Овај чланак је сјајан

Камен у бубрегу

Из Википедије, слободне енциклопедије
Камен у бубрегу
лат. Nephrolithiasis
A color photograph of a kidney stone, 9 millimeters in diameter.
Камен из бубрега, пречника 9 мм
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалност Script error: The function "getValue" does not exist.
ICD-10 N20.0 - N20.9
ICD-9-CM 592.0, 592.1, 592.9
DiseasesDB 11346
MedlinePlus 000458
eMedicine med/1600
Patient UK Камен у бубрегу
MeSH D007669

Камен у бубрегу, бубрежни калкулус-конкремент[a] или нефролитијаза појава је чврстих или трошних накупина (агломерација) кристала растворених минерала у мокраћи, које се стварају у бубрежној карлици, чашицама и паренхиму бубрега.[1] Могу да варирају по облику и величини, од малих кристала величине зрна песка, до камења величине лоптице за голф. На процес формирања камена у бубрегу могу да утичу социо-економски, генетички и конституционални чиниоци.[1]

Ова болест се јавља још од постанка човечанства, код становништва свих географских подручја, етничких група и у свим животним добима.[2] Најчешће се појављује између треће и шесте деценије живота и више код мушкараца, него код жена.[1]

Камен у бубрегу обично спонтано напушта тело измокравањем. Међутим, ако достигне пречник од више милиметара, долази до зачепљења у мокраћоводу (уретеру) и застоја у излучивању мокраће из бубрега, што може да изазове јаке болове (бубрежну колику) у горњем делу трбуха и препони, на страни на којој је дошло до зачепљења, као и друге симптома, са преваленцом од 40 до 10 %.[3]

Терминологија[уреди]

  • Уролитијаза (лат. urolithiasis) је процес формирања каменаца у мокраћном систему. Реч уролитијаза изведена је из речи (лат. urina” - мокраћа) и (грч. речи „lithos” - камен), што би значило уринарни (мокраћни) камен.
  • Нефролитијаза (лат. nefrolithiasis) је појам којим се означава процес формирања каменаца у бубрезима. Реч нефролитијаза изведна је из (грч. речи „nephros” - бубрег и „lithos” - камен, што на крају чини реч „nephrolithiasis” - камен у бубрегу).
  • Ренални (бубрежни) калкулус се као називи такође користе у медицинској пракси за камен у бубрегу. Реч „калкулус” изведна је из (лат. речи „calculus”, множина:„calculi”, што у слободном преведу значи шљунак).

Историјат[уреди]

Применом рендгенски зрака откривен је мокраћни каманац у карлици Египатске мумије
Илустрација мокраћног камена из 17. века
Први литотриптер из 1980.

Постојање камена у бубрегу први пут је забележено пре више хиљада година, а вађење камена позната је као једна од најстаријих хируршких процедура.[4] То потврђује откриће (из 1901. године у Ел Амраху, Египат), камена у карлици код древне египатске мумије из 4800. п. н. е. Медицински текстови из древне Месопотамије, Индије, Кине, Персије, Грчке и Рима такође наводе појаву камена у бубрегу и мокраћном систему.[5][6]

У сачуваним списима Хипократа, Галена, Целза, Аретеја и њихових следбеника постоје записи о каменцима у бубрегу и начинима лечења. Хипократ јасно истиче бубрежну колику код каменаца као ...бол која започиње у бубрегу или у бубрежном пределу и шири се према мошници (скротуму)... Хипократ препоручује, у почетку болести локалну примену топлоте, а када нестане оток саветује инцизију до бубрега ...да се испразни гној, затим обилно давање средстава за измокравање у циљу избацивања песка. Највероватније је и сам Хипократ вршио инцизије, док је дробљење камена у мокраћној бешици бранио лекарима, што се види из његове заклетве, и препуштао је то вештацима.[4].

Арапски лекари из 11. века , посебно Авицена и Серапион, први спомињу могућност вађења бубрежних камена лумбалним резом; и наводе ...да у њихово доба неки то раде, али они то не препоручују због велике опасности по живот болесника[7][5].

Први непоуздани подаци о оперативном вађењу бубрежног камена потичу из 1474. То је позната операција на француском стрелцу из Багнолета [4]. Најавероватније је да се у овом раздобљу у суштини нису вршиле операције на самом бубрегу због вађења камена већ се у таквим случајевима радило о отварању перибубрежног апсцеса, који је понекад садржавао бубрежни камен [b]. Наиме отварајући апсцес сдредњевековни лекари су мислили да камен настаје у гнојној врећи иза бубрега, па отварајући апсцес они су „успут извадили и камен”. Дакле годинама су то биле инцизије и нефротомије код којих се...случајно нашао који камен... па је тако и уклоњен [5].

Нове технике у вађење камена почеле су да се примењују почетком 1520, али је и даље су операција била ризична. Након америчког хирурга (Henry Jacob Bigelow 1818—1890), који је популаризовао нову технику отстрањивања камена 1878. године, стопа смртности пала је са око 24% на 2,4%.[8] Међутим, друге технике лечења биле су и даље праћене високим нивоом смртности, посебно оне примењене од стране неискусних уролога.[2]

До 1980. каменци у мокраћном систему су били један од основних здравствених проблема, са великим бројем болесника који су лечени инвазивним хируршким процедурама. Године 1980., фирма „Дорније Медицинска техника”, прва је увела у лечење екстракорпоралну литотрипсију или разбијање камена у мокраћном систему уз помоћ акустичких импулса.[9] Ова техника је убрзо ушла у широку употребу.[10]

Појавом методе засноване на дезинтеграцији каманаца (екстракорпоралне ударноталасне литотрипсије) и усавршавањем ендоскопске хирургије, морбидитет повезан са стварањем каменаца у бубрегу је смањен, али са друге стране, напредак у медицинском третману негативно је утицао на то да се данас придаје мања пажње превенцији камена у мокраћном систему.[11]

Историјске личности са каменом у бубрегу

Познатији људи, кроз историју, који су током живота боловали од бубрежних каменаца били су Наполеон I Бонапарта, Наполеон III Бонапарта, Петар Велики, Луј XIV Џорџ IV, Оливер Кромвел, Микеланђело Буонароти, Бенџамин Франклин, Френсис Бекон, Исак Њутн, Џорџ Елиот, Џејмс Вулф, Иноћентије XI, Самјуел Папс, Вилијам Харви, Херман Боле, Антонио Скарпа, Линдон Џонсон и многи други.[12]

Неке од историјских личности код којих је дијагностикован камена у бубрегу
Наполеон I
Петар Велики
Френсис Бекон
Исак Њутн
Вилијам Харви

Анатомија[уреди]

Грађа бубрега:1. Малпигијева пирамида
2. Интерлобуларне артерије 3. Бубрежна артерија
4. Бубрежна вена 5. Хилус 6. Бубрежна карлица
7. Мокраћовод 8. Мала бубрежна чашица
9. Фиброзна капсула 10. Доњи пол, 11. Горњи пол
12. Интерлобуларна вена 13. Нефрон
14. Бубрежна дупља 15. Велика бубрежна чашица
16. Папиле 17. Бертинијева коломна
Број и величина

Бубрег је парни орган који излучује мокраћу. Код одраслих особа, његова тежина износи око 120–200 грама, дужине је око 11, ширине око 5, а дебљине око 3 cm.

Положај

Бубрег је смештен иза трбушне марамице. Његова горња трећина лежи на пречаги, на граници горње и средње трећине трбушне дупље, укосо у односу на XII ребро, док је хилус или удубљење бубрега,[c] када је особа у лежећем положају, у висини II лумбалног или слабинског пршљена. Уздужна (вертикална) осовина бубрега положена је косо тако да су горњи полови ближе од доњих, а десни бубрег у трбушној дупљи лежи нешто ниже од левог.[13]

Грађа

На попречом пресеку бубрег од врха до дна, макроскопски се могу уочити две карактеристичне зоне: спољашња зона или кора (лат. cortex renis) и унутрашња зона или срж (лат. medulla renis). Кора је тамније боје и има зрнасту структуру, срж је пругаста и светлија.

Срж гради бубрежне или Малпигијеве пирамиде, чија база је окренута према горе, а врх према хилусу (удубљењу бубрега). Изданци кортикалне материје спуштају се до хилуса у виду пругастих структура или медуларних зранаца (Ферајнове пирамиде). Бубрежна пирамида, са делом кортикалне материје који је изнад ње, чини лобус (режањ) или ренулус. У бубрегу одрасле особе налази се 10–20 ренула. Врхови пирамида (папиле) садрже тзв. решеткасто поље са 10–20 папиларних отвора, путем којим се мокраћа из сржи излива у мале бубрежне чашице (лат. calyces renales minores). Спајањем две-три мале чашице настају велике бубрежне чашице (лат. calyces renales majores), а оне се отварају у бубрежну карлицу и мокраћовод.

Кора се дели на две зоне, од којих се радијална део (лат. parѕ radiata) наставља на базу пирамиде и садржи равне каналиће, који долазе из пирамида, а преостали горњи део коре је конвулта (лат. para convulta), којa садржи гломеруле (Малпигхијева телешца) и завијене каналиће[13]. Од супротног пола гломерула (уринарни пол) одлазе бубрежни каналићи, који се деле; на завијене каналиће I реда (проксималне каналиће), Хенлеове петље; завијене каналиће II реда (дисталне каналиће) и одводне каналиће.[14] Ти каналићи заједно с гломерулима чине нефрон.

Нефрон (лат. nephron) је основна морфолошка и функционална јединица бубрега. Сваки бубрег се састоји од преко милион нефрона и сваки од њих може потпуно самостално да ствара мокраћу. Човек може да живи док му је функционална барем 1/3 нефрона.

Грађа нефрона

Бубрег се састоји од 1–4.000.000 нефрона, који анатомско хистолошки гледано чине:

  • Бубрежно телашце, корпускул или почетни део нефрона. То је формација лоптастог облика, дијаметра око 200μm која се састоји од гломерула и Боуманове капсуле). Боуманова капсула изграђена од два листа. Спољашњи или паријетални лист капсуле ограничава бубрежни корпускул и одваја га од околног паренхима, а на васкуларном полу прелази у унутрашњи или висцерални лист. Интеркапсуларни простор налази се између два листа Бауманове капсуле, у који се филтрира примарна мокраћа (ултрафилтрат крви). Капилари гломерула су фенестрираног типа, без дијафрагме и 500 пута су пропустљивији од обичних соматских капилара.
  • Каналићи нефрона или капсуларни проксимални завијени каналић и дистални завијени каналић, чија је функција активна ресорпција натријум хлорида (кухињске соли).[14] Проксимални каналићи се настављају на танки и дебели крак Хенлеове петље, која има важну улогу у концентрисању мокраће Проксимални каналићи су одговорни за реапсорпцију око 60% гломеруларног ултрафилтрата мокраће [14][13].
  • Хенлеова петља (аnsa nephronii) која има облик латиничног слова U састоји се од 4 крака: 2 танка и 2 дебела која такође улазе у грађу нефрона - основне јединице бубрега. Хенлеова се петља се састоји од танког силазног сегмента, танког узлазног сегмента и дебелог узлазног сегмента. Танки силазни и узлазни сегмент грађени су од танког, метаболички слабо активног епитела без четкастих превлака. Дебели узлазни сегмент почиње не средини узлазног тока и има високи епител, врло метаболички активан у смислу реапсорпције натријума, хлорида и калијума (25% укупног филтрираног). Задржавајући натријум Хенлеова петља учествује у задржавању воде у организму.
  • Одводни каналићи (tubuli renalis colligens), који одводе мокраћу до папила а одатле у мокраћовод.
Функција

Механизам стварања мокраће обухвата три фундаментална процеса: филтрацију, реапсорпцију и секрецију. Стварање примарне мокраће почиње филтрацијом велике количине течности (крви) из гломерулских капилара, кроз крвно-мокраћну мембрану, у Боуманову капсулу. Овај ултрафилтрат крви затим улази у систем тубула, где се одвија реапсорпција (враћање одређених супстанци из филтрата у крвоток) и секреција-излучивање (транспорт јона и других супстанци из крвотока у бубрежне тубуле). Као резултат настаје коначна мокраћа, која се преко мокраћовода (ureter) одводи из бубрега у мокраћну бешику.

Етиологија[уреди]

Већина истраживача сматра да бубрежни каменови настају као резултат физичко - хемијског дисбаланса у мокраћи, тј. као последица поремећене равнотеже између промотера и инхибитора кристализације у условима презасићености и промене киселости, pH мокраћe. У основи стварања камена је процес кристализације у презасићеној мокраћи.

Зато се може рећи да камен у бубрегу настаје као резултат поремећене равнотеже између промотера (калцијум, окслат, мокраћна киселина и цистин) чији је степен екскреције у мокраћи повећан и инхибитора (магнезијум, цитрат, пирофосфат и гликозаминогликан) чији је ниво или инхибиторни потенцијал у мокраћи снижен.

Овоме погодују удружена промена pH вредности и запремине мокреће, које доводе до повољних услова за стварање нових кристала, агрегата кристала и великих кристалних честица које у каснијем току прерастају у видљиве каменове.[15]

Поред наведених чиниоца, на појаву камена у бубрегу утиче и присуство инфекције изазване микроорганизмима који разлажу уреју, поремећаји у морфологији мокраћног система (стенозе, дилатације, оштећења уротела) и поремећаји у протоку мокраће (стаза, рефлукс-враћање), који такође делују као фактори ризика за стварање камена или појаву његовог рецидива.[1]

Почетни ситни, једва видљиви каменчићи, обично округластог облика, повећавањем обично попримају облик шупљине у којој се стварају, у виду одливака. Ако се у шупљини бубрега нађе више каменчића, њихове додирне стране су изглачане, а углови су заобљени (тзв. фасетирани каменови). Такав облик се добија зато што се нови слојеви стварају више на слободним деловима, него на додирним површинама. Каменови као чврсте творевине не подлежу реверзибилном растварању.[1]

Изнето је више теорија (теорија кристализације, теорија матрикса и теорија инхибитора кристализације) које полазе од чињенице да је мокраћа засићени раствор, који се може разликовати у погледу чиниоца који у њој започињу процес стварања камена.[16]

Бубрежни каменови могу бити различите величине, солитарани (појединачни) или мултипли (већи број), унилатералани (у једом бубрегу) или се могу истовремено или сукцесивно појавити у оба бубрега.[1]

ВРСТЕ КАМЕНОВА ПРОЦЕНАТ УЗРОК[17]
Оксалатни каменови
75%-85%
Струвити
10%-15%
Уратни каменови
5%-8%
  • Узрок: Гихт
  • Састав камена: Мокраћна киселина
Цистински каменови
1-2%
Ксантински каменови
<1%

Хистолошки и макроскопски каменови могу у бубрежном паренхиму направити исте промене као и пијелонефритис (запаљење бубрега) и хидронефроза (накупљање мокраће у бубрегу).

Присуство калцијума у бубрежном паренхиму означава се као нефрокалциноза, а депозити калцијума налазе се на тубуларним базалним мембранама и у интерстицеијуму.[18]

Патогенеза калцијумовог, фосфатног или оксалатног камења још није објашњена. Камење мокраћне киселине често је удружено са гихтом, што указује на исти етиолошки фактор. Некад се прво јавља гихт, некад гихту претходи бубрежна калкулоза.[19]

Урични камен је најчешће састављен од мокраћне киселине и њених соли. Још је Гален (131-201. г.н.е.) посумњао на метаболичко порекло каменаца, док је Carl Wilegim Schele 1776. доказао присуство мокраћне киселине у бубрежним каменцима. Марцет је 1817. указао је на могућност лечења уричних каменаца алкалинизацијом мокраће.[20]

Предиспонирајући фактори [21][22][23][24][уреди]

Предиспонирајући фактори Механизми
Животна доб
  • Појава камена у раном периду живота (тј. испод 25 година старости)
  • Већина болесника је изнад средине животног доба.
  • Више од половине болесника прве знаке болести има између 31–50 година.
Пол
  • Особе мушког пола обољева много чешће, нарочито од уратног камења.
Анатомске (морфолошке) промене
(урођене и стечене)
  • Тубуларна актазиа (медуларни сунђерасти бубрег)
  • Морфолошке промене мокраћних путева праћене застојем мокраће (везико-уретерални рефлукс)
  • Стриктура уретера, карлично уретерална опструкција
  • Дивертикулоза бубрега
  • Уретерокела, Потковичасти бубрег
Напомена: имају значајну улогу у стварању уратног камења и камења истог хемијског састава.
Физичка напрезања
  • Већа учесталост бубрежног камења уочена је у радника који раде тешким пословима у седећем или стојећем положају и који су изложени временским непогодама (највероватније због утицај ортостатске протеинурије).
Исхрана и лекови
Хидронефроза
  • У којој није наступило веће оштећење бубрежног паренхима, има погодне услове за стварање камења.
Социјално економски услови
  • у развијенијим земљама света повећан је број болесника са уратни камењем бубрега. Оно се јавља у економски јачим слојевима, чија је исхрана богатија пуринима.
  • Све већи број седантерних послова
Дуже задржавање мокраће
  • Због нередовног пражњења мокраћног систе измокравањем у бубрежној карлици омогућава таложење соли и стварање камења.
  • Због смањеног уноса течности (<1.200 мл/дан) доприноси стварању камења у мокраћном ситему
Инфекција
Дуготрајна имобилизација (мировање)
Болести праћене повећаним стварањем мокраћне киселине

Епидемиологија[уреди]

Сједињене Америчке Државе

Камен у бубрегу је изузетно честа болест. Тако је нпр. преваленца каменаца код мушкараце око 12% а код жене око 7% у Сједињеним Америчким Државама, и непрестано расте. Око 30 милиона људи данас су у Сједињеним Америчким Државама у ризику од нефролитијазе. Око 2 милиона пацијената сваке године у САД амбулантно се јавља на лечење због камена у бубрегу, што је за око 40% више у односу на 1994.[25]

Вероватноћа да ће амерички мушкарац беле расе оболети од камена у бубрегу у старости од 70 година износи 1:8. Појава каменаца у горњем делу уринарног тракта чешћа је у САД него у остатку света. Стопе рецидива после појаве првог каменца креће се 14%, 35% и 52% након 1, 5 и 10 година респективно.[26]

Већа учесталости камена у бубрегу (која последњих година непрестано расте) у САД изгледа да је повезана са друштвено-економским статусом ове популације. Нижи економски статус, карактерише нижа вероватноћа развоја каменаца и обрнуто.[27]

У другим деловима света, са нижим животним стандардом, развој камен у бубрегу има нижу преваленцу, уз истовремено вишу преваленцу каменаца у бешици.[27]

Код особе црне расе учесталост каманаца бубрега је мања, него код особа беле расе. Људи који живе на југу и југозападу, чешће обољевају, него људи који живе у другим деловима Сједињених Држава. Затао се за југоисточни регион САД у коме се бележи значајан пораст инциденце каменаца бубрега, у литератури све чешће употребљава термин "камени појас".[28]

Међународна статистика

Камен у бубрегу јавља се у свим деловима света. Инциденца болести уринарног тракта и камена у бубрегу у развијеним земљама је слична оној у Сједињеним Америчким Државама; годишња учесталост камена у уринарном тракту у индустријализованом свету, процењује се да је око 0,2% (у Европи око 0,5%)[29]. Камен у бубрегу се ретко јавља само у неколико области света као што су; Гренланд и приобална подручја Јапана [30]. Животни ризик за појаву каменаца је од 2-5% у Азији, 8-15% на Западу, а 20% у Саудијској Арабији.[27][31]

У земљама у развоју, калкулуза бешике је чешћа него калкулоза горњег уринарног тракта и бубрега, а супротно у развијеним земљама. Сматра се да су ове разлике узрочно повезане са начином исхране.[27]

Старосна структура

Највиша учесталост бубрежних каменаца је у пацијената старости од 20 до 49 година.[27] Иако се болест може јавити у било ком узрасту учесталост је највећа између 35 до 45 година старости. Рецидиви бубрежних каменаца најчешћи су код пацијената у другој или трећој деценији живота. Појава примарних бубрежних каменаца после око 50. године је релативно ретка.[27]

Појава каменаца у бубрегу код деце је ретка. Нпр. само око 5–10 деце узраста од 10 месеци до 16 година годишње се јави референтним педијатријским установама у САД.[27] Болест је најчешћа међу хоспитализованом децом. Помиње се учесталост од 1:1.000 до 1:8.000 болесника. У 30 % оболеле деце она се испољи већ до друге године живота. Чињеница да трећина деце која имају камен оболи у првим годинама живота смањује улогу неких од фактора ризика за оболевање (исхрана, занимање, социјални статус, унос течности) а потенцира метаболичке разлоге.[32]

Пол

У принципу, појава камена у бубрегу је чешћа у мушкараца (мушко женски однос је 3:1). То се објашњава дискретним метаболичким и хормонским разлика међу полова (нпр, цистинурија, хиперпаратиреоидизам). Бубрежни каменци настали као последица инфекције мокраћних путева су чешћи код жена него код мушкараца. Такође болеснице имају већу учесталост заразом (инфекцијом) изазвана хидронефрозе.

Учесталост бубрежних каменаца код трудница упоредива је са општом женском популациом у репродуктивном добу [33]. Иако је распон година живота за појаву камена широк, код трудница камен у бубрегу јавља се код жена просечне старосте 26,6 година. Жене мултипаре су око три пута више осетљиве на уролитијазу него жене примипаре. У деведесет одсто трудница почетне уролитијазе је присутан током другог и трећег триместра. Током трудноће, већина бубрежних камења мигрира из бубрега наниже у уретер и често изазива уретералне опструкције у нивоу обода карлице. Лево-десна, једнострана појава камена јавља се са сличном фреквенцијом, а уретерално камење двоструко чешће је пореклом из бубрега.[34][35][36][37][38][39] Камен у бубрегу код деце оба пола подједнако је заступљен.[27]

Расне разлике

Камен у бубреку се далеко чешће јавља код азијата и белаца, него код Индијанаца, Африканца, Афроамериканца, и неких староседеоца региона Медитерана. Особе беле расе мушког пола, болест погођа три до четри пута чешће него Афроамериканаце, иако се код Афроамериканца уочава већа учесталост инфекције мокраћних путева. Неке расне разлике могу бити последица географских различитости, у којим живе поједине расе (нпр камеци су чешћи у топлим и сувим областима), али и начина исхране и наслеђа појединих раса [30]. У регионима са подједнаком заступљеношћу становника беле и црне расе, болест је много чешћа код белаца.[27]

Патофизиологија[уреди]

Каменци у бубрегу настају због нарушавања деликатне равнотеже у самом мокраћном систему. Задатак бубрега је да излуче велику количину слабо растворљивих супстанци и да истовремено задрже у организму максималну количину воде. Уколико се у мокраћи поремети равнотежа растворених супстанци долази до њихове кристализације и стварања бубрежног камења (нефролитијазе).[1]

Бубрези морају да чувају воду али и да излучују супстанце које су у њој слабо растворљиве. Ова два супротна захтева морају да буду избалансирана у току прилагођавања организма на различиту исхрану, климатске услове и физичку активност. Чињеница је да је овај проблем умањен због присуства инхибитора кристализације калцијумских и осталих соли у мокраћи које са калцијумом стварају растворљиве комплексе. Међутим, у случајевима када мокраћа постане презасићена са нерастворљивим супстанцама било због превеликог излучивања или због израженог задржавања воде, формирају се кристали, који могу да нарасту и прерасту у камен.

До данас је изнето више теорија о патофизиологија развоја камена у бубрегу (теорија кристализације, теорија матрикса и теорија инхибитора кристализације) које полазе од заједничке чињенице да је мокраћа засићени раствор који се разликују у погледу чиниоца који започиње процес стварања камена [40][41]

Теорија кристализације

У развоју бубрежних каменаца суперсатурација (хиперконцентрацији) је та која погодује нагомилавању појединих састојака мокраће. Како мокраћа пролази кроз бубрег она постаје све концентрованија. Када њена концентрација постане толико велика, да соли калцијума, мокраћне киселине оксалата и других хемикалија растворени у мокраћи могу да кристалишу формира се камен у бубрегу и другим деловима мокраћног система.

Утицај pH мокраће на растворљивост кристализујућих супстанци у мокраћи [42]
Врста камена pH Налаз у мокраћи
Цистински Кисео Цистин
Уратни 5 - 5,5 Мокраћна киселина
Калцијум-фосфатни > 6,6 Ca, PO4
Калцијум-оксалатни 5,6 - 6,5 Ca, оксалати
Магнезијум-амонијум фосфатни > 7,2 Mg, NH4, PO4

Кристали или страна тела (нпр епителске ћелије или накупине бактерија) могу да делују као иницијално језгро, на која се таложе јони из суперсатурисане (хиперконцентрацији) мокраће у облику микроскопских структура кристала. Највећи број овако створених бубрежних каменаца садржи калцијум [43]. Каменци настали из кристала мокраћне киселине, са или без других „загађујућих” јона, чине највећи део преосталог (мањег) броја каменаца. Остале врсте каманеца као што су, цистински, уратани, ксантински, дихидроксиаденински, и други (нпр они повезани са употребом лекова) су јако ретки.
Суперсатурације мокраће је вероватно главни и основни узрок за настанак каменаца из мокраћне киселине и цистина, док појава на солима калцијум заснованих каменаца (нарочито калцијум оксалатних) може имати сложенију етиологију [44].

Теорија матрикса

Еван и сарадници недавно су предложила овај модел стварања камена на основу бројних доказа неколико лабораторија. По њима он је највероватније одговоран за настанак каменаца калцијум оксалата, таложењем материјала калцијум фосфат у бубрежним папилама, или тзв Рендаловим плочама (које се увек састоје од калцијум фосфата).[44].
Калцијум фосфат се таложи у подножју танке мембране, Хенлеове петље бубрега, потом еродира у интерстицијум, а затим акумулира у субепителијалном простору бубрежних папила. Субепителијални депозити, који су одавно познати као Рандалове плоче, на крају се имплантирају кроз папиларни уротелијума. Камена матрица, калцијум фосфат као и калцијум оксалата постепено ствара депозитну подлогу идеалну за даље стварање мокраћних каменаца.

Теорија инхибитора кристализације

Инхибитор по дефиницији:

Супстанца која спречава или успорава нуклеацију и/или раст и/или агрегацију кристала делујући директно на површину кристала при чему не утиче на концентрацију јона који стварају кристал.[42]

Како још увек нису потпуно јасни механизми који учествују у патогенези калкулозе мокраћног система настала је и трећа (прва две имају историјски значај) теорија инхибитора кристализације.

Према теорији инхибитора кристализације стварање каменаца последица је одсуства, смањене количине и/или смањеног потенцијала инхибитора кристализације у мокраћи. У овој теорији лежи објашњење зашто се и у стањима презасићености мокраће, карактеристичним за одређене поремећаје метаболизма и транспорта јона (идиопатска хиперкалциурија, хиперцистинурија, хиперпаратиреоидизам) не стварају нови агрегати кристала, нити долази до раста постојећих. Мокраћа поседује снажне инхибиторе нуклеације, раста и агрегације за калцијум-оксалат и калцијум-фосфат али не и за мокраћну киселину, цистин и струвите. физиолошки инхибитори који су нормално присутни у мокраћи могу бити органске и неорганске природе [42].

физиолошки инхибитори кристализације који су нормално присутни у мокраћи [42]
Органски физиолошки инхибитори Неорганске физиолошки инхибитори
(супстанце мале молекулске масе)
  • Цитрат
  • Макромолекуларни гликозаминогликан
  • Кисели гликопротеини
  • Пирофосфат
  • Магнезијум
  • Цинк, берилијум, бакар, стронцијум, молибден (елементи у трагу).

Састав каменаца[уреди]

Бубрежно камење се састоје од матрикса (језгра), једног комплексног мукопротеина, и од минерала калцијума, магнезијума, оксалата, фосфата, мокраћне киселине и цистина. У земљама западне хемисфере Земље каменци се углавном састоје од соли калцијума, мокраћне киселине и цистина. Најчешћи су калцијумски каменци који чине око 75% свих каменаца а састављени су од кристала калцијум-оксалата и/или клацијум-фосфата. Међу некалцијусмким каменцима најчешћи су уратни, струвитни (Mg-NH4-PO4) и цистински, а ретко каменци од 2,8-дихидроксиаденина или силиката [45].

Калцијум оксалатно камење

Калцијум оксалатни камен
Уратно камење са примесом калцијум оксалата

Чини око 75% свих каманаца. То је најчешћи је тип калкулозе која настаје као резултат мултифакторијалних процеса, као што су различити начини исхране и генетички детерминисани метаболички поремећаји. У патогенези стврања калцијумских каменаца учествују сложени механизми а основни су хиперкалциурија, хипероксалурија. Од овог типа камена мушкарци обољевају два пута више од жена. а најчешће се јавља између треће и пете деценије живота.

формирају се у бубрегу код људи који храном уносе велике количине млека, често пију алкалне прашкове због сметњи са варењем или се лече витамином Д. Ови каменци настају и код стања остеолизе (растварање костију) нпр код саркоидозе, метастаза тумора у костима, мијелома, хиперфункције паротидних жлезда (нпр у Шегреновом синдрому), аминоацидурије, тубулској ацидози ...

Калцијум-оксалатни камен се јавља у две различите форме: вевелит и веделит. Вевелит (калцијум-оксалат монохидрат) је компактан мокраћни камен, браон или црне боје. Ова формација се појављује у условима високе концентрације оксалне киселине. Међутим, високе концентрације калцијума и магнезијума фаворизују стварање веделита (калцијумоксалат дихидрат). Кристали веделита су светло жуте боје и литотрипсијом се много лакше разбијају од кристала вевелита. Кристале веделита карактеришу рецидиви.

Уратно камење

После бубрежног камења, у чији састав улазе једињења калцијума, ово је најчешћа врста. Чешће се јавља код мушкараца, а код деце је редак. Велике варијације у учесталости уратног камена широм света зависе од навика у исхрани и климе, пре свега, али и од саме дефиниције уратног камена. Постоје болесници са уратним каменом без хиперурикозурије и са нормалном концентрацијом мокраћне киселине у серуму. Сматра се да је за формирање уратног камена у тим случајевима одговорна велика киселост мокраће (пХ 4,8-5,5) која је вероватно последица мањег излучивања амонијум јона.

Калцијум фосфатно камење

Најчешће настају у мокраћним инфекцијама и алкалној мокраћи и обично су удружени са струвитом или калцијум-оксалатом. Жене чешће обољевају од мушкараца. Могу бити у облику: карбонат апатит-хидроксиапатита или се појављује као брушит. Калцијум-фосфатни мокраћни камен се може јавити хиперкалциурији, хиперфосфатурији, хипоцитратурији, честим мокраћним инфекцијама и код бубрежне тубуларне ацидозе.

Струвитни каменци

Струвитно коралиформно камење у бубрежној карлици

Они су релативно чести и потенцијално опасни. Јављу се углавном код жена или код болесника код којих су неопходне честе катетеризације мокраћне бешике и болесника са факторима предиспозиције. Настају као последица инфекција мокраћног система бактеријама које продукују урејазу, нпр (лат. Proteus specie,Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Morganella morganii, Ureaplasma urealyticum, Providencia, Klebsiella, Serratia i Enterobacter.). Оне алкалинизују урин, што доводи до повољних услова за формирање струвитног камења.

Ове инфекције су најчешће срећу код људи који поседују факторе предиспозиције за инфекцију мокраћног система, као што су они са оштећењем кичмене мождине и другим неурогеним поремећајима функција мокраћне бешике, мокраћних канала, везикоуретерални рефлукс, опструктивна уропатија итд. Они су такође често виђају и у пацијената са основним метаболичким поремећајима, као што је идиопатска хиперкалциурија, хиперпаратироидизам и гихт.

Како инфекција брзо напредује, каменци могу прилично брзо да нарасту и да испуне бубрежну карлицу и најчешће формирају коралиформно камење. Захтевају хитно лечење, најчешће применом метода инвазивне хирургије, као што је нпр. перкутана нефролитотомија [46].

Цистинско камење

Ову врсту уролитијазе чине 1-2 % бубрежних камена код одраслих, а 5-6 % код деце. Код 25 % болесника са цистинуријом, мокраћни камен се јавља до 15 године живота. Кристали цистина у мокраћи имају облик шестоугаоника.

Микроскопски и макроспопски приказ дела типичних форми камена у бубрегу
Struvite crystals dog with scale 1.JPG Surface of a kidney stone.jpg Calcul.jpg Nierensteine hg.jpg Nephrolith 01.jpg

Топографски аспекти[уреди]

  • Према локализацији камена у мокраћном систему, разликујемо камење бубрежног паренхима, бубрежне карлице, уретера и бешике.
  • Паренхимски каменци налазе се у чашицама, пијелогеним цистама, у проширеним зјаповима тубула и у папилама бубрега.
    Бубрежни тубул, који се састоји се од проксималног изувијаног тубула, Хенлеове петље и дисталног изувијаног тубула протеже се од уринарног пола корпускула до лучног сабирног тубула. У њега се улива примарна мокраћа из бубрежног телашца, и процесима апсорпције и секреције образује коначна мокраћа [47]. Уколико се због нарушених процеса апсорпције у тубулима увећа концентрација коначне мокраће то погодује стварању паренхимских каменаца у овим структурама бубрега.

Развој бубрежних колика (бола) и оштећења бубрега[уреди]

Створени каменац доводе до симптома када постане толико велики да не може да се са мокраћом креће кроз уретер према мокраћној бешици. Обично је каменца величине малог зрна песка или шљунка. Како је уретер веома осетљиве на истезања када на његове зидове притиска камен он га деформише и истеже што може бити веома болно. Често, људи и не знају да имају камен у бубрегу све док не осете симптоме бубрежних колика које проистичу од каменца који се заглавио било где дуж уринарног тракта. Срећом, мало камење обично прође од бубрега кроз уретер до мокраћне бешике без икаквих проблема.[1]

Напад бубрежних колика одвија се у донекле предвидивим фазама. Бол достиже свој врхунац, у већине пацијената, у периоду од 2 часа од почетка напада. Бол грубо прати дерматоме Т-10 до S-4 (кичмене мождине), а цео ток обично траје од 3 до 18 часова. Развој бубрежне колика описује се у три клиничке фазе.

Прва фаза

Акутна или фаза почетка болести. Карактерише је типичан напад бола који почниње у раним јутарњим сатима или ноћу и буди пацијента из сна. Када започне током дана, она има лагани и подмукао ток. Бол је обично константан, све интензивнији, понекад наглашен повременим пароксизмима „страховитих” болова. Бол се може повећати до максималног интензитета за само 30 минута од почетка или може да траје и до 6 часова или дуже до врхунаца. Код типичних пацијента бол достиже максимум 1 до 2 часа након почетка напад бубрежне колике.

Друга фаза

Фаза константног бола. Када бол достигне максимални интензитет, она има тенденцију да остане константан све док не започне његов третман или се он спонтано смањи. Периода трајања константног- максималаног бола зове се фаза константаног напада бубрежне колике. Ова фаза обично траје 1 до 4 часа, али може трајати дуже од 12 часова у неким случајевима. Већина пацијената стижу у ЕД у овој фази напада.

Трећа фаза

Ослобађјућа фаза или фаза смањења бола. У овој завршној фази, бол се смањује прилично брзо, и пацијенти на крају доживљава олакшање. У овој фази пацијенти могу заспати, нарочито ако су под дејством јаких аналгетика. Након буђења, пацијент примећује да је бол престао. Завршна фаза напада најчешће траје 1,5 до 3 часа.

Међутим, камен може изазвати и друге тегобе (које су описане у клиничкој слици) и друге поремећаје када блокира проток мокраће и наруши функцију бубрега тј ограничи или блокира елиминацију нуспродуката из организма преко мокраће.

Клиничка слика[уреди]

Шематизован приказ најчешћих локализација бубрежних колика (болова), са предње и задње стране трбуха и карлице.

Главни и доминантни симптом у клиничкој слици камена у бубрегу је неиздржив једнострани бол у слабинском пределу који повремено зрачи до препона или гениталне регије, и даље према унутрашњој страни бутине (види слику). Овај тип бола, који је карактеристичан за камен у бубрегу познат је под називом бубрежни грчеви или бубрежна колика. Локација и квалитет бола умногоме зависи од положај камена у мокраћном систему, а интензитет бола од степена опструкције, присуства уретералних спазма, и присуства било које инфекције.[48]. Бол се често описује и као једна од најјачих познатих болних сензације у човека [49] Бол се обично јавља у таласима (нападима бола) који трају од 20 до 60 минута због спонтане перисталтике уретера, који контракција својих зидова покушава да протера камен у  мокраћну бешику [50].

Упоредо са нападима колика јављају се и симптоми узнемирености, знојења, бледило коже, мучнина повраћање. Изразито јаки болови не дозвољавају болеснику да лежи у постељи. Он је принуђен да се стално креће и заузима разне положаје. Напади болова ако се не примени лечење трају неколико часова. [d] Нагони на мокрење су веома учестали. Болесник мокри мале количине мокраће, која је често црвена због присуства крви у њој (макрохемаатурија).  Постренална азотемија, инфекција бубрега и мокраћних канала и хидронефроза могу се јавити након потпуне опструкције (прекида) протока мокраће кроз један или оба уретера и често су праћени симптоми адинамије (умор и малаксалост) повишене телесне температуре, анорексије (смањен осећај глади и апетита), дизурија (отежано мокрење са напором) и анурије (потпуни престанак или излучивање највише 50 ml мокраће на дан) [48]

Дијагноза[уреди]

Камен у бубрегу често се прво манифестује епизодама акутних бубрежних колика или грчева. Болест обично почиње; карактеристичним слабинским болом типичне локализације (види слику), који могу да прате симптоми мучнине, повраћања и благо повишене телесне температуре. Како је клиничка слика често атипична (и дуги низ година асимптоматска), дијагозе треба да буде подржана многим клиничким испитивањима, лабораторијским и другим тестовима и одговарајућим имиџинг (радиолошким) методама, која ће омогућити брзо поставвљање дијагнозе и доношење одлуке о конзервативном приступу лечењу или разматрању примене других минимално инвазивних или инвазивних метода лечења [52][53][54].

Основна испитивања[уреди]

Историја болести

Испитивање увек треба започети анамнезом, и у њој утврдити присуство карактеристичних симптома за ову болест (бубрежне колике, промене у мокрењу особине мокраће, промене у изгледу болесника).

Физикални преглед

У физикалном прегледу посебна пажња се обраћа:

  • Изгледу болесника
  • Знацима хеморагијског синдрома (због могуће руптуре-пуцања инфрареналне анеуризме аорте)
  • Појава отока и високе температуре
  • Болна осетљивост слабинског предела на перкусију
  • Палпаторни знаци увећања бубрега, (хидронефроза)
  • Стање полних органа

Допунска испитивања[уреди]

Лабораторијска испитивања[уреди]

Испитивања мокраће

Граничне вредности параметара у мокраћи и серуму

Параметри 24h мокраћа Серум
  • pH
    (дневни профил)
< 5,8 ili >6,8
  • Специфична тежина
>1,010 g/cm3
  • Запремина
< 2,0 L
  • Калцијум
  • фосфат
  • Мокраћна кис.
  • Магнезијум
  • Цитрат
  • Оксалат
  • Цистин
  • Креатинин
  • >5,0 mmol/dU
  • >35 mmol/dU
  • >4,0 mmol/dU
  • <3,0 mmol/dU
  • <2,5 mmol/dU
  • >0,5 mmol/dU
  • >0,8 mmol/dU
  • 7,0-13,0 mmol/L(ж)
  • 13,0-18,0 mmol/L(м)
  • 2,0-2,5 mmol/L
  • 0,81-1,29 mmol/L
  • 119-380 mmol/L
  • -
  • -
  • -
  • 25-100 mmol/L

Минималан програм испитивања мокраће обухвата:

  • Одређивање пХ Вредности пХ мокраће веће од 5,8 указују на могућност постојања бубрежне тубуларне ацидозе а вредности пХ преко 7,0 на мокраћну инфекцију.
  • Одређивање еритроцита, леукоцита, нитрита (тест тракама). Позитиван налаз на тест тракама за леукоците и нитрите указује такође на присуство инфекције. Уколико преглед седимента урина покаже повећан број еритроцита, могућа је механичка лезија мукозе уринарних путева услед присуства камена, инфекције или гломерулонефритиса. Повећан број лекукоцита (више од 5) у седименту урина такође указује на инфекцију.
  • Одређивање специфичне тежине (тест тракама/урометаром)
  • Преглед седимента урина (кристалурија)

Испитивање концентрационе способности бубрега Вредности калцијума и мокраћне киселине у серуму изнад горњих граница референтних вредности постављају сумњу на хиперпаратиреоидизам и хиперурикемију и захтевају даља метаболичка испитивања

Концентрација азотних супстанци у крви и електролита у плазми и мокраћи

Вредности калцијума и мокраћне киселине у серуму изнад горњих граница референтних вредности постављају сумњу на хиперпаратиреоидизам и хиперурикемију и захтевају даља метаболичка испитивања.

Клиренс тестови

Бубрежни клиренс представља количину крви која се очисти од неке супстанце, тј представља број милилитара плазме који се очисти од неке супстанце у јединици времена при проласку кроз бубреге. Јако је добар показатељ за израчунавање величине гломеруларне филтрације, бубрежног протока крви, секрецијске функције бубрега, итд [55] .

Када напред наведене лабораторијске анализе крви и мокраће укажу на могући поремећај у морфолошком приказу бубрега, треба посумљати на акутну или хроничну болест бубрега која се дефинише на основу присуства или одсуства оштећења бубрега и нивоа бубрежне функције, независно од типа болести бубрега [56]

Смањена функција бубрега се дефинише као ниво креатинина у серуму ≥ 140 μmol/L или јачина гломерулске филтрација (JGF) ≤ 70 mL/min. Прогресивно и неповратно смањење јачине гломерулске филтрације (ЈГФ) одлика је хроничне слабости бубрега, која може настати и у хроничној опрстукцији бубрежних канала каменцима. Када се ЈГФ смањи испод 30 mL/min, а концентрација креатинина у серуму порасте изнад 220 μmol/L, хронична бубрежна слабост убрзано напредује и доводи до неповратних промена бубрежног паренхима [57][58].

Формуле за израчунавање јачина гломерулске филтрације (JGF) и телесне површине [59]

Категорија пацијената Параметри
Мушкарци
  • (JGF) = (140 – године) • kg/(0,82 • креатинин у серуму)
Жене
  • (JGF) = (0,85 X (140 – године) • kg/(0.82 • креатинин у серуму)
За пацијенте <20 година, треба користити ову формулу
  • Телесна површина = kg0.425 • висина(cm)0.725 • 0,007184
  • (JGF) = клиренс креатинина • 1.73 m²
  • Клиренс креатинина = (42,5 • висина(cm)/креатинин у серуму) (kg/70)0.07

Анализа састава камена

Анализа камена се ради после његове спонтане елиминације или после примењене терапије (дезинтеграције или операције). Према препорукама Комитета за здравствену заштиту (EAU), референтне методе за испитивање састава камена су инфрацрвена спектроскопија или дифракција x-зрацима. Овај програм испитивања се спроводи код свих категорија болесника са калкулозом мокраћног система, а на основу анализе параметара индикују се даља испитивања.

Радиолошка испитивања[уреди]

Радиолошка испитивања бубрега и мокраћног система назива се урографија. Ова испитивања могу бити без убризгавања контрастног средстава (нативни снимак) или уз убризгавање контрастног средстава на различите начине (интравенска урографија, пијелографија, ретроградна урографија, инфузиона урографија). Радиолошка испитивања уз примену контрастних средстава не треба радити код болесника: са алергијом на контрастна средства, серумским креатинином >200 µmol/l, мијеломатозе и лечења метформином.

Рутинске радиолошка испитивања подразумевају:

Нативна рендгенографија

Нативни рендгенски преглед бубрега, мокраћовода и мокраћне бешике треба увек започети нативном рендгенографијом мокраћног система. То је најчешће примењивана и најједноставнија метод прегледа. Код већине болесника са каменом у бубрегу, она је и довољна метода прегледа, а уједно је и обавезни и саставни део урографије.[60]

Осим увида у присуство, величину, облик, контуре, често и положаја бубрега, метода пружа податке о еветуалним патолошким сенкама, као што су бубрежни каменови и друге промене у пројекцији мокраћног система, које би применом јодног контрастног средства могле остати неуочене.[61]

Ултразвучни преглед

Ултразвучни преглед бубрега је неинвазивна метода прегледа који се заснива на звучним таласима високе фреквенце који пролазе кроз ткиво бубрега и мокраћне путеве различитим брзинама, а потом враћају ка сонди и визуелизују на екрану монитора.

Иако се камење мале величине и камење у уретри може превидети, што не искључује примену нативне рендгенографија, ултразвук бубрега се сматра најбољим облик снимања за особе код којих се избегава радијационо зрачење, на пример труднице и деца.

Екскреторна пијелографија (урографија)

Екскреторна урографија или интравенска пијелографија (ИВП) показује анатомско и функционално стање оба бубрега. Лучење контраста на страни камена може бити нормално, успорено или потпуно одсутно. Одсутно лучење контраста код калкулозне опструкције не значи неминовно губитак функције бубрега.

Компјутерицована ретроградна и антериградна пијелографија

Скенирање компјутерском томографијом омогућава снимање бубрежних структура у тродимензионалној пројекцији, па се препоручује код сумња на камен у бубрегу или код особа код којих се не могу применити јодна контрастна средства.

Сцинтиграфија

Радиолошка испитивања бубрега омогућавају откривање патоанатомских промена, присуство камена њиховог облика величине, тумефакција, итд.

Неке од радиолошких (имиџинг) метода у дијагностици камена у бубрегу
KUB stone.jpg Staghorn Kidney Stone 08779.jpg DoubleJ.jpg Ureterstent double J 3D legend.jpg 3mmstone.png

Диференцијална дијагноза[уреди]

У диференцијалној дијагностиции, камен у бубрегу треба разликовати од следећих сродних или по клиничкој слици сличних поремећаја:

Органски систем Болести
Мокраћни систем Акутни гломерулонефритисПапиларна некрозаПионефрозаОпструкција мокраћног система
• Инфекције мокраћног система код жена • Инфекције мокраћног система код мушкараца
Желудачноцревни систем • Вирусни гастроентеритисУпала слепог цреваБилијарне коликеХолециститис
Камен у жучним путеваимаДивертикулитис • Дуоденитис • Гастритис и пептична улкусна болест
• Страна тела у гастроинтестиналном систему • Илеус • Инфламаторне болести црева
Опструкције дебелог цреваАпсцес јетреПанкреатитисЗапаљењски процеси у карлици
Страна тела у ректумуОпструкција танког цреваАпсцес слезине
Остали системи Абдоминални апсцесЕпидидимитисИнфекције карлицеАнеуризма трбушне аорте
Артериовенске малформације бубрегаТромбоза вена бубрегаТорзија (увртање) тестиса

Терапија[уреди]

Индикације за активно уклањање камења[уреди]

Величине, локације и облик камена утиче на одлуку за оперативно лечење. Пре тога мора се проценити вероватноћа спонтане елиминације камена. Спонтано камен може проћи кроз мокраћни систем у до 80% пацијената са камењем ≤ 4 mm у пречнику. Код камења већег пречника, шанса за спонтану елиминацију су значајно смањена (1-4).[62][63][64][65] У каменаца пречника од 6 до 10 mm спонтана елиминација се очекује између 10 и 53% пацијената.

  • Бубрежно камење мање од 5 mm обично спонтано пролази кроз уретер уз адекватан унос течности.
  • Камење веће од 10 mm (углавном), спонтано неће проћи кроз уретер и захтева интервенцију уролога.

Укупна стопа учесталости елиминације уретералног камена је:

  • код проксималног уретералног камења: 25%
  • код средишњег уретерални камења: 45%
  • код дисталног уретералног камења: 70%.

Код камење чији пречник прелази 6 до 7 mm, елиминација је
индикативна. Студије су показале да асимптоматско камење у бубрегу ипак на крају изазва клиничке тегобе. Каменчићи величине која је мања од 6-7 мм могу изазвати значајан бол или нелагодност [66][67][68][69][70][71].
Зато ово камење треба уклонити што пре из бубрега применом минимално инвазивних техника.

Литотрипсија[уреди]

Главни чланак: Литотрипсија

Као што стоји у напомени десно горе, камење веће од 10 мм и неко камење у распону од 5 до 10 мм неће проћи кроз мокраћне канале. У овим случајевима, уролошка интервенција је неопходна. Уролозима је данас на распаолагању неколико опција за уклањање камена из мокраћног система [72];

Екстракорпорална литотрипсија ударним таласима[уреди]

У последње две деценије радикално се изменио начин уклањања камена из мокраћних органа, нарочито из бубрега. Оперативни начин уклањања камена у бубрегу данас се углавном примењује за одстрањивање тзв. одливних каменаца, каменаца бубрежних чашица са стенозом вратова чашица, када се упоредо врши и корекција стенозе у могућим границама. Хируршки се уклања и камен код дистопијског бубрега (карлични положај бубрега). У свим осталим случајевима оперативни начин лечења данас је заменила метода екстракорпоралне литотрипсије ударним таласима (ESWL) који се преносе до болесника кроз водену средину (стављањем болесника у каду са водом или преко коморе са течношћу) [75][76].

Екстракорпоралне литотрипсије ударним таласима (ESWL) ;

Принцип рада литотриптера
  • Ултразвучни таласи су учестаности изнад чујног опсега (учестаности од 0,8 до 3,5 MHz)
  • Снага таласа је 0,2 до 3 V/cm²
  • Површина сонде 5 cm²
  • Ултразвук се до пацијента преноси преко каде са водом или коморе са течношћу
  • Позиција камена се одређује двоструким рендгенским снимком
  • Високонапонско пражњење или пиезопретварач стварају ултразвучне таласе који мрве „камен”

Екстракорпорална литотрипсија ударним таласима (ESWL) први пут је изведена у Уролошкој клиници у Минхену 1980.[77]. То је савремена метод и метода избора у лечењу камена у бубрегу [78]. Увођењем ове методе хируршко лечење камена у бубрегу сведено је на минималан број болесника (нпр у Србији на 1–2 % [79]). Захваљујући правилним индикацијама и адекватно примењеном поступку, као и разним ендоуролошким манипулацијама, уклањање камена овим методом је безбедно, а траума минимална, што је посебно значајно за болеснике са једним бубрегом. Екстракорпоралном литотрипсијом се одстрањују из мокраћних органа каманци различитог хемијског састава, посебно рецидивишући (понављајући) [80][81][82][83]

Метод литотрипсије је поузданија у односу на хируршке интервенције, које су праћене бројним компликацијама, честим рецидивима, оштећењем функционих јединица. Њена предност је и у томе што се лакше одстрањују рецидивни каменци, као и каменци различитог хемијског састава. Ово је посебно значајно када је у питању камен у бубрегу код болесника са једним бубрегом. Метода литотрипсијер је у 21. веку максимално поједностављена захваљујући усавршеној техници. Поступак се према потреби безбедно може понављати више пута и најчешће се изводи амбулантно. Број компликација је сведен на минимум и најчешће су пролазне: крвављење, лумбални бол, повраћање, пораст температуре тела, („steinstrasse”), ређе поремећаји срчаног ритма и пораст крвног притиска, а веома ретко и једна од најтежих компликација – интраренални или екстраренални хематом [84][82][85].

Контраиндикације за примену екстракорпоралне литотрипсије ударним таласима су: поремећај коагулације крви, манифестна туберкулоза, трудноћа, претерана гојазност, инфекција мокраћних путева. Зато се екстракорпорална литотрипсија ударним таласима користи само у случајевима рендгенски јасно видљивог камена, осим одливног или камена у дистопијском бубрегу.[86][87][88].

Апарат за литотрипсију (разбијање камена у бубрегу)
Фрагменти калцијум оксалатног камена у бубрега пречника 1 cm након литотрипсије

Након дезинтеграције камена литотрипсијом болесницима се саветује већа физичка активност, повећан унос течности ради увећања количине излучене мокраће и лакшег измокравања (елиминације) остатака измрвљеног камена. Примена спазмолитичких лекова ординира се према потреби, а обавезно се у терапију уводе диуретици и антимикробни лекови [89].

Интракорпорална литотрипсија [90][91][92][93][94][95][уреди]

Ова методу су развили високо обучени специјалисти, који су охрабрени успехом разбијања камена у мокраћним каналима почели да изводе сличне захвате и у деловима бубрега. За разбијање камења у бубрегу овом методом данас се најчешће користи:

  • Пнеуматска (балистичка) енергија - на истом принципу који се користи за разбијања асфалта
  • Енергија ласерског зрачења кроз савитљиве (флексибилне) апарате; за камење мање од 2 см, до којег се не може допрети семиригидним апаратом.

За приступ бубрегу у овој методи користе се семиригидни (получврсти) и флексибилни (савитљиви) оптички апарати. Пошто обе врсте апарата имају своје предности и мане, уколико је то могуће, идеално је комбиновати обе процедуре. Получврти апарати омогућавају већу прегледност и погоднији су за велико камење, док савитљиви апарати лакше савлађују разне препреке које получврсти апарати нису у стању, али нису ефикасни код масивног камења.

Перкутана ултразвучна литотрипсија[уреди]

Перкутана ултразвучна литотрипсија (ПУЛ) је минимално инвазивна метода у урологији, која подразумева употребу крутог инструмента сличног цистоскопу. Кроз минимални хируршки рез дужине пола сантиметра на кожи слабине улази се инструментом у бубрежну карлицу и мехаханички разбија камен који је недоступан другим апаратима. Каменци се дезинтегришу (уситњавају) преко малог ултразвучног трансђусера како би се његови делови потом кроз инструмент директно могли уклонити [96]. Најчешћи приступ локалитету камена у бубрегу у току ПУЛ-а у пракси је леђни чашични приступ преко доњег пола бубрега [97]

Највећи број бубрежног камења може се уклонити применом перкутане литотрипсије. Међутим, ако је терапеутима на располагању апарат за ЕСВЛ, перкутану ултразвучну литотрипсију треба користити само уколико постоји вероватноћа да ће исход интервенције после ЕСВЛ бити неповољнији.[98]

Иако је ПУЛ минимално инвазивна метода, она је ипак спада у хируршке процедуре. Да би се избегле евентуалне компликације, пре интервенције пацијент мора бити свестрано анатомиски и клинички сагледан. Поред стандардних дијагностичких процедура (нативни рендген снимак трбушних органа, бубрега, уретера и мокраћне бешике), приликом планирања и одређивања места приступа камену, како би се постигла већа вероватноћа успеха интервенције, обавезно се ради и интравенска урографија (ИВУ) или компјутеризована томографија (ЦТ) мокраћног система и трбуха. Такође, поред процедуралне сонографије и флуороскопије бубрега и околних структура, током припреме за хируршку интервенцију се препоручује и:

  • утврђивање оптималног места приступа камену на основу његове позиције у бубрегу (вентрални или леђни)
  • провера да се околни органи поред или око бубрега (нпр. слезина, јетра, дебело црево, плућна марамица, плућа) не налазе на планираном перкутаном путу инструмента до камена[99][100]

Отворена хирургија у лечењу камена[уреди]

Раније се камен у бубрегу масовно уклањао методом операције на отвореном трбуху. Са напретком ЕСВЛ и ендоуроскопске хирургије (ИКЛ и ПУЛ), значајно је смањен број потребних отворених хируршких интервенција и оне се примењују у свега 1,0 до 5,4 % случајева, према најновијим извештајима из центара са опремом, стручнним кадром и вишегодишњим искуством у хируршком лечењу.[101][102][103][104][105]

Превенција и прогноза[уреди]

Превентивно лечење[уреди]

Превентивно лечење, пре свега пацијената са калцијумским камењем, треба почети конзервативним мерама. Фармаколошки третман, лековима, требало би укључити у терапију једино ако конзервативно лечење затаји. У склопу превентивног лечења болесницима се пре свега саветује, регулисање уноса течности и дијетална исхрана.

Регулисање уноса течности
  • Унос велике количине течности, независно од састава камена, најважнији је и уједно примарни облик превенције.
  • Ако је болесник просечна одрасла особа, унос течности унутар 24 часа мора бити такав, да се оствари дневни волумен мокраће који премашује 2.000 ml (што уједно служи као водич за неопходан степен разређења мокраће)
  • Унос течности мора бити једнако распоређен током 24 часовног периода, при чему треба посебну пажњу посветити периодима необично великог губитка течности.[106]
Дијетална исхрана

Дијета код камена у бубрегу требала би бити вођена уобичајеним начином исхране (мешана балансирана дијета са учешћем свих нутритивних група) уз избегавање претераног уноса хране.

  • Унос воћа и поврћа треба повећати због корисних ефеката биљних влакана, уз избегавање воћа и поврћа богатог оксалатима (нпр пшеничних мекиња, спанаћа, лешника, лишћа чаја итд), посебно код болесника код којих је уочен висок ниво измокрених оксалата. Храна богата калијумом, нарочито воће и поврће, може да има позитиван утицај у превенцији камена у бубрегу. Редован унос воћа и поврћа може да смањи ризик од формирања камена од калцијум оксалата, нарочито код особа које су га раније мало користиле у исхрани. Сматра се да је овај позитиван утицај првенствено последица повећаног излучивања цитрата.
  • Унос витамин Ц у дозама до 4 g дневно је без високог ризика за формирање камена. Велике дозе витамина Ц треба избегавати јер повећавају ризик од настанка камена у бубрегу. Како је дневна потребна доза овог витамина 50-80 mg, једна до две поморанџе или лимуна дневно је више него довољне да организам заштите од вируса, бактерија, али и развоја камена у бубрегу.
  • Иако је недовољно истражен допринос исхране сиромашне натријумом у превенцији камена у бубрегу, она је саставни део режима за који се показало да смањује појаву новог камења. Бубрезима генерално, не прија кухињска со и оптерећује их ако морају да елиминишу велику количину натријум хлорида. Унос соли је код већине болесника многоструко већи од потребног. Ако је препоручени дневни унос кухињске соли максимално пет грама, то је према бројним истраживања готово двоструко мање од онога што конзумира већина здравих особа.
  • Животињске протеине не треба узимати у претераним количинама. Њихов унос треба ограничи на 150 mg/дневно.
  • Унос калцијума не треба ограничити, изузев уколико за то постоји веома јак разлог. Исхрана сиромашна калцијумом може чак да има негативне ефекте по здравље пацијента који се могу манифестовати у смањењу густине костију и могућим спонтаним преломима. Како су минималне дневне потребе за калцијумом 800 mg општa препорукa је да унос калцијума буде до 1.000 mg/дневно. Суплементи калцијума нису препоручљиви осим у ентеричној хипероксалурији где се додатни калцијум треба унети са обрком.[107]
  • Код болесника са хиперурикозуријом унос хране богате уратима (нпр телетина, јетра, бубрези, кожа живине, харинге са кожом, сардине, сарделе) требало би ограничити, као и у болесника са камењем састављеног од мокраћне киселине.

Поновно јављање болести[уреди]

Мада је у последњих неколико деценија начињен значајан напредак у лечењу камена у бубрегу применом мање инвазивних метода, ризик од поновне појаве камена (рецидива) је остао и даље висок, јавља се код 50 до 100 % нелечених и 10 до 15% лечених болесника[108]. У Европи појава каменаца на годишњем нивоу износи око 0,5 процената, са просечном преваленцом од 4 до 10%, док је учесталост рекурентних случајева, односно случајева поновног стварања камена у бубрегу јавља код чак 70-80% болесника [29][109].

Најчешће је каменац од калцијума (око 75%) и он се најчешће поново појављује (рецидивира). Ризик од поновог стварања камена у бубрегу расте са старошћу болесника и са дужином праћења болести. Највећи ризик је у прве четри године након појаве примарног (или првог) камена[110]. Код више од 50% болесника са рекурентним калцијумским каменцима у бубрегу, камен се само још једном поново формира, док око 10% болесника има више од 3 рекурентне (поновљене) епизоде.[111].

Новоформирани камен у мокраћном систему значајно отежава клиничку слику и еволуцију болести, јер повећава могућност развоја артеријске хипертензије, док код 20 % болесника долази до развоја хроничне бубрежне слабости[112]. Висок проценат рецидива, поред тога што је терапијски проблем, указује и на непотпуно утврђену етиологију болести, као и на неадекватну примену мера превенције. Зато је правилна клиничка евалуација пацијената са каменом у бубрегу од непроцењивог значаја [42].

Висока стопа рецидива камена у бубрегу даје јаке аргументе за редовно праћење радиолошким снимцима (имиџинг), које би код асимптоматских пацијената иделано било обављати на сваких две до пет година. Код пацијената са честим рецидивима камена у историји болести или знатно пре тежег оштећења здравља у претходним епизодама са каменом, ​​треба увек размотрити примену ригорознијег радиолошког праћења. Асимптоматска калкулоза бубрега треба да буде под имиџин надзором, идеално, на годишњем нивоу, све док се након вишегодишњег праћења не констатује престанак развоја болести. Ограничено излагање зрачењу пацијента током програма праћења развоја камена, мора бити императив и разумна опција за избор методе имеђу радиолошких снимака или ултразвучног прегледа бубрега. Поновно појављивање камена у бубрегу, или прогресија асимптоматске бубрежне калкулуса под надзором, захтева и поновљање метаболичких анализа, потребних за оптимизацију превентивне стратегије, којом би се правовремено уочили значајнији метаболички поремећаји, који нису примећени током претходне процене.[113][114].

Напомене[уреди]

  1. Конкремент (од латинске речи cocrementum - накупина настала спајањем-фузијом) израз је којим се у медицини означава; камен - густу формацију која се наилази у абдоминалним органима и жлездама са каналима за излучивања. Може бити различитог облика и величине и текстуре.
  2. Cardano 1500, Bauhil 1550, Lafitte 1734
  3. Хилус, удубљење или врата бубрега је анатомски структура на бубрегу или неком другом органу где улазе његови крвни судови, нерви и канали
  4. Ембриолошка повезаност мокраћног и гастроинтестиналног тракта је основни разлог зрачења бола у  гонаде, као и појаве мучнина и повраћања [51]

Извори[уреди]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 Šercer A i sar. Bubrežni kamenci u Medicinska enciklopedija, tom 1, Medicinsaka knjiga Beograd-Zagreb, 1968. pp. 628–634
  2. 2,0 2,1 J. Shah andH.N. Whitfield, Urolithiasis through the agesArticle first published online: 23 APR 2002 DOI: 10.1046/j.1464-410X.2002.02769.x Issue BJU International Volume 89, Issue 8, pages 801–810, May 2002
  3. ((en)) Medical Symptoms Pages, Kidney Stones, Приступљено 8. 4. 2013.
  4. 4,0 4,1 4,2 Eknoyan, G (2004). "History of urolithiasis". Clinical Reviews in Bone and Mineral Metabolism 2 (3): 177–85.
  5. 5,0 5,1 5,2 Shah, J; Whitfield, HN (2002). "Urolithiasis through the ages". British Journal of Urology International 89 (8): 801–10. doi:10.1046/j.1464-410X.2002.02769.x. PMID 11972501.
  6. Aulus Cornelius Celsus (1831). "Book VII, Chapter XXVI: Of the operation necessary in a suppression of urine, and lithotomy". In Collier, GF. A translation of the eight books of Aul. Corn. Celsus on medicine (2nd ed.). London: Simpkin and Marshall. pp. 306–14.
  7. Desnos E. The History of Urology. Translated by L.J.T. Murphy. Springfield and Illinois: Charles C Thomas, 1972
  8. Rutkow, Ira M. (1988). The History of Surgery in the United States, 1775-1900.. Norman Publishing. ISBN 978-0-930405-02-1. 
  9. Chaussy C, Schmiedt E, Brendel W. Extracorporeally induced destrucution of kidney stones by shock waves. Lancet 1980; 13:1265-8.
  10. Shock Wave Lithotripsy Task Force (2009). Current Perspective on Adverse Effects in Shock Wave Lithotripsy. Clinical Guidelines. Linthicum, Maryland: American Urological Association. Retrieved 2011-07-27.
  11. Muslumanoglu AY, Tefekli A, Sarilar O, Binbay M, Altunrende F, Ozkuvanci U. Extracorporeal shock wave lithotripsy as first line treatment for urinary tract stones in children: a large scale retrospective analysis. J Urol 2003; 170 (6, pt 1of 2):2405-8.
  12. Ellis, H. A History of Bladder Stone. Oxford, England: Blackwell Scientific Publications. 1969. ISBN 978-0-632-06140-2.
  13. 13,0 13,1 13,2 Krmpotić-Nemanić J. Anatomija čovjeka. 5. izd., Zagreb: Medicinska naklada, 1993. pp. 831–5.
  14. 14,0 14,1 14,2 Junqueira LC, Carneiro J, Kelley RO. Osnove histologije, prema sedmom američkom izdanju, Zagreb, Školska knjiga, 1995.
  15. Fleisch H. Role of inhibitors and promoters of crystal nucccleation, growth and aggregation in the formation of calcium stone. In: Wikham J E A and Buck AP eds. Renal tract stones, Edinbourgh, London, Melbourne and New York, Churchill Livingstone 1990; 295’306.
  16. Milenkovic Z. Dragica: Procena nivoa magnezijuma, pirofosfata, citrata i glikozoaminoglikana uurinu kao faktora rizika u nastanku kalkuloze. Doktorska disertacija, Medicinski fakultet, Beograd, 1991.
  17. ((en)) Kasper Dennis, Fauci Amtohony S. Principi di Medicina Interna, 14va edición, McGraw-Hill, New York - Milano 1998
  18. Rosai J. Rosai and Ackerman’s surgical pathology, Mosby, St. Louis, 2004.
  19. Milić, V., Pilipović, N., Kerimović-Morina, Đ., & Zlatković-Švenda, M. (2006). Učestalost nefrolitijaze i njena povezanost sa artritisom i tofusima kod bolesnika sa primarnim gihtom. Acta rheumatologica Belgradensia, 36(1-2), 15-23. Sažetak
  20. Nikolic M. Jovan, Kamen u bubregu i drugim mokraćnim organima. Narodna biblioteka Srbije, Beograd. 1997: 19-30.
  21. Tiselius Hg. Aetiological factors in stone formation. Ch 8. In: Davison AM, Cameron JS, Grunfeld J-P, Kerr DN, Ritz E, Winearls cg, eds. Oxford textbook of clinical nephrology. 3rd Edn. Oxford: Oxford University Press. 2005. pp. 1201—1223
  22. Tiselius HG. Etiology and investigation of stone disease.Curriculum in urology. Eur Urol 1998;33:1-7.
  23. ((en)) Tiselius HG. Epidemiology and medical management of stone disease. BJu Int 2003;91(8):758-67. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  24. ((en)) Tiselius HG, Ackermann D, Alken P, Buck C, Conort P, Gallucci M. Guidelines on urolithiasis. Eur Urol 2001;40(4):362-71.Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  25. ((en)) Pearle MS, Calhoun EA, Curhan GC. Urologic diseases in America project: urolithiasis. J Urol. Mar 2005;173(3):848-57. Medline.
  26. ((en)) Litwin MS, Saigal CS, Yano EM, Avila C, Geschwind SA, Hanley JM, Joyce GF, Madison R, Pace J, Polich SM, Wang M; Urologic Diseases in America Project. Urologic diseases in America Project: analytical methods and principal findings. J Urol. 2005 Mar;173(3):933-7. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  27. 27,0 27,1 27,2 27,3 27,4 27,5 27,6 27,7 27,8 ((en))Stuart.J Wolf Jr, MD, Nephrolithiasis WebMD, Приступљено 8. 4. 2013.
  28. Evan AP, Coe FL, Lingeman JE, Shao Y, Sommer AJ, Bledsoe SB, et al. Mechanism of formation of human calcium oxalate renal stones on Randall's plaque. Anat Rec (Hoboken). Oct 2007;290(10):1315-23. Medline.
  29. 29,0 29,1 Gambaro G, Reis-Santos JM, Rao N. Nephrolithiasis: Why doesn't our learning progress. Eur Urol 2004; 45: 547’ 56.
  30. 30,0 30,1 ((en)) Yoshida O, Okada Y: Epidemiology of urolithiasis in Japan: a chronological and geographical study. Urol Int 1990; 45: 104–111. MEDLINE, Приступљено 8. 4. 2013.
  31. Vahlensieck EW, Bach D, Hesse A: Incidence, prevalence and mortality of urolithiasis in the German Federal Republic. Urol Res 1982; 10: 161–164.
  32. Emilija GOLUBOVIĆ, Predrag MILJKOVIĆ, Anđelka SLAVKOVIĆ i Saša ŽIVIĆ, CISTINURIJA DESETOGODIŠNJE PRAĆENJE BOLESNIKA. Acta medica Medianae (2001)5 65-72
  33. Coe FL, Parks JH, Lindheimer MD. Nephrolithiasis during pregnancy. N Engl J Med 1978;298:324–326.
  34. Biyani CS, Joyce AD. Urolithiasis in pregnancy. I: Pathophysiology, fetal considerations and diagnosis. BJU Int 2002;89: 811–818.
  35. Lewis DF, Robichaux AG, Jaekle RK, et al. Urolithiasis inpregnancy. Diagnosis, management and pregnancy outcome. J Reprod Med 2003;48:28–32.
  36. Butler EL, Cox SM, Eberts EG, et al. Symptomatic nephrolithiasis complicating pregnancy. Obstet Gynecol 2000;96:753–756.
  37. Parulkar BG, Hopkins TB, Wollin MR, et al. Renal colic during pregnancy: a case for conservative treatment. J Urol 1998;159:365–368.
  38. Stothers L, Lee LM. Renal colic in pregnancy. J Urol 1992;148:1383–1387.
  39. Denstedt JD, Razvi H. Management of urinary calculi duringpregnancy. J Urol 1992;148:1072–1074.
  40. ((en)) Lerolle N, Lantz B, Paillard F, Gattegno B, Flahault A, Ronco P, Houillier P, Rondeau E. Risk factors for nephrolithiasis in patients with familial idiopathic hypercalciuria. Am J Med. 2002 Aug 1;113(2):99-103. Abstract, Приступљено 14.јануара 2012
  41. Milenkovic Z. Dragica: Procena nivoa magnezijuma, pirofosfata, citrata i glikozoaminoglikana urinu kao faktora rizika u nastanku kalkuloze. Doktorska disertacija, Medicinski fakultet, Beograd, 1991.
  42. 42,0 42,1 42,2 42,3 42,4 ((sr)) Dragica Milenković Aleksandar Vuksanović, Nataša Lalić, Sanja Simić Ogrizović, Violeta Dopsaj, UPDATE ANALYTIC PROGRAM FOR LABORATORY INVESTIGATION IN URINARY TRACT CALCULOSIS Jugoslov Med Biohem 23: 387– 392, 2004 ISSN 0354-3447, Приступљено 8. 4. 2013.
  43. ((en)) Am J Kidney Dis. 1991 Apr;17(4):386-91. Hypercalciuria and stones. Lemann J Jr, Worcester EM, Gray RW. Abstract, Приступљено 14.јануара 2012
  44. 44,0 44,1 ((en)) Worcester EM, Coe FL. Nephrolithiasis. Prim Care. Jun 2008;35(2):369-91, vii. Medline, Приступљено 14.јануара 2012
  45. ((en))The Basics of Cystine Stone Formation and Prevention Cystinuria.org, Приступљено 14.јануара 2012
  46. Remuzzi G, Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies. N Engl J Med 1998; 339(20): 1448–56
  47. З. Анђелковић, Љ. Сомер, М. Перовић, В. Аврамовић, Љ. Миленкова, Н. Костовска, А. Петровић: Хистолошка грађа органа, 1. издање („Бонафидес” Ниш,.). 2001. ISBN 978-86-7434-003-5.
  48. 48,0 48,1 Ристић С. М. Клиничка пропедевтика, Завод за уџбенике и наставна средства, Београд, 1990.
  49. Wolf Jr. JS (2011). "Background". Nephrolithiasis. New York: WebMD., Приступљено 8. 4. 2013.
  50. Антић Р. Интерна пропедевтика, Институт за стручно усавршавање и специјализацију здравствених радника, Београд, 1976.
  51. ((en)) Pearle, MS; Calhoun, EA; Curhan, GC (2007). Chapter 8: Urolithiasis. In Litwin, MS; Saigal, CS. Urologic Diseases in America (NIH Publication No. 07–5512). Bethesda, Maryland: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, United States Public Health Service, United States Department of Health and Human Services. pp. 283–319.
  52. Smith RC, Rosenfield AT, Choe KA, Essenmacher KR, Verga M, Glickman MG, Lange RC. Acute flank pain: comparison of non-contrast-enhanced CT and intravenous urography. Radiol 1995;194(3):789-94.Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  53. Smith rc, Verga M, Mccarthy S, Rosenfield AT. Diagnosis of acute flank pain: value of unenhanced helical CT. AMJ Am J Roentgenol 1996;166(1):97-101.Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  54. ((en)) Kobayashi T, Nishizawa K, Watanabe J, Ogura K. Clinical characteristics of ureteral calculi detected by non-enhanced computerized tomography after unclear results of plain radiography and ultrasonography. J Urol 2003;170(3):799-802. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  55. Bubrežni klirens, definicija, Приступљено 8. 4. 2013.
  56. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(2 Suppl 1): S1–266.
  57. Schmitz PG. Progressive renal insufficiency. Office strategies to prevent or slow progression of kidney disease. Postgrad Med 2000; 108(1): 145–8, 151–4
  58. Stojimirović B, Petrović D. Klinički značaj kontrole faktora rizika u sprečavanju progresije hronične slabosti bubrega. Vojnosanit Pregl 2006; 63(6): 585–591. UDC:616.61-008.64-026-08, Приступљено 8. 4. 2013.
  59. ((en))Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976;16(1):31-41. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  60. Goldner, B. i Panić I. (1985). Klinička rendgcnologija urinarnog sistema. Medicinska knjiga. Beograd - Zagreb
  61. Bahic, R. R. (1996). Radiološka slika anomalija bubrega. Grafika "Galeb". Niš.
  62. ((en)) Sandegard E. Prognosis of stone in the ureter. Aacta Hhir Scand Suppl 1956;219:1-67.Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  63. ((en)) Morse RM, Resnick MI. Ureteral calculi: natural history and treatment in an era of advanced technology. J Urol 1991;145(2):263-5. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  64. ((en)) Ibrahim AI, Shetty SD, Awad RM, Patel KP. Prognostic factors in the conservative treatment of ureteric stones. Br J Urol 1991;67(4):358-61.Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  65. ((en)) Miller OF, Kane CJ. Time to stone passage for observed ureteral calculi: a guide for patient education. J Urol 1999;162(3 Pt 1):688-90. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  66. ((en)) Psihramis KE, Dretler SP. Extracorporeal shock wave lithotripsy of caliceal diverticula calculi. J Urol 1987;138(4):707-11.Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  67. ((en)) Coury TA, Sonda LP, Lingeman JE, Kahnoski RJ. Treatment of painful caliceal stones. urology 1988;32(2):119-23. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  68. Lee MH, Lee YH, Chen MT, Huang JK, chang LS. Management of painful caliceal stones by extracorporeal shock wave lithotripsy. Eur urol 1990;18(3):211-4. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  69. ((en)) Hübner W, Porpaczy P. Treatment of caliceal calculi. Br J urol 1990;66(1):9-11. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  70. ((en)) Streem SB, Yost A. Treatment of caliceal diverticular calculi with extracorporeal shock wave lithotripsy: patient selection and extended follow-up. J Urol 1992;148(3 Pt 2):1043-6. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  71. ((en)) Brandt B, ostri P, Lange P, Kvist Kristensen J. Painful caliceal calculi. The treatment of small nonobstructing caliceal calculi in patients with symptoms. Scand J Urol nephrol 1993;27(1):75-6. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  72. Wignall GR, Canales BK, Denstedt JD, Monga M. Minimally invasive approaches to upper urinary tract urolithiasis. Urol Clin North Am. 2008;35:441-454.
  73. Matsuoka K, Iida S, Nakanami M, et al. Holmium: yttrium-aluminum-garnet laser for endoscopic lithotripsy. Urology. 1995;45:947-952.
  74. Kim SC, Kuo RL, Lingeman JE. Percutaneous nephrolithotomy: an update. Curr Opin Urology. 2003;13:235-241.
  75. Grims P. Posledice nefrolitijaze. Urol Arh Beograd 1981;15:120-6.
  76. Petković S. Stvaranje i liječenje kamena u bubregu. Prolom banja, 1985.
  77. Dirk MW, Helmut R, Erich N, Hubertus R, Alken P, Hohenfellner R. New generation shock wave lithotripsy. J Urol 1987;123:563-5.
  78. Wilbert DM, Reincherberger H, Erich N, Hubertus R, Peter A, RudolfH. Second generation shock wave lithotripsy: Experience with thelithostar. J Urol 1988;14-0:225-8.
  79. Зоговић Јездимир, ЕКСТРАКОРПОРАЛНА ЛИТОТРИПСИЈА УДАРНИМ ТАЛАСИМА У МОКРАЋНИМ ОРГАНИМА КОД БОЛЕСНИКА С ЈЕДНИМ БУБРЕГОМ, BIBLID 0370-8179, 130(2002) 9 10 pp. 312–315 UDC:616.613-003.708 Саопштења, Приступљено 8. 4. 2013.
  80. Rajesh KA, Mahenora B, Anat K, Rakesh K. Treatment of ureteral calculi with extracorporeal shock wave lithotripsy using lithostar. J Urol 1991;146:734-41.
  81. Roy PF. Experience with new double-J stein catheter. J Urol1987;12o:678-81.
  82. 82,0 82,1 Eli KM, Jackson EF, Michaele M. Bacteriuria following extracorporealshock wave lithotripsy of infection stones. J Urol 1988;140:254-6.
  83. Boyce PL. ESWL and double-J stents. Br J Urol 1990;56:84-5.
  84. Gasser TG, Frei R. Risk of bacteriuria during extracorporeal shockwave lithotripsy. Br J Urol 1993;71:17-20.
  85. Copcoat MJ, Webb DR, Kellett MJ, Fletcher HS, McNicolas TA,Dickinson IK. The complications of extracorporeal shock wave lithotripsys. Management and prevention. Br J Urol 1988;58:57-8.
  86. Clyde MW, Juri VK, Robert CN, John GP, William GT. Extracorporealshock wave lithotripsy: long term complications. Am J Radiol 1988;150;311-5.
  87. Das G et al. Chemical analysis of post-lithotripsy stone fragments: Aclinical evaluation. Br J Urol 1993;72(4):498-502.
  88. Bruce RG, Robert AR, Dracot E, Voughan JR. Extracorporeal shock wave lithotripsy and its effect of renal function. J Urol 1988;13:482-5.
  89. Evan AP, Willis LR, Gonnorg B, Reed G, McAteer JA, Lingeman JE. Shock wave lithotripsy-induced renal injury. Am J Kidney Dis 1991;17(4):445-50.
  90. ((en)) Аbreu SC, Gill IS. Advanced renal laparoscopy. BJu Int 2005;95 (Suppl 2):114—9. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  91. ((en)) Turk I, Dreger S, Roigas J, Fahlenkamp D, Schonberger B, Loening Sa. Laparoscopic ureterolithotomy. Tech urol 1998;4(1):29-34. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  92. ((en)) Keeley FX, Gialas I, Pillai M, Chrisofos M, Tolley DA. Laparosopcic ureterolithotomy; the Edinburgh experience. BJu Int 1999;84(7):765-9.Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  93. Gaur DD, Trivedi S, Prabhudesai MR, Madhusudhana Hr, Gopichand M. Laparoscopic ureterolithotomy: technical considerations and long term follow up. BJu Int 2002;89(4):339-43. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  94. ((en)) Flasko T, Holman E, kovacs g, Tallai B, Toth c, Salah Ma. Laparoscopic ureterolithotomy: the method of choice in selected cases. J Laparaendosc Adv Surg Tech a. 2005;15(2)149-52. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  95. ((en)) Kijvikai K, Patcharatrakul S. Laparoscopic ureterolithotomy: its role and some controversial technical considerations. Int J urol 2006;13(3):206-10. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  96. „DOMETI ENDOSKOPIJE U UROLOGIJI, Od kamena prah”. politika.rs. Приступљено 15. 1. 2012. 
  97. ((en)) Matlaga Br, Shah Od, Zagoria RJ, Dyer RB, Streem SB, Assimos Dg. Computerized tomography guided access for percutaneous nephrolithotomy. J Urol 2003;170(1):45-7. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  98. ((en)) Osman M, Wendt-Nordahl G, Heger K, Michel MS, Alken P, Knoll T. Percutaneous nephrolithotomy with ultrasonography-guided renal access: experience from over 300 cases. BJu Int 2005;96(6):875-8. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  99. ((en)) Kim Sc, Kuo RL, Lingeman JE. Percutaneus nephrolithotomy: an update. Curr Opin Urol 2003;13(3):235-41.Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  100. ((en)) Knoll T, Michel MS, Alken P. Surgical atlas. Percutaneous nephrolithotomy: the Mannheim technique. BJu Int 2007;99(1):213-31. PubMed, Приступљено 8. 4. 2013.
  101. ((en)) Аssimos DG, Boyce WH, Harrison LH, Mccullough dL, Kroonvand RL,Sweat KR. The role of open stone surgery since extracorporeal shock wave lithotripsy. J Urol 1989;142(2 Pt 1):263-7. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  102. ((en)) Segura JW. Current surgical approaches to nephrolithiasis. Endocrinol Metab Clin North Am 1990; 19(4):919-35. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  103. ((en)) Kane MT, Cohen AS, Smith Er, Lewis C, Reidy c. 1995 Commission on dietetic registration dietetics Practice audit. J AM Diet Assoc 1996;96(12):1292-301.Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  104. ((en)) Bichler KH, Lahme S, Strohmaier WL. Indications for open stone removal of urinary calculi. Urol Int 1997;59(2):102-8. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  105. ((en)) Paik ML, Wainstein MA, Spirnak P, Hampel N, Resnick MI. Current indications for open stone surgery in the treatment of renal and ureteral calculi. J urol 1998;159(2):374-8. Abstract, Приступљено 8. 4. 2013.
  106. Springhart WP, Marguet CG, Sur RL, Norris RD, Delvecchio FC, Young MD, Sprague P, Gerardo CA, Albala DM, Preminger GM. Forced versus minimal intravenous hydration in the manage- ment of acute renal colic: a randomized trial. J Endourol. 2006 Oct;20(10):713-6.
  107. Trinchieri A, Nespoli R, Ostini F, et al: A study of dietary calcium and other nutrients in idiopathic renal calcium stone formers with low bone mineral content. J Urol 1998a;159:654–657.
  108. Strohmaer WL. Course of calcium stone disease without treatment. What can we expect? Eur Urol 2000; 37: 339 ’ 44.
  109. Milenković SD, Petronić V, Lalić N, Hadži Đokić J, Mišić} S, Tuliš C, Kozomara M. Modified predictive risk index for urinary calculosis. In. Kidney stones ed Borghi L, Micchi T, Briganti A, Schinchi T, Novarini A. Proceedings of the 8 th European symposium on urolithiasis, Parma, Editoriale Bios 1999; 397’ 9.
  110. Milenković D. Procena nivoa magnezijuma, pirofosfata, citrata i glikozaminoglikana u urinu kao faktora rizika u nastanku kalkuloze. Doktorska disertacija, Medicinski fakultet, Beograd, 1991.
  111. Hesse A, Tiselius HG, Jahnen A. Urinary stones: Diagnosis, treatment and prevention of recurrence, 2 nd revised and enlarged ed. Basel: Karger 2002; 8.
  112. Marangella M, Bruno A, Vitalo C, Cosseddu D, Tricerri A, Linari F. The occurence of chronic renal failure in calcium nephrolithiasis. In: Vahlesieck W, Gasser G, Schoneich G Eds.: Urolithiasis, Amstredam Excerpta Medica 1990; 15 ’8.
  113. ((en)) Yagisawa T, Chandhoke PS, Fan J. Comparison of comprehensive and limited metabolic evaluations in the treatment of patients with recurrent calcium urolithiasis. J Urol. 1999;161:1449–52. PubMed, Приступљено 8. 4. 2013.
  114. Robertson WG, Peacock M, Selby PL, et al. Urolithiasis and Related Clinical Research. Plenum Press; New York, NY: 1985. pp. 545–8.

Литература[уреди]

  • Rutkow, Ira M. (1988). The History of Surgery in the United States, 1775-1900.. Norman Publishing. ISBN 978-0-930405-02-1. 

Спољашње везе[уреди]

Star of life.svg     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).