Неурон

С Википедије, слободне енциклопедије

Нервне ћелије (неурони) имају улогу проводника (кондуктора) надражаја од рецептора до ЦНС-а, од ЦНС-а до одговарајућих ћелија и органа (ефектори) који ће одреаговати на надражај, и улогу преноса и складиштења информација у нервном систему. То су високодиференциране ћелије које немају способност дељења (изузетак су мирисни неурони који се код човека обнављају свака два месеца).

Морфологија неурона[уреди | уреди извор]

Шема грађе мултиполарног неурона и синапси

Неурони се састоје од:

  • тела (soma) или перикариона (од гр. peri = око; karyon = једро) са кога полазе
  • две врсте наставака :
    • дендрити (од гр. dendron = дрво) и
    • аксон (од гр. axon = осовина) или неурит, нервно влакно.

Дендрити су кратки, разгранати наставци који надражај доводе до тела неурона. Број дендрита може бити мањи или већи или могу и потпуно да одсуствују. Они се даље могу гранати и на огранцима се уочавају бојни дендритски трнићи.

Аксон (грч. axon=осовина) или неурит (нервно влакно) је непаран наставак који се само на крају грана. Аксон надражај одводи од тела неурона ка следећем неурону.

Са свим деловима нервне ћелије, дакле телом, дендритима и аксоном успостављају везу многобројни како неурони тако и наставци глијалних ћелија па се сви ти наставци заједно називају неуропила (од гр. pilos= сваљана вуна, филц).

Тело неурона[уреди | уреди извор]

Тело је проширени део нервне ћелије који може бити различитог облика. Нисловом методом обоје се тела нервних ћелија у којима се уочавају:

На основу тог бојења могуће је установити број, величину, облик као и распоред тела неурона и ћелија глије.

Величина тела[уреди | уреди извор]

Величина тела неурона креће се у микроскопским размерама. Пречник тела патуљастих неурона, какви су нпр. зрнасти неурони коре малог мозга човека је 7-8 μm. Дивовски неурони, као што су Пуркињеове ћелије у кори малог мозга човека, имају пречник од 120 - 150 μm. Између ових, према величини крајњих, могу се описати неурони који су мали, средње велики и велики.

Облик тела[уреди | уреди извор]

Сматра се да се према морфологији (облику) тела може разликовати чак неколико стотина неурона, међу којима се могу издвојити:

  • зрнасти (грануларни) неурони који имају мало, округло тело са тамним крупним једром и танким периферним слојем цитоплазме па личе на зрнце; образују зрнасте слојеве у кори великог и малог мозга човека;
  • пирамидни неурони чија су тела троугласта, слична пирамиди; граде пирамидалне слојеве у кори великог мозга човека;
  • вретенасти неурони са издуженим телима облика вретена какви су нпр. неурони шестог слоја коре великог мозга човека
  • звездасти неурони и др.

Међусобни распоред тела неурона[уреди | уреди извор]

Тела неурона могу бити распоређена тако да образују структуре:

1. у централном нервном систему су то:

  • једра (nuclei) представљају групације тела неурона са сличним цитолошким особинама и чији аксони имају заједничку путању, функцију и циљно место; познати примери који су видљиви и голим оком јесу црвено и црно једро (nucleus ruber, nucleus niger) средњег мозга човека и многи други у осталим деловима мозга;
  • слојеви (laminae, strata) када су неурони распоређени у виду танких плоча; ако су те плоче наслагане једна на другу онда је у питању слојевита (ламинарна) грађа; слојеви могу градити кору (cortex) као што је то случај у великом мозгу (cortex cerebri) и малом мозгу (cortex cerebelli);

2. изван ЦНС-а су ганглије и то два типа:

  • спиналне ганглије
  • вегетативне (аутономне) ганглије
Детаљније: ганглије

Функције тела неурона[уреди | уреди извор]

Када је откривена структура и састав Нислових тела постало је јасно да су тела нервних ћелија центри метабиличких активности којима се испуњава трофичка функција тела у односу на дендрите и аксоне. У њима се одвијају процеси синтезе свих битних протеина који регулишу процесе не само у телу већ и у наставцима који са њега полазе.

Дендрити[уреди | уреди извор]

Дендрити су кратки, многобројни продужеци цитоплазме који полазе са тела нервне ћелије и гранају се чиме се повећава површина којом примају сигнале. Имају функцију примања надражаја који долазе од других неурона и њиховом провођењу ка телу нервне ћелије. У цитоплазми дендрита налазе се:

  • бројне микротубуле,
  • мало неурофиламената,
  • актинских филамената највише у пределу дендритских трнића,
  • рибозоми, полирибозоми
  • митохондрије.

Остварују бројне синапсе. Као рецептори, сензитивни завршеци, примају различите врсте осећаја: бол, топлоту, додир, укус, мирис, звук итд.

Аксон[уреди | уреди извор]

Грађа неурона

Аксон, неурит или нервно влакно је цилиндрични наставак који преноси импулсе од тела нервне ћелије и саставни је део нерава. Са тела неурона полази са подручја које се назива аксонски брежуљак јер се уочава као благо уздигнуће, блеђе боје које не садржи органеле укључене у процесе синтезе, као што су рапави ЕР, Голџијев апарат, полирибозоми. Поред аксонског брежуљка, на аксону је могуће разликовати:

  • колатерале, гране које се одвајају под правим углом бочно у нивоу Ранвијерових чворова; оне се могу гранати тако да свака од огранака ступа у везу са неким другим неуроном;
  • телодендрија (telodendria), гранати завршни део аксона; свака од грана телодендрије представља завршава се синаптичким пупољком.

Аксон кичмењака може бити кратак (код већине његова дужина је око 5 μm) или код крупних животиња значајно дужи, као код нпр. плавог кита његова дужина износи до 10 m. Кратки аксони се гранају у непосредној околини тела неурона и карактеристични су за уметнуте неуроне (интернеуроне). Дугачки аксони се завршавају у удаљеном подручју сиве масе преносећи сигнале из једног дела мозга у други. Такви аксони могу бити:

  • аферентни (доносећи), који доносе сигнал (надражај) у неки део мозга;
  • еферентни (односећи) који сигнал из једног дела односи у други део мозга.

(Уобичајено је да се појмови аферентно и еферентно изједначе са појмовима сензитивно и моторно па су зато аферентни аксони, аксони сензитивних путева, а еферентни су аксони моторних путева.)

Аксон који се налази ван нервних центара је обавијен омотачем названим мијелински омотач, који је присутан код кичмењака док је код бескичмењака релативно редак. Тај омотач даје влакнима белу боју, док нервна влакна са мало мијелина изгледају сиво. Мијелински омотач у ПНС-у образују Шванове ћелије, а у ЦНС-у га образују олигодендроцити. Омотач се образује од сегмената између којих су прекиди названи Ранвијерови чворови (француски патолог Ранвијер, Ranvier, 19. век). Плазма мембрана која обавија аксон назива се аксолема, а унутрашњост је аксоплазма.

Физиологија неурона[уреди | уреди извор]

Нервне ћелије у оквиру нервног система, ма колико изгледале просторно удаљене, не функционишу одвојено и независно. Оне су увек морфолошки и функционално повезане што обезбеђује нормално функционисање свих делова нервног система.

Врсте неурона[уреди | уреди извор]

Неурони се према броју наставака који полазе са тела деле на :

  • униполарне (псеудоуниполарне),
  • биполарне и
  • мултиполарне.

Униполарни неурони имају само један наставак и то аксон, док дендрити не постоје; налазе се у слузокожи чула мириса кичмењака.

Биполарни имају два наставка дендрит и аксон и има их у спиналној ганглији кичмењака.

Мултиполарни имају већи број дендрита и један аксон; налазе се у ЦНС-у кичмењака.

Постоје неурони који се не могу сврстати ни у једну од претходно наведених типова као што су:

  • неурони у спиналним ганглијама који имају само један наставак, аксон па би их требало прикључити униполарним, али тај аксон се грана у два огранка; њих можемо одредити као лажно униполарне (псеудоуниполарни)
  • анаксонски немају аксоне већ дендрити поред аферентне имају и еферентну улогу; тако амакрине ћелије које граде мрежњачу и немају аксон већ само већи број дендрита.

Према правцу преношења надражаја разликују се три врсте неурона :

  • сензитивни,
  • моторни и
  • асоцијативни.

Сензитивни неурони (аферентни) преносе надражај од рецептора до одговарајућих центара у ЦНС-у, а моторни (еферентни) преносе надражај од центара у ЦНС-у до ефектора. Асоцијативни неурони (уметнути) се налазе у ЦНС-у и преносе надражај од сензитивних ка моторним неуронима.

Мембрански и акциони потенцијал[уреди | уреди извор]

Поред чулне и мишићне ћелије и нервна ћелија има способност надражљивости. Надражљивост је способност ћелије да на одређени надражај (стимулус) одреагује променом свог мембранског потенцијала. Када је ћелија у стању мировања тај мембрански потенцијал се назива потенцијал мировања.

Стимулацијом мембране неурона долази прво до деполаризације која када достигне критични ниво настаје акциони потенцијал који се даље преноси дуж нервног влакна по закону све или ништа који говори о томе да :

  • сви стимулуси чија је јачина већа од пражног стимулуса изазивају стварање акционог потенцијала, док они испод прага не стварају акциони потенцијал
  • се акциони потенцијал преноси без опадања што значи је увек исте амплитуде и трајања.

Синапсе[уреди | уреди извор]

Ретровирусно обележавање новорођених неурона у ДГ

Информација у облику акционог потенцијала се са једне на другу нервну ћелију или са нервне на мишићну ћелију преноси кроз специјализоване међућелијске везе комуникацијоског типа, синапсе.

Према томе који делови неурона ступају у међусобне везе разликује се неколико типова синапси:

  • аксо-дендритске, успостављају се између аксона једне и дендрита друге нервне ћелије;
  • аксо-соматске, када је синапса између аксона једне и тела друге нервне ћелије;
  • дендро-дендритске успостављају се између дендрита две нервне ћелије;
  • аксо-аксоналне у којима су аксони два неурона у међусобној вези;
  • тело-дендритске, тело једне и дендрити друге нервне ћелије;
Детаљније: синапса

Рефлексни лук[уреди | уреди извор]

Пут који надражај пређе од рецептора сезитивним неуроном до нервног центра у ЦНС-у, а затим моторним неуроном до ефектора (радног органа) назива се рефлексни лук.

Детаљније: рефлексни лук

Еволуција неурона[уреди | уреди извор]

Еволуција нервних ћелија везана је за еволуцију вишећелијских животиња. Током еволуције животиња долази до:

  • повећања броја нервних ћелија
  • усложњавања грађе неурона и самог нервног система.

У најједноставнијем облику нервног система, какав се среће код жарњака, сензитивни неурони истовремени и примају и проводе надражаје до епитело-мишићних ћелија (ефектора). Такви, првобитни неурони су униполарне ћелије јер је њихово тело на површини организма у контакту са спољашњом средином, а цитоплазматични наставак, нервно влакно се пружа до ефектора.

Сложенији стадијум у еволуцији представља развој бројних нервних ћелије које успостављају контакте - синапсе. Тако долази до тога да сензитивни неурон предаје надражај моторном неурону који тај надражај преноси до већег броја ефектора. Ако се између сензитивног и моторног неурона уметне и трећи, асоцијативни неурон, онда је реч о тзв. тронеуронском начину преношења надражаја. Неурони се распоређују тако да формирају прво једноставне, а затим све сложеније рефлексне лукове.

Код већине бескичмењака сензитивни неурони имају функције:

Код кичмењака долази до диференцијације тако да:

Неурони у мозгу[уреди | уреди извор]

Број неурона у мозгу драматично варира од врсте до врсте.[1] У човеку се процењује 10–20 милијарди неурона у можданом кортексу и 55–70 милијарди неурона у малом мозгу.[2] Супротно томе, нематодни црв Caenorhabditis elegans има само 302 неурона, што га чини идеалним моделом организма, јер су научници могли да мапирају све његове неуроне. Воћна мушица Drosophila melanogaster, честа тема у биолошким експериментима, има око 100.000 неурона и показује мноштво сложених понашања. Многа својства неурона, од типа неуротрансмитера који се користе до састава јонских канала, одржавају се међу врстама, омогућавајући научницима да проучавају процесе који се јављају у сложенијим организмима у много једноставнијим експерименталним системима.

Принцип "Све или ништа"[уреди | уреди извор]

Проводљивост нервних импулса пример је одговора на све или не. Другим речима, ако неурон уопште реагује, онда мора одговорити у потпуности. Већи интензитет стимулације, попут светлије слике / гласнијег звука, не производи јачи сигнал, али може повећати учесталост пуцања.[3] Рецептори на различите начине реагују на стимулусе. Полако прилагођавајући се или тонички рецептори реагују на стални стимулус и производе сталну брзину пуцања.

Акциони потенцијал неурона.

Тонички рецептори најчешће реагују на повећани интензитет стимулуса повећавањем фреквенције пуцања, обично као функција снаге стимулуса која се црта према импулсима у секунди. Ово се може упоредити са унутрашњим својством светлости где већи интензитет одређене фреквенције (боје) захтева више фотона, јер фотони не могу да постану „јачи“ за одређену фреквенцију.

Остали типови рецептора укључују брзо прилагођавајуће или фазне рецепторе, где се пуцање смањује или зауставља сталним стимулусом; примери укључују кожу која на додир узрокује пожар неурона, али ако предмет одржи равномерни притисак, неурони престају да пуцају. Неурони коже и мишића који реагују на притисак и вибрације имају помоћне структуре за филтрирање које помажу у њиховој функцији.

Пачинијско тело је једна таква структура. Има концентричне слојеве попут лука, који се формирају око аксонског терминала. Када се изврши притисак и деформише тело, механички стимулус се преноси на аксон који пуца. Ако је притисак стабилан, подражај престаје; тако, типично ови неурони реагују привременом деполаризацијом током почетне деформације и поново када се притисак уклони, што доводи до тога да тело поново мења облик. Остале врсте адаптације су важне за проширење функције бројних других неурона.[4]

Неурогенеза[уреди | уреди извор]

Неурони се рађају кроз процес неурогенезе, у којем се нервне матичне ћелије деле, дајући диференциране неуроне. Једном када се формирају потпуно диференцирани неурони, они више нису способни за митозу. Неурогенеза се првенствено јавља у ембриону већине организама.

Неурогенеза се може јавити у мозгу одраслих кичмењака, што је 1999. довело до контроверзе.[5] Касније студије старости људских неурона сугеришу да се овај процес јавља само код мањине ћелија, а велика већина неурона који чине неокортексне облике пре рођења и опстаје без замене.[6] У којој мери неурогенеза одраслих постоји код људи и њен допринос когницији су контроверзни, а сукобљени извештаји објављени у 2018. години. [7]

Тело садржи разне врсте матичних ћелија које имају способност диференцијације у неуроне. Истраживачи су пронашли начин да трансформишу ћелије људске коже у нервне ћелије помоћу трансдиференцијације, у којој су „ћелије приморане да усвоје нове идентитете."[8]

Током неурогенезе у мозгу сисара, матичне ћелије прелазе из пролиферативних у диференцијалне. Ова прогресија доводи до неурона и глија који насељавају кортикалне слојеве. Епигенетске модификације играју кључну улогу у регулисању експресије гена у диференцијацији неуронских матичних ћелија и пресудне су за одређивање судбине ћелија у мозгу сисара у развоју и одраслих сисара. Епигенетске модификације укључују метилацију ДНК цитозина да би се формирала 5-метилцитозин и 5-метилцитозин деметилација. [9] Ове модификације су кључне за одређивање судбине ћелија у мозгу сисара у развоју и одраслих сисара. Метилација ДНК цитозина је катализована ДНК метилтрансферазама (ДНМТ). Деметилација метилцитозина је у неколико фаза катализована ензимима ТЕТ који спроводе оксидативне реакције (нпр. 5-метилцитозин до 5-хидроксиметилцитозин) и ензимима пута за поправак ексцизије базе ДНК (БЕР).[10]

У различитим фазама развоја нервног система сисара, два процеса поправљања ДНК се користе у поправљању прелома дволанчана ДНК. Ови путеви су хомологна рекомбинациона поправка која се користи у пролиферирајућим неуронским прекурсорским ћелијама и нехомолошка завршена спајања која се користе углавном у каснијим развојним фазама.[11]

Нервна регенерација[уреди | уреди извор]

Неурорегенерација се односи на поновни раст или обнављање нервних ткива, ћелија или ћелијских производа. Такви механизми могу укључивати стварање нових неурона, глија, аксона, мијелина или синапси. Неурорегенерација се разликује између периферног нервног система (ПНС) и централног нервног система (ЦНС) по функционалним механизмима који су укључени, посебно у обиму и брзини поправке.

Када је аксон оштећен, дистални сегмент се подвргава валеровој дегенерацији, губећи мијелинску овојницу. Проксимални сегмент може или да умре апоптозом или да прође хроматолитичку реакцију, што је покушај поправљања. У ЦНС-у долази до синаптичког скидања док процеси глија нападају мртву синапсу. [12]

Периферни аксони могу поново да расту ако су прекинути[13], али један неурон не може бити функционално замењен неким другим типом (Љинасов закон).[14]

Повреде нервног система погађају преко 90.000 људи сваке године.[15] Процењује се да само повреде кичмене мождине утичу на 10.000 сваке године.[16] Као резултат ове високе учесталости неуролошких повреда, регенерација и обнављање нерва, потпоље инжењерства неуронског ткива, постаје брзо растуће поље посвећено откривању нових начина за опоравак функционалности нерва након повреде.

Нервни систем је подељен на два дела: централни нервни систем који се састоји од мозга и кичмене мождине и периферни нервни систем који се састоји од кранијалних и кичмених живаца заједно са њима повезаним ганглијима. Иако периферни нервни систем има унутрашњу способност поправљања и регенерације, централни нервни систем углавном није способан за самопоправку и регенерацију. Тренутно не постоји третман за опоравак функције људског нерва након повреде централног нервног система.[17] Поред тога, вишеструки покушаји поновног раста нерва током ПНС-ЦНС транзиције нису били успешни.[18] Једноставно нема довољно знања о регенерацији у централном нервном систему. Поред тога, иако периферни нервни систем има способност регенерације, још увек треба обавити многа истраживања како би се окружење оптимизовало за максималан потенцијал поновног раста. Неурорегенерација је клинички важна, јер је део патогенезе многих болести, укључујући мултиплу склерозу.

У нервном ткиву, било ЦНС-а било ПНС-а, нема изворних ћелија па томе и не постоји могућност да се оштећене или угинуле нервне ћелије надокнаде. Природно старење и пропадање неурона, који јесу дуговечне али нису вечне ћелије, у многим случајевима не доводи до битне промене у одржавању информативне мреже нервног система. То се постиже великом пластичношћу неурона која се огледа у промени дужине и правца пружања њихових наставака чиме се постиже:

  • стварање нових синапси
  • формирање нових дендрита
  • надокнађивање аксона код кога је дошло до прекида (лезије).

Регенерација аксона у почетним фазама обухвата дегенерацију дела аксона који није у вези са телом неурона и деловање макрофага који отклањају остатке тог дела. Онај део који је остао у вези са телом неурона почиње да се грана и свака грана се изужује у правцу ефектора, али само једна од њих успоставља контакт са ефектором. Око те гране умножене Шванове ћелије образују мијелински омотач и тиме се завршено обнављање аксона. Процеси обнављања се не дешавају брзо, код човека могу трајати месецима и у периферном нервном систему нису увек успешни.

Неурохистолошке методе[уреди | уреди извор]

Електронска микроскопија, у комбинацији са другим методама, дала је главна сазнања о структури и функцији нервног ткива, али свакако треба се осврнути и на методе које су јој претходиле. Три основне методе за изучавање нервног ткива уведене су крајем 19. века значајно су допринеле сазнањима из ове области:

Неуролошки поремећаји[уреди | уреди извор]

Шаркот-Мари-Тут болест (ЦМТ) је хетерогени наследни поремећај живаца (неуропатија) који се карактерише губитком мишићног ткива и осећајем додира, углавном у стопалима и ногама који се протежу на руке и руке у поодмаклој фази. Тренутно неизлечива, ова болест је један од најчешћих наследних неуролошких поремећаја, са 36 на 100.000 оболелих.[19]

Алцхајмерова болест (АД), је неуродегенеративна болест коју карактерише прогресивно когнитивно погоршање, заједно са опадајућим активностима свакодневног живота и неуропсихијатријским симптомима или променама понашања.[20]Најупечатљивији рани симптом је губитак краткотрајног памћења (амнезија), који се обично манифестује као мањи заборав, који постаје све израженији са напредовањем болести, уз релативно очување старијих сећања. Како поремећај напредује, когнитивно (интелектуално) оштећење проширује се на домене језика (афазија), вешти покрети (апраксија) и препознавање (агнозија), а функције као што су доношење одлука и планирање постају оштећене.[21][22]

Паркинсонова болест (ПД), дегенеративни је поремећај централног нервног система који често нарушава моторичке способности и говор.[23] Паркинсонова болест припада групи стања која се називају поремећаји кретања.[24] Карактерише је ригидност мишића, дрхтање, успоравање физичког кретања (брадикинезија) и у екстремним случајевима губитак физичког покрета (акинезија). Примарни симптоми су резултати смањене стимулације моторног кортекса базалним ганглијима, обично узроковане недовољним стварањем и деловањем допамина који се производи у допаминергичним неуронима мозга. Секундарни симптоми могу укључивати когнитивну дисфункцију високог нивоа и суптилне језичке проблеме. ПД је и хроничан и прогресиван.

Миастенија гравис је неуромускуларна болест која доводи до флуктуације мишићне слабости и умора током једноставних активности. Слабост је обично узрокована циркулишућим антителима која блокирају рецепторе ацетилхолина на пост-синаптичком неуромускуларном споју, инхибирајући стимулативни ефекат неуротрансмитера ацетилхолина. Мијастенија се лечи имуносупресивима, инхибиторима холинестеразе и, у одабраним случајевима, тимектомијом.

Демијелинизација[уреди | уреди извор]

Демијелинизација је губитак мијелинске овојнице која изолује нерве. Када се мијелин разгради, провођење сигнала дуж нерва може бити ослабљено или изгубљено, а нерв на крају увене. То доводи до одређених неуродегенеративних поремећаја попут мултипле склерозе и хроничне инфламаторне демијелинизирајуће полинеуропатије.

Дегенерација аксона[уреди | уреди извор]

Иако већина одговора на повреде укључује сигнал за прилив калцијума који поспешује поновно заптивање одсечених делова, аксонске повреде у почетку доводе до акутне дегенерације аксона, што је брзо одвајање проксималног и дисталног краја, које се јављају у року од 30 минута од повреде. Дегенерација следи са отицањем аксолеме и на крају доводи до формирања зрна. Грануларни распад аксонског цитоскелета и унутрашњих органела настаје након деградације аксолеме.

Ране промене укључују акумулацију митохондрија у паранодалним регионима на месту повреде. Ендоплазматични ретикулум се разграђује, а митохондрији се надимају и на крају распадају. Распад зависи од протеаза убиквитина и калпаина (узрокованих приливом јона калцијума), што указује на то да је аксонска дегенерација активан процес који производи потпуну фрагментацију. Процес траје око 24 сата у ПНС-у и дуже у ЦНС-у. Сигнални путеви који воде до дегенерације аксолеме нису познати.

Историја истраживања неурона[уреди | уреди извор]

Место неурона као примарне функционалне јединице нервног система први пут је препознато крајем 19. века радом шпанског анатома Сантијаго Рамон и Кахал.[25]

Да би структура појединих неурона била видљива, Рамон и Кахал је побољшао поступак бојења сребром који је развио Камило Голђи.[26] Побољшани поступак укључује технику која се назива „двострука импрегнација“ и још увек се користи.

1888. године Рамон и Кахал објавио је чланак о птичјем малом мозгу. У овом раду је изјавио да не може да нађе доказе за анастомозу између аксона и дендрита и назвао је сваки нервни елемент „апсолутно аутономним кантоном“. [27][28]Ово је постало познато као неуронска доктрина, једно од централних начела модерна неуронаука.[29]

1891. немачки анатом Хајнрих Вилхелм Валдејер написао је изузетно утицајан приказ неуронске доктрине у којој је увео термин неурон да опише анатомску и физиолошку јединицу нервног система.[30][31]

Сребрне мрље за импрегнацију корисна су метода за неуроанатомска испитивања, јер из непознатих разлога мрље само мали проценат ћелија у ткиву, излажући комплетну микро структуру појединачних неурона без много преклапања са другим ћелијама.

Неуронска доктрина[уреди | уреди извор]

Доктрина неурона је сада фундаментална идеја да су неурони основне структурне и функционалне јединице нервног система. Теорију је изнео Сантијаго Рамон и Кахал крајем 19. века. Сматрало је да су неурони дискретне ћелије (које нису повезане у мрежу), делујући као метаболички различите јединице.

Каснија открића довела су до усавршавања доктрине. На пример, глија ћелије, које се не сматрају неуронима, играју суштинску улогу у обради информација.[32] Такође, електричне синапсе су чешће него што се раније мислило,[33] које садрже директне, цитоплазматске везе између неурона. У ствари, неурони могу створити још чвршће спојеве: гигантски аксон лигње настаје фузијом више аксона.[34]

Рамон и Кахал је такође постулирао "Закон динамичке поларизације", који каже да неурон прима сигнале на своје дендрите и тело ћелије и преноси их, као акционе потенцијале, дуж аксона у једном смеру: даље од ћелијског тела.[35] Закон о динамичкој поларизацији има важне изузетке; дендрити могу служити као синаптичка излазна места неурона,[36] а аксони могу примати синаптичке улазе.[37]

Референце[уреди | уреди извор]

  1. ^ Williams RW, Herrup K (1988). "The control of neuron number". Annual Review of Neuroscience. 11 (1): 423–53. doi:10.1146/annurev.ne.11.030188.002231. PMID 3284447.
  2. ^ von Bartheld CS, Bahney J, Herculano-Houzel S (December 2016). "The search for true numbers of neurons and glial cells in the human brain: A review of 150 years of cell counting". The Journal of Comparative Neurology. 524 (18): 3865–3895. doi:10.1002/cne.24040. PMC 5063692. PMID 27187682.
  3. ^ Kalat, James W (2016). Biological psychology (12 ed.). Australia. ISBN 9781305105409. OCLC 898154491.
  4. ^ Eckert R, Randall D (1983). Animal physiology: mechanisms and adaptations. San Francisco: W.H. Freeman. p. 239. ISBN 978-0-7167-1423-1.
  5. ^ Wade, Nicholas (1999-10-15). "Brain may grow new cells daily". The New York Times.
  6. ^ Nowakowski RS (August 2006). "Stable neuron numbers from cradle to grave". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (33): 12219–20. Bibcode:2006PNAS..10312219N. doi:10.1073/pnas.0605605103. PMC 1567859. PMID 16894140.
  7. ^ Kempermann G, Gage FH, Aigner L, Song H, Curtis MA, Thuret S, Kuhn HG, Jessberger S, Frankland PW, Cameron HA, Gould E, Hen R, Abrous DN, Toni N, Schinder AF, Zhao X, Lucassen PJ, Frisén J (July 2018). "Human Adult Neurogenesis: Evidence and Remaining Questions". Cell Stem Cell. 23 (1): 25–30. doi:10.1016/j.stem.2018.04.004. PMC 6035081. PMID 29681514.
  8. ^ Callaway, Ewen (26 May 2011). "How to make a human neuron". Nature. doi:10.1038/news.2011.328. By transforming cells from human skin into working nerve cells, researchers may have come up with a model for nervous-system diseases and perhaps even regenerative therapies based on cell transplants. The achievement, reported online today in Nature, is the latest in a fast-moving field called transdifferentiation, in which cells are forced to adopt new identities. In the past year, researchers have converted connective tissue cells found in skin into heart cells, blood cells, and liver cells.
  9. ^ Wang Z, Tang B, He Y, Jin P (March 2016). "DNA methylation dynamics in neurogenesis". Epigenomics. 8 (3): 401–14. doi:10.2217/epi.15.119. PMC 4864063. PMID 26950681.
  10. ^ Wang Z, Tang B, He Y, Jin P (March 2016). "DNA methylation dynamics in neurogenesis". Epigenomics. 8 (3): 401–14. doi:10.2217/epi.15.119. PMC 4864063. PMID 26950681.
  11. ^ Orii KE, Lee Y, Kondo N, McKinnon PJ (June 2006). "Selective utilization of nonhomologous end-joining and homologous recombination DNA repair pathways during nervous system development". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (26): 10017–22. Bibcode:2006PNAS..10310017O. doi:10.1073/pnas.0602436103. PMC 1502498. PMID 16777961.
  12. ^ Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM (2003). "Chapter 55: The formation and regeneration of synapses". Principles of neural Science (fourth ed.). Cambridge: McGrawHill. ISBN 978-0-8385-7701-1.
  13. ^ Yiu G, He Z (August 2006). "Glial inhibition of CNS axon regeneration". Nature Reviews. Neuroscience. 7 (8): 617–27. doi:10.1038/nrn1956. PMC 2693386. PMID 16858390.
  14. ^ Orii KE, Lee Y, Kondo N, McKinnon PJ (June 2006). "Selective utilization of nonhomologous end-joining and homologous recombination DNA repair pathways during nervous system development". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (26): 10017–22. Bibcode:2006PNAS..10310017O. doi:10.1073/pnas.0602436103. PMC 1502498. PMID 16777961.
  15. ^ Stabenfeldt SE, García AJ, LaPlaca MC (June 2006). "Thermoreversible laminin-functionalized hydrogel for neural tissue engineering". Journal of Biomedical Materials Research Part A. 77 (4): 718–25. doi:10.1002/jbm.a.30638. PMID 16555267.
  16. ^ Prang P, Müller R, Eljaouhari A, Heckmann K, Kunz W, Weber T, Faber C, Vroemen M, Bogdahn U, Weidner N (July 2006). "The promotion of oriented axonal regrowth in the injured spinal cord by alginate-based anisotropic capillary hydrogels". Biomaterials. 27 (19): 3560–9. doi:10.1016/j.biomaterials.2006.01.053. PMID 16500703.
  17. ^ Recknor JB, Mallapragada SK (2006). "Nerve Regeneration: Tissue Engineering Strategies". In Bronzino JD (ed.). The biomedical engineering handbook (third ed.). Boca Raton, Fla.: CRC Taylor & Francis. ISBN 978-0-8493-2123-8.
  18. ^ Recknor JB, Mallapragada SK (2006). "Nerve Regeneration: Tissue Engineering Strategies". In Bronzino JD (ed.). The biomedical engineering handbook (third ed.). Boca Raton, Fla.: CRC Taylor & Francis. ISBN 978-0-8493-2123-8.
  19. ^ Krajewski KM, Lewis RA, Fuerst DR, Turansky C, Hinderer SR, Garbern J, Kamholz J, Shy ME (July 2000). "Neurological dysfunction and axonal degeneration in Charcot-Marie-Tooth disease type 1A". Brain. 123 (7): 1516–27.
  20. ^ "About Alzheimer's Disease: Symptoms". National Institute on Aging. Archived from the original on 15 January 2012. Retrieved 28 December 2011.
  21. ^ Burns A, Iliffe S (February 2009). "Alzheimer's disease". BMJ. 338: b158. doi:10.1136/bmj.b158. PMID 19196745. S2CID 8570146.
  22. ^ Querfurth HW, LaFerla FM (January 2010). "Alzheimer's disease". The New England Journal of Medicine. 362 (4): 329–44. doi:10.1056/NEJMra0909142. PMID 20107219. S2CID 205115756.
  23. ^ "Parkinson's Disease Information Page". NINDS. 30 June 2016. Archived from the original on 4 January 2017. Retrieved 18 July 2016.
  24. ^ "Movement Disorders". The International Neuromodulation Society.
  25. ^ López-Muñoz F, Boya J, Alamo C (October 2006). "Neuron theory, the cornerstone of neuroscience, on the centenary of the Nobel Prize award to Santiago Ramón y Cajal". Brain Research Bulletin. 70 (4–6): 391–405. doi:10.1016/j.brainresbull.2006.07.010. PMID 17027775. S2CID 11273256.
  26. ^ López-Muñoz F, Boya J, Alamo C (October 2006). "Neuron theory, the cornerstone of neuroscience, on the centenary of the Nobel Prize award to Santiago Ramón y Cajal". Brain Research Bulletin. 70 (4–6): 391–405. doi:10.1016/j.brainresbull.2006.07.010. PMID 17027775. S2CID 11273256.
  27. ^ López-Muñoz F, Boya J, Alamo C (October 2006). "Neuron theory, the cornerstone of neuroscience, on the centenary of the Nobel Prize award to Santiago Ramón y Cajal". Brain Research Bulletin. 70 (4–6): 391–405. doi:10.1016/j.brainresbull.2006.07.010. PMID 17027775. S2CID 11273256.
  28. ^ Finger, Stanley (1994). Origins of neuroscience : a history of explorations into brain function. Oxford University Press. p. 47. ISBN 9780195146943. OCLC 27151391. Ramon y Cajal's first paper on the Golgi stain was on the bird cerebellum, and it appeared in the Revista in 1888. He acknowledged that he found the nerve fibers to be very intricate, but stated that he could find no evidence for either axons or dendrites undergoing anastomosis and forming nets. He called each nervous element 'an absolutely autonomous canton.'
  29. ^ López-Muñoz F, Boya J, Alamo C (October 2006). "Neuron theory, the cornerstone of neuroscience, on the centenary of the Nobel Prize award to Santiago Ramón y Cajal". Brain Research Bulletin. 70 (4–6): 391–405. doi:10.1016/j.brainresbull.2006.07.010. PMID 17027775. S2CID 11273256.
  30. ^ Finger, Stanley (1994). Origins of neuroscience : a history of explorations into brain function. Oxford University Press. p. 47. ISBN 9780195146943. OCLC 27151391. ... a man who would write a highly influential review of the evidence in favor of the neuron doctrine two years later. In his paper, Waldeyer (1891), ... , wrote that nerve cells terminate freely with end arborizations and that the 'neuron' is the anatomical and physiological unit of the nervous system. The word 'neuron' was born this way.
  31. ^ "Whonamedit - dictionary of medical eponyms". www.whonamedit.com. Today, Wilhelm von Waldeyer-Hartz is remembered as the founder of the neurone theory, coining the term "neurone" to describe the cellular function unit of the nervous system and enunciating and clarifying that concept in 1891.
  32. ^ Witcher MR, Kirov SA, Harris KM (January 2007). "Plasticity of perisynaptic astroglia during synaptogenesis in the mature rat hippocampus". Glia. 55 (1): 13–23. CiteSeerX 10.1.1.598.7002. doi:10.1002/glia.20415. PMID 17001633. S2CID 10664003.
  33. ^ Connors BW, Long MA (2004). "Electrical synapses in the mammalian brain". Annual Review of Neuroscience. 27 (1): 393–418. doi:10.1146/annurev.neuro.26.041002.131128. PMID 15217338.
  34. ^ Guillery RW (June 2005). "Observations of synaptic structures: origins of the neuron doctrine and its current status". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 360 (1458): 1281–307. doi:10.1098/rstb.2003.1459. PMC 1569502. PMID 16147523.
  35. ^ Sabbatini RM (April–July 2003). "Neurons and Synapses: The History of Its Discovery". Brain & Mind Magazine: 17.
  36. ^ Djurisic M, Antic S, Chen WR, Zecevic D (July 2004). "Voltage imaging from dendrites of mitral cells: EPSP attenuation and spike trigger zones". The Journal of Neuroscience. 24 (30): 6703–14. doi:10.1523/JNEUROSCI.0307-04.2004. hdl:1912/2958. PMC 6729725. PMID 15282273.
  37. ^ Cochilla AJ, Alford S (March 1997). "Glutamate receptor-mediated synaptic excitation in axons of the lamprey". The Journal of Physiology. 499 (Pt 2): 443–57. doi:10.1113/jphysiol.1997.sp021940. PMC 1159318. PMID 9080373.

Литература[уреди | уреди извор]

  • Guyton,A. C, Hall, J. E:Медицинска физиологија, Савремена администрација, Београд, 1999.
  • Давидовић, Вукосава: Упоредна физиологија, ЗУНС, Београд, 2003.
  • Ћурчић, Б: Развиће животиња, Научна књига, Београд, 1990.
  • Маричек, Магдалена; Ћурчић, Б; Радовић, И: Специјална зоологија, Научна књига, Београд, 1996.
  • Милин Ј. и сарадници: Ембриологија, Универзитет у Новом Саду, 1997.
  • Пантић, В:Биологија ћелије, Универзитет у Београду, Београд, 1997.
  • Пантић, В: Ембриологија, Научна књига, Београд, 1989.
  • Петровић, В. М, Радојчић, Р, М: Упоредна физиологија (други део), ЗУНС, Београд, 1994.
  • Поповић С: Ембриологија човека, Дечје новине, Београд, 1990.
  • Трпинац, Д: Хистологија, Кућа штампе, Београд, 2001.
  • Шербан, М, Нада: Покретне и непокретне ћелије - увод у хистологију, Савремена администрација, Београд, 1995.

Спољашње везе[уреди | уреди извор]