Хиперурикозурија

С Википедије, слободне енциклопедије
Хиперурикозурија
Uric acid thread experiment Wellcome L0000083.jpg
Кристали мокраћне киселине
Специјалностинефрологија, урологија

Хиперурикозурија је излучивање више од 750 mg (4,46 mmol) мокраћне киселине дневно за жене, односно 800 mg (4,46 mmol) на дан за мушкарце. Код 10 посто болесника са калцијумским каменцима хиперурикозурија је једини узрок камена у бубрегу (нефролитијазе).[1]

Историја[уреди | уреди извор]

Мокраћну киселину је први изоловао шведски фармацеут Шеле 1776. године. Фоурцрои је испитао око 600 бубређник каменаца од 1736. до 1802. године и такође предложио за ово хетероциклично једињење термин мокраћна киселина.[2][3][4][5]

Епидемиологија[уреди | уреди извор]

Камен мокраћне киселине чини око 10% свих бубрежних каменаца у Сједињеним Америчким Државама. Међутим, учесталост и распрострањеност овог камења широм света варира у зависности од етничке припадности и географије. Калкули мокраћне киселине чине око 57% камена у Судану и 75% у Израелу.[6][7]

Преваленција се креће у зависности од пола пацијента, са вишом стопом појављивања међу женама. Људи са шећерном болести типа 2, метаболичким синдромом и гојазношћу имају знатно већи ризик од развоја камена мокраћне киселине него општа популација.[8]

Околина такође игра улогу у ризику од нефролитијазе. Студија спроведена у Саудијској Арабији открила је појачане епизоде ​​бубрежне колике са повишеном температуром. Стопа формирања нефролитијазе је такође већа код радника у фабрикама са врућим окружењем. Оба ова налаза сугеришу да дехидрација значајно доприноси настанку камена мокраћне киселине.[6]

Недавна студија која је упоређивала постојање нефролитијазе међу развијеним и земљама у развоју показала је свеукупно повећање инциденције као и преваленције бубрежне литијазе. Овај пораст камена у бубрегу посебно је приметан у земљама у развоју због промене социо-економског стања становништва. Како становништво постаје богатије, они имају тенденцију да усвоје више западњачку исхрану са више животињских протеина у храни што повећава њихову тенденцију да производе мокраћну киселину.[9]

Глобално загревање се такође сматра фактором који доприноси хиперурикозурији.[8]

Преглед је такође идентификовао повећану производњу камена мокраћне киселине међу земљама у развоју за разлику од индустријализованих земаља. Међутим, подаци из земаља у развоју су недовољни, са другом студијом која показује контрастну разлику између преваленције бубрежних каменаца у модерној индијској популацији у поређењу са истом популацијом у претходним студијама.[10] Подаци студије су ограничени у погледу величине узорка, али имају тенденцију да потврђују општи тренд производње камена мокраћне киселине у земљама у развоју.[11][4]

Етиологија[уреди | уреди извор]

Мокраћна киселина или уринска киселина, је хетероциклично једињење, које се у организму сисара производи као нуспродукт метаболизма пурина. Може се генерисати из ендогених и егзогених извора. Људско тело производи око 300 - 400 мг мокраћне киселине дневно, а највећи део се производи у јетри. Пурини се дегенеришу у инозин и хипоксантин. Хипоксантин се даље метаболише у ксантин и мокраћну киселину у присуству ензима ксантин оксидазе.[4]

Камен из бубрега настао због високог нивои мокраћне киселине у мокраћи и серуму

Код већине сисара, мокраћна киселина се трансформише у алантоин ензимском активношћу уриказе. Алантоин, као веома растворљива хемикалија, не ствара никакву патологију. Међутим, код људи је овај ензим нефункционалан, па је крајњи производ метаболизма пурина мокраћна киселина, слаба киселина која је релативно нерастворљива. Дакле, високи нивои мокраћне киселине у мокраћи и серуму могу довести до њеног таложења у зглобовима и бубрезима, што доводи до гихта и нефролитијазе.[5] Егзогени извори укључују месо, рибу, алкохол, слатка пића, слатке погаче и месо органа који су посебно богати пурином.[4]

Органи одговорни за елиминацију и излучивање мокраћне киселине су бубрези и црева. У цревном тракту, мокраћна киселина се трансформише у амонијак и угљен-диоксид. Бактерије користе цревни амонијак за метаболизам. У бубрезима се скоро 100% мокраћне киселине филтрира у гломерулима. Мокраћна киселина се даље реапсорбује, лучи и реапсорбује у проксималном извијеном тубулу, што на крају доводи до само 10% фракционе елиминације у мокраћи.[12][4]

Хиперурикозурија може бити узрокована;

Улога хиперурикозурије у гихту и стварању мокраћних каменаца[уреди | уреди извор]

Уратна дијатеза је ентитет у коме се описује стварање каменаца код болесника са примарним гихтом.[13] Постоје три метаболичка поремећаја у примарном гихту:

Слабо изражено црвенило коже изнад зглоба метатарзално-фалангеалноg зглоба палца у акутној фази гихта.
  • Повећан ацидитет непознате етиологије (код свих болесника).
  • Прекомерна продукција мокраћне киселине (код неких болесника)
  • Смањени клиренс мокраћне киселине (код неких болесника).

Болесници са последња два поремећаја су склони развијању хиперурикемије, артритиса и мокраћних каменаца у склопу гихта. При ниској вредности пХ, хиперурикозурија може да доведе до формирања уратног камена, као резултат повећаног ацидитета (киселости) мокраће. При нормалном пХ мокраће (> 5,5) хиперурикозурија може да произрокује стварање калцијум-оксалатних каменаца. Механизам стварања каменаца највероватније покреће хетерогене кристализације калцијум оксалата уратом.[14]

Испитивања су показала да око 20% болесника са каменцима калцијум-оксалата у мокраћном систему има хиперурикозурију, првенствено због претераног уноса пурина из меса. Зато се болесницима склоним хиперурикозурији препоручује дијета са смањеним уносом пурина и терапија алопуринола (100 мг дневно).[8]

Прогноза[уреди | уреди извор]

Иако 80% до 90% мокраћних каменаца пролази спонтано ако су величине 4 мм или мање, у преосталим случајевима непокретни каменци могу довести до: [8]

  • опструкције,
  • инфекције,
  • пионефроезе,
  • руптуре чашице,
  • уринама,
  • губитка бубрежног паренхима,
  • стриктура уретера.

Камење мокраћне киселине се добро лечи алкалинизационом терапијом, али се хируршка интервенција може извести у случају каменца >10 мм. Основна етиологија такође одређује прогнозу каменца мокраћне киселине.[15]

Компликације[уреди | уреди извор]

У најчешче компликације хиперурикозурије спадају:[8]

  • Хидронефроза.
  • Опструктивни пијелонефритис.
  • Понављајуће инфекције уринарног тракта.
  • Перфорација уретера.
  • Руптура бубрежне чашице са формирањем уринома.
  • Стриктуре уретера.
  • Последњи стадијум болести бубрега.
  • Хронична болест бубрега.
  • Рецидиви мокрачних каменаца.

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ Aringer M, Graessler J (December 2008). Understanding deficient elimination of uric acid. Lancet 372 (9654): 1929–30.
  2. ^ Ngo TC, Assimos DG. Uric Acid nephrolithiasis: recent progress and future directions. Rev Urol. 2007 Winter;9(1):17-27.
  3. ^ Lee SJ, Oh BK, Sung KC. Uric acid and cardiometabolic diseases. Clin Hypertens. 2020;26:13.
  4. ^ а б в г д Аbou-Elela A. Epidemiology, pathophysiology, and management of uric acid urolithiasis: A narrative review. J Adv Res. 2017 Sep;8(5):513-527.
  5. ^ а б Wiederkehr MR, Moe OW. Uric Acid Nephrolithiasis: A Systemic Metabolic Disorder. Clin Rev Bone Miner Metab. 2011 Dec;9(3-4):207-217.
  6. ^ а б Abou-Elela A. Epidemiology, pathophysiology, and management of uric acid urolithiasis: A narrative review. J Adv Res. 2017 Sep;8(5):513-527.
  7. ^ Kumari A, Dokwal S, Mittal P, Kumar R, Goel R, Bansal P, Kumar HD, Bhutani J. An Increase Incidence in Uric Acid Nephrolithiasis: Changing Patterns. J Clin Diagn Res. 2016 Jul;10(7):BC01-3.
  8. ^ а б в г д Kaur, Parneet; Bhatt, Harshil (2022), Hyperuricosuria, StatPearls Publishing, PMID 32965872, Приступљено 2022-11-11 
  9. ^ Alatab S, Pourmand G, El Howairis Mel F, Buchholz N, Najafi I, Pourmand MR, Mashhadi R, Pourmand N. National Profiles of Urinary Calculi: a Comparison Between Developing and Developed Worlds. Iran J Kidney Dis. 2016 Mar;10(2):51-61.
  10. ^ Cicerello E, Merlo F, Maccatrozzo L. Urinary alkalization for the treatment of uric acid nephrolithiasis. Arch Ital Urol Androl. 2010 Sep;82(3):145-8
  11. ^ Sakhaee K. Epidemiology and clinical pathophysiology of uric acid kidney stones. J Nephrol. 2014 Jun;27(3):241-5.
  12. ^ а б Angstadt, Carol N. (1997-12-04). Purine and Pyrimidine Metabolism: Purine Catabolism. NetBiochem, 4 December 1997. Retrieved from Gouts and Hyperuricemia.
  13. ^ Baillie, J.K.; M.G. Bates, A.A. Thompson, W.S. Waring, R.W. Partridge, M.F. Schnopp, A. Simpson, F. Gulliver-Sloan, S.R. Maxwell, D.J. Webb (2007-05). Endogenous urate production augments plasma antioxidant capacity in healthy lowland subjects exposed to high altitude. PMID 17494796. Chest 131 (5): 1473–1478. doi:10.1378/chest.06-2235 Abstract
  14. ^ Worcester EM, Coe FL. Nephrolithiasis. Prim Care. 2008 Jun;35(2):369-91, vii.
  15. ^ Teichman JM. Clinical practice. Acute renal colic from ureteral calculus. N Engl J Med. 2004 Feb 12;350(7):684-93.

Литература[уреди | уреди извор]

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Класификација
Спољашњи ресурси
Star of life.svgМолимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).