivo šećera u krvi nastaje tokom trudnoće.[3] Dijabetes tipa 1 i tipa 2 se mogu jasno razlikovati na osnovu postojećeg stanja.[28] Kada je dijagnoza pod sumnjom, za potvrdu dijabetesa tipa 1 mogao bi biti od koristi test na antitela, a za potvrdu dijabetesa tipa 2 koristi se test C-peptida.[30]

Skrining[уреди]

Ni jedna od značajnih organizacija ne preporučuje neki univerzalni skrining dijabetesa, s obzirom na to da nema dokaza da bi takav program doveo do poboljšanja rezultata.[31] Radna grupa za preventivne usluge u Sjedinjenim Državama preporučuje skrining kod odraslih osoba bez simptoma čiji je krvni pritisak viši od 135/80 mmHg.[32] Kod onih sa nižim krvnim pritiskom nema dovoljno dokaza da bi se dala preporuka za ili protiv skrininga.[32] Svetska zdravstvena organizacija preporučuje testiranje samo onima koji su u grupama visokog rizika.[31] U Sjedinjenim Državama u visokorizične grupe spadaju: osobe starije od 45 godina, oni koji imaju rođaka prvog stepena sa dijabetesom, neke etničke grupe, uključujući Hispano, Afro-Amerikance i američke starosedeoce, oni koji imaju istoriju gestacionog dijabetesa, sindrom policističnih jajnika, prekomernu težinu, kao i stanja povezana sa metaboličkim sindromom.[5]

Prevencija[уреди]

Pogledajte članak Prevencija diabetes melitusa tip 2.

Nastanak dijabetesa tipa 2 se može odložiti ili sprečiti putem pravilne ishrane i redovnog vežbanja.[33][34] Primena intenzivnih mera u načinu života može smanjiti rizik za više od pola.[7] Do koristi od vežbanja dolazi bez obzira na početnu težinu osobe ili naknadni gubitak težine.[35] Međutim, podaci su ograničeni u pogledu koristi od promena u načinu ishrane samo po sebi,[36] pri čemu postoje neki dokazi kod ishrane bogate zelenim lisnatim povrćem, [37] kao i kod ograničenog unosa napitaka sa šećerom.[12] Kod onih sa poremećenom tolerancijom glukoze, način ishrane i vežbanje, pojedinačno ili u kombinaciji sa metforminom ili akarbozom, mogu smanjiti rizik od daljeg razvoja dijabetesa.[7][38] Intervencije u pogledu načina života su mnogo delotvornije od uzimanja metformina.[7]

Nadzor[уреди]

Pogledajte članak Nadzor dijabetesa.

Nadzor dijabetesa tipa 2 usmeren je ka intervencijama u pogledu načina života, smanjivanju ostalih kardiovaskularnih faktora rizika i održavanju nivoa glukoze u krvi u okviru normalnog opsega.[7] Britanska [Nacionalna zdravstvena služba]] je 2008. godine preporučila samokontrolu glukoze u krvi novodijagnostifikovanim osobama sa dijabetesom tipa 2,[39] ma koliko da je korist od samokontrole kod onih koji ne uzimaju više doza insulina pod znakom pitanja.[7][40] Nadzor ostalih kardiovaskularnih faktora rizika, kao što su hipertenzija, visok holesterol i mikroalbuminurija, povećavaju životni vek osobe. [7] Intenzivne mere kontrole krvnog pritiska (niži od 130/80 mmHg) nasuprot standardnim merama (niži od 140-160/85-100 mmHg) rezultuju blagim padom rizika od moždanog udara, ali su bez uticaja na ukupni rizik od smrti.[41]

Čini se da intenzivne mere smanjivanja šećera u krvi (HbA1c<6%) nasuprot standardnom načinu (HbA1c od 7-7.9%), ne utiču na promenu mortaliteta.[42][43] Cilj lečenja je da se postigne vrednost HbA1c manja od 7% ili glukoza natašte niža od 6.7 mmol/l (120 mg/dl), međutim, ovi ciljevi se mogu promeniti nakon profesionalnih kliničkih konsultacija, uzimajući u obzir posebne rizike od hipoglikemije i životnog veka.[5] Preporučuje se da sve osobe sa dijabetesom tipa 2 idu na redovne oftalmološke preglede.[3]

Način života[уреди]

Pravilna ishrana i fizička aktivnost osnovni su za bolesnike koji pate od dijabetesa,[5] pri čemu se dobijaju sve bolji rezultati što su fizičke vežbe zastupljenije.[44] Aerobik smanjuje HbA1C i poboljšava osetljivost na insulin.[44] Trening izdržljivosti je takođe koristan, a kombinacija ove dve vrste vežbanja još je efikasnija.[44] Dijabetski način ishrane koji je usmeren na gubitak kilograma, vrlo je važan.[45] Iako postoje razna mišljenja koja je dijeta najbolja da bi se to postiglo,[45] dokazano je da dijeta sa niskim glikemijskim ideksom poboljšava održavanje nivoa šećera u krvi.[46] Pravilno ponašanje i obaveštenost mogu da pomognu ljudima sa dijabetesom tipa 2 da drže pod kontrolom nivo šećera u krvi čak i po šest meseci.[47] Ako promene u načinu životu kod ljudi kod kojih je otkriven blagi oblik dijbetesa, ne dovedu do poboljšanja šećera u krvi u roku od šest nedelja, trebalo bi razmotriti primenu lekova.[5]

Lekovi[уреди]

Tablete metformin 500 mg

Postoji nekoliko vrsta antidijabetskih lekova. Metformin se obično preporučuje kao osnovni lek budući da postoje dokazi da smanjuje smrtnost.[7] Mogu da se koriste i oralni lekovi druge vrste ukoliko metformin nije dovoljan.[48] U druge vrste lekova spadaju: sulfonilureje, nesulfonilurejski stimulansi lučenja insulina, inhibitori alfa-glukozidaze, tiazolidinedioni, glukagonu sličan peptid 1 i inhibitori dipeptil peptidaze 4.[7][49] Metformin ne treba da koriste osobe sa ozbiljnim poremećajima bubrega ili jetre.[5] Injekcije insulina mogu da se pridodaju oralnoj terapiji ili da se koriste samostalno.[7]

Većini ljudi u početku nije potreban insulin.[3] Kad se počne s njegovom upotrebom, obično se noću uzima dugodelujući insulin i nastavlja se sa uzimanjem oralnih lekova.[5][7] Tada se povećavaju doze da bi imale efekta (nivoi šećera u krvi su dobro kontrolisani).[7] Ukoliko je noćni insulin nedovoljan, bolja kontrola se može postići uzimanjem insulina dvaputa dnevno.[5] Dugodelujući insulini, glargin i detemir, nisu mnogo bolji od neutralnog protamina Hagedorn (NPH) insulin, ali su za njihovo pravljenje troškovi značajno veći, tako da od 2010. nisu isplativi.[50] U lečenju trudnica koristi se insulin.[5]

Hirurgija[уреди]

Gubljenje kilograma hirurškim putem kod izrazito gojaznih osoba, predstavlja efikasnu meru u lečenju dijabetesa.[51] Mnoge osobe su u stanju da održavaju normalan nivo šećera u krvi sa vrlo malo lekova ili bez upotrebe lekova nakon hirurškog zahvata[52] i smanjena je smrtnost na duže staze.[53] Ipak, tu je prisutan određen smrtni rizik koji je manji od 1% usled hirurškog zahvata.[54] Još uvek nisu jasno određene granice indeksa telesne težine koje bi služile kao odrednice kada je hirurški zahvat poželjan.[53] Svakako se savetuje razmatranje ove opcije kod osoba koje ne mogu da održe pod kontrolom telesnu težinu i šećer u krvi.[55]

Epidemiologija[уреди]

Učestalost pojave dijabetesa širom sveta 2000. godine (na 1.000 stanovnika). Svetski prosek je bio 2,8%.
  bez podataka
  ≤ 7,5
  7,5–15
  15–22,5
  22,5–30
  30–37,5
  37,5–45
  45–52,5
  52,5–60
  60–67,5
  67,5–75
  75–82,5
  ≥ 82,5

Na globalnom nivou, procenjuje se da je 2010. godine bilo 285 miliona ljudi obolelo od dijabetesa tipa 2, koji predstavlja oko 90% svih slučajeva dijabetesa.[6]To iznosi oko 6% svetske populacije odraslih ljudi.[56] Dijabetes je uobičajen i u razvijeni svet kao i u svetu u razvoju.[6] Međutim, nije uobičajena pojava u nerazvijenom svetu.[3]

Čini se da su žene u većem riziku, kao i pripadnici određenih etničkih grupa,[6][57] kao što su Južnoazijci, stanovnici Pacifičkih ostrva, Latini i autohtoni Amerikanci.[5] Moguće je da se ova pojava može objasniti povećanom osetljivošću na zapadni stil života kod određenih etničkih grupa.[58] Iako se oduvek smatrao bolešću odraslih, dijabetes tipa 2 se sve više dijagnostikuje kod dece paralelno sa porastom procenta gojaznosti.[6] Dijabetes tipa 2 se sada jednako često dijagnostikuje kao i dijabetes tipa 1 kod tinejdžera u Sjedinjenim Američkim Državama.[3]

Godine 1985. procenjivalo se da postoji 30 miliona ljudi obolelih od dijabetesa, da bi 1995. ta cifra porasla na 135 miliona, a 2005. na 217 miliona.[59] Ovo povećanje broja obolelih se pre svega pripisuje povećanju starosne granice na globalnom nivou, smanjenju fizičkih aktivnosti i povećanju procenta gojaznih osoba.[59] Pet zemalja u kojima je zabeležen najveći broj ljudi sa dijabetesom 2000. godine, jesu: Indija, koja je imala 31,7 miliona obolelih; Kina, 20,8 miliona; Sjedinjene Američke Države, 17,7 miliona; Indonezija, 8,4 miliona; i Japan, 6,8 miliona.[60] Svetska zdravstvena organizacija je proglasila dijabetes globalnom epidemijom.[61]

Istorija[уреди]

Pogledajte članak Istorija dijabetesa.

Dijabetes je jedna od prvih bolesti koja je opisana[62] u egipatskom rukopisu iz c. 1500. godine p.n.e., gde se pominje kao „preterano izbacivanje urina“.[63] Veruje se da su prvi opisani slučajevi bili slučajevi dijabetesa tipa 1.[63] Indijski lekari su otprilike u isto vreme identifikovali bolest i klasifikovali je kao „madhumeha“ ili „medni urin“ nakon što su primetili da urin privlači mrave.[63] Termin „dijabetes“ ili „prolazak“ prvi put se pojavljuje 230 . godine p.n.e. i upotrebio ga je Grk Apolonije iz Memfisa.[63] Bolest se retko javljala tokom vremena vladavine Rimskog carstva, Galen je zabeležio da je video samo dva slučaja tokom cele svoje karijere.[63]

Dijabetes tipa 1 i tipa 2 su prvi put posmatrani kao odvojene bolesti zahvaljujući indijskim lekarima Sušruti i Karaki u periodu 400-500 . god. n.e, gde su tip 1 povezivali sa omladinom, a tip 2 sa viškom kilograma.[63] Termin „melitus“ ili „medni“ dodao je Britanac DŽon Rol krajem 18. veka, kako bi napravio razliku između ovog stanja i insipidnog dijabetesa koji se takođe povezuje sa čestim mokrenjem.[63]Efikasno lečenje je otkriveno tek na početku 20. veka kad su Kanađani Frederik Banting i Čarls Best otkrili insulin 1921. i 1922. godine.[63] Nakon toga je usledio razvoj dugodelujućeg NPH insulina 1940-ih godina.[63]

Reference[уреди]

  1. „Diabetes Blue Circle Symbol”. International Diabetes Federation. 17. 3. 2006.. 
  2. 2,0 2,1 Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. ; Robbins, Stanley L. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (7th ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders. pp. 1194-1195. ISBN 0-7216-0187-1. 
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 Shoback, edited by David G. Gardner, Dolores (2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. Chapter 17. ISBN 0-07-162243-8. 
  4. Fasanmade, OA; Odeniyi, IA, Ogbera, AO (2008 Jun). „Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management”. African journal of medicine and medical sciences 37 (2): 99-105. PMID 18939392. 
  5. 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 5,12 Vijan, S (2. 3. 2010.). „Type 2 diabetes”. Annals of internal medicine 152 (5): ITC31–15; quiz ITC316. DOI:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  6. 6,00 6,01 6,02 6,03 6,04 6,05 6,06 6,07 6,08 6,09 6,10 6,11 6,12 6,13 6,14 6,15 6,16 Williams textbook of endocrinology. (12th ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. pp. 1371-1435. ISBN 978-1-4377-0324-5. 
  7. 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 7,10 7,11 7,12 Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (January 2009). „Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus”. Am Fam Physician 79 (1): 29-36. PMID 19145963. 
  8. Pasquier, F (2010 Oct). „Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?”. Diabetes & metabolism 36 Suppl 3: S100–5. DOI:10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730. 
  9. 9,0 9,1 Risérus U, Walter Willett, Hu FB (January 2009). „Dietary fats and prevention of type 2 diabetes”. Progress in Lipid Research 48 (1): 44-51. DOI:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMC 2654180. PMID 19032965. 
  10. 10,0 10,1 Touma, C; Pannain, S (2011 Aug). „Does lack of sleep cause diabetes?”. Cleveland Clinic journal of medicine 78 (8): 549-58. DOI:10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927. 
  11. Christian, P; Stewart, CP (2010 Mar). „Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease”. The Journal of nutrition 140 (3): 437-45. DOI:10.3945/jn.109.116327. PMID 20071652. 
  12. 12,0 12,1 Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Hu, FB (23. 3. 2010.). „Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk”. Circulation 121 (11): 1356-64. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMC 2862465. PMID 20308626. 
  13. Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Willett, WC, Hu, FB (2010 Nov). „Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis”. Diabetes Care 33 (11): 2477-83. DOI:10.2337/dc10-1079. PMC 2963518. PMID 20693348. 
  14. Hu, EA; Pan, A, Malik, V, Sun, Q. (15. 3. 2012.). „White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review”. BMJ (Clinical research ed.) 344: e1454. DOI:10.1136/bmj.e1454. PMC 3307808. PMID 22422870. 
  15. Lee, I-Min; Shiroma, Eric J; Lobelo, Felipe; Puska, Pekka; Blair, Steven N; Katzmarzyk, Peter T. (1. 7. 2012.). „Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy”. The Lancet. DOI:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. 
  16. Herder, C; Roden, M. (2011 Jun). „Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance”. European journal of clinical investigation 41 (6): 679-92. DOI:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561. 
  17. „Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young”. National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC) (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH). Приступљено 4. 8. 2008.. 
  18. 18,0 18,1 Bethel 2008, стране 462
  19. Izzedine, H; Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry, E, Barrou, B, Deray, G. (2005 Nov). „Drug-induced diabetes mellitus”. Expert opinion on drug safety 4 (6): 1097-109. DOI:10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. 
  20. Sampson, UK; Linton, MF, Fazio, S. (2011 Jul). „Are statins diabetogenic?”. Current opinion in cardiology 26 (4): 342-7. DOI:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMC 3341610. PMID 21499090. 
  21. Saad F, Gooren L. (March 2009). „The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review”. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 114 (1–2): 40-3. DOI:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID 19444934. 
  22. Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). „Low testosterone and the association with type 2 diabetes”. The Diabetes Educator 34 (5): 799-806. DOI:10.1177/0145721708323100. PMID 18832284. 
  23. Diabetes mellitus a guide to patient care.. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. pp. 15-. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  24. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation. Geneva: World Health Organization. 2006. p. 21. ISBN 978-92-4-159493-6. 
  25. Vijan, S (March 2010). „Type 2 diabetes”. Annals of Internal Medicine 152 (5): ITC31-15. DOI:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  26. World Health Organization. „Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. Приступљено 29. 5. 2007.. 
  27. American Diabetes, Association (January 2010). „Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. Diabetes Care 33 Suppl 1 (Supplement_1): S62–9. DOI:10.2337/dc10-S062. PMC 2797383. PMID 20042775. 
  28. 28,0 28,1 International Expert, Committee (2009 Jul). „International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes”. Diabetes Care 32 (7): 1327-34. DOI:10.2337/dc09-9033. PMC 2699715. PMID 19502545. 
  29. American Diabetes, Association (January 2012). „Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. Diabetes Care 35 Suppl 1: S64–71. DOI:10.2337/dc12-s064. PMID 22187472. 
  30. Diabetes mellitus a guide to patient care.. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. pp. 201-. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  31. 31,0 31,1 Valdez R (2009). „Detecting Undiagnosed Type 2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and Screening Tool”. J Diabetes Sci Technol 3 (4): 722-6. PMC 2769984. PMID 20144319. 
  32. 32,0 32,1 „Screening: Type 2 Diabetes Mellitus in Adults”. U.S. Preventive Services Task Force. 2008. 
  33. Raina Elley C, Kenealy T (December 2008). „Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance”. Evid Based Med 13 (6): 173. DOI:10.1136/ebm.13.6.173. PMID 19043031. 
  34. Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, Roqué I Figuls M, Richter B, Mauricio D (2008). Mauricio, Didac. ed. „Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus”. Cochrane Database Syst Rev (3): CD003054. DOI:10.1002/14651858.CD003054.pub3. PMID 18646086. 
  35. O'Gorman, DJ; Krook, A. (2011 Sep). „Exercise and the treatment of diabetes and obesity”. The Medical clinics of North America 95 (5): 953-69. DOI:10.1016/j.mcna.2011.06.007. PMID 21855702. 
  36. Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H (2008). Nield, Lucie. ed. „Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults”. Cochrane Database Syst Rev (3): CD005102. DOI:10.1002/14651858.CD005102.pub2. PMID 18646120. 
  37. Carter, P; Gray, LJ, Troughton, J, Khunti, K, Davies, MJ (18. 8. 2010.). „Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis”. BMJ (Clinical research ed.) 341: c4229. DOI:10.1136/bmj.c4229. PMC 2924474. PMID 20724400. 
  38. Santaguida PL, Balion C, Hunt D, et al. (August 2005). „Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose” (PDF). Evid Rep Technol Assess (Summ) (128): 1-11. PMID 16194123. 
  39. „Clinical Guideline:The management of type 2 diabetes (update)”. 
  40. Farmer, AJ; Perera, R, Ward, A, Heneghan, C, Oke, J, Barnett, AH, Davidson, MB, Guerci, B, Coates, V, Schwedes, U, O'Malley, S. (2012 Feb 27). „Meta-analysis of individual patient data in randomised trials of self monitoring of blood glucose in people with non-insulin treated type 2 diabetes.”. BMJ (Clinical research ed.) 344: e486. PMID 22371867. 
  41. McBrien, K; Rabi, DM; Campbell, N; Barnieh, L; Clement, F; Hemmelgarn, BR; Tonelli, M; Leiter, LA; Klarenbach, SW; Manns, BJ (2012 Aug 6). „Intensive and Standard Blood Pressure Targets in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysis.”. Archives of internal medicine: 1-8. PMID 22868819. 
  42. Boussageon, R; Bejan-Angoulvant, T, Saadatian-Elahi, M, Lafont, S, Bergeonneau, C, Kassaï, B, Erpeldinger, S, Wright, JM, Gueyffier, F, Cornu, C. (26. 7. 2011.). „Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials”. BMJ (Clinical research ed.) 343: d4169. DOI:10.1136/bmj.d4169. PMC 3144314. PMID 21791495. 
  43. Webster, MW (2011 Jul). „Clinical practice and implications of recent diabetes trials”. Current opinion in cardiology 26 (4): 288-93. DOI:10.1097/HCO.0b013e328347b139. PMID 21577100. 
  44. 44,0 44,1 44,2 Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S (March 2010). „Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence”. ActaDiabetol 47 (1): 15-22. DOI:10.1007/s00592-009-0126-3. PMID 19495557. 
  45. 45,0 45,1 Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (June 2009). „Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus”. Mt. Sinai J. Med. 76 (3): 257-68. DOI:10.1002/msj.20118. PMID 19421969. 
  46. Thomas D, Elliott EJ (2009). Thomas, Diana. ed. „Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus”. Cochrane Database Syst Rev (1): CD006296. DOI:10.1002/14651858.CD006296.pub2. PMID 19160276. 
  47. Hawthorne, K.; Robles, Y.; Cannings-John, R.; Edwards, A. G. K.; Robles, Yolanda (2008). Robles, Yolanda. ed. „Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups”. Cochrane Database Syst Rev (3): CD006424. DOI:10.1002/14651858.CD006424.pub2. PMID 18646153. CD006424. 
  48. Qaseem, A; Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M, Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians (7. 2. 2012.). „Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians”. Annals of internal medicine 156 (3): 218-31. DOI:10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011. PMID 22312141. 
  49. American Diabetes, Association (January 2012). „Standards of medical care in diabetes--2012”. Diabetes Care 35 Suppl 1: S11–63. DOI:10.2337/dc12-s011. PMID 22187469. 
  50. Waugh, N; Cummins, E, Royle, P, Clar, C, Marien, M, Richter, B, Philip, S. (2010 Jul). „Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation”. Health technology assessment (Winchester, England) 14 (36): 1-248. DOI:10.3310/hta14360. PMID 20646668. 
  51. Picot, J; Jones, J, Colquitt, JL, Gospodarevskaya, E, Loveman, E, Baxter, L, Clegg, AJ (2009 Sep). „The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation”. Health technology assessment (Winchester, England) 13 (41): 1-190, 215–357, iii–iv. DOI:10.3310/hta13410. PMID 19726018. 
  52. Frachetti, KJ; Goldfine, AB (2009 Apr). „Bariatric surgery for diabetes management”. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity 16 (2): 119-24. DOI:10.1097/MED.0b013e32832912e7. PMID 19276974. 
  53. 53,0 53,1 Schulman first=AP; del Genio, F, Sinha, N, Rubino, F. (2009 Sep-Oct). „"Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus”. Endocrine practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists 15 (6): 624-31. DOI:10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245. 
  54. Colucci, RA (2011 Jan). „Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option”. Postgraduate Medicine 123 (1): 24-33. DOI:10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081. 
  55. Dixon, JB; le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P. (2012 Jun 16). „Bariatric surgery for type 2 diabetes.”. Lancet 379 (9833): 2300-11. PMID 22683132. 
  56. Meetoo, D; McGovern, P, Safadi, R. (2007 Sep 13-27). „An epidemiological overview of diabetes across the world”. British journal of nursing (Mark Allen Publishing) 16 (16): 1002-7. PMID 18026039. 
  57. Abate N, Chandalia M (2001). „Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians”. J. Diabetes Complicat. 15 (6): 320-7. DOI:10.1016/S1056-8727(01)00161-1. PMID 11711326. 
  58. Carulli, L; Rondinella, S, Lombardini, S, Canedi, I, Loria, P, Carulli, N. (2005 Nov). „Review article: diabetes, genetics and ethnicity”. Alimentary pharmacology &therapeutics 22 Suppl 2: 16-9. DOI:10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x. PMID 16225465. 
  59. 59,0 59,1 Smyth, S; Heron, A. (2006 Jan). „Diabetes and obesity: the twin epidemics”. Nature Medicine 12 (1): 75-80. DOI:10.1038/nm0106-75. PMID 16397575. 
  60. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (May 2004). „Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030”. Diabetes Care 27 (5): 1047-53. DOI:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519. 
  61. „Diabetes Fact sheet N°312”. World Health Organization. Aug 2011. Приступљено 9. 1. 2012.. 
  62. Ripoll (2005), стр. 25.
  63. 63,0 63,1 63,2 63,3 63,4 63,5 63,6 63,7 63,8 Poretsky 2009, стране 3

Literatura[уреди]

Vidi još[уреди]

Spoljašnje veze[уреди]

Sa drugih Vikimedijinih projekata:

Star of life.svg     Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).