Акутни висински едем мозга

Из Википедије, слободне енциклопедије
Акутни висински едем мозга
лат. Oedema cerebri acuta
Класификација и спољашњи ресурси

Акутни висински едем мозга
ICD-9 993.2

Акутни висински едем мозга, (лат. Oedema cerebri acuta), (енгл. High-altitude cerebral edema (HACE)), је секундарни поремећај волумена ткива услед абнормалне акумулације течности и натријума у можданом ткиву,[1] као „крајња фаза“ у развоју висинске болести и карактерише се променама у менталном статусу и/или атаксијом.[2]

Етиологија[уреди]

Успешна аклиматизација организма Непалским Шерпасима омогућава боравак изнад 8.000 метара без појаве симптома висинске болести[3]
У оквиру клиничке слике висинске болести може се јавити и едем мозга

Са повећањем надморска висине, тело је приморано да одговори на различите начине променама у окружењу. Пре свега ова промена је изазвана смањеном могућношћу добијања кисеоник из атмосфере. Ако адаптивни одговори на овај стрес нису адекватни функцоналне способности система у телу могу драматично опасти. Ако делују продужено (хронично) резултати могу бити озбиљни, па чак и фатални. Заједничка карактеристика промена спољне средине са повећаном надморска висином је смањена концентрација кисеоник у ваздуху. Са порастом висине снижава се и атмосферски притисак, и самим тим смањује се и расположива количина кисеоника у ваздуху потребна за нормално дисање.[2], [4]

За обављање функција мозак захтева велике количине енергије, која је депонована у облику аденозинтрифосфата а добија се оксидацијом гликозе механизмима који су заједнички за све биолошке ћелије. Да би мозак нормално функционисао он је зависан од гликозе и кисеоника који путем крви доспевају у мозак. Метаболизам гликозе је исти као и у другим ткивима али је у много већој зависности од кисеоника, од других ткива. Да су потребе мозга за кисеоником велике, види се из чињенице да он иако чини само 2% од укупне тежине тела, одрасла особа користи чак 25% кисеоника из крви…

Викицитати „ …Мозак троши на јединицу своје тежине пет пута више кисеоника него срчани мишић, а чак 20 пута више него скелетни мишић. Овако велика количина кисеоника је неопходна због оксидативног метаболизма угљених хидрата, који се ни за кратко време не може заменити анаеробним метаболизмом.[1]
({{{2}}})

Због велике зависности мозга од кисеоника саваки његов недостатак изазван хипоксичном (хипобаричном) хипоксијом (недостатак кисеоника у артеријској крви) изазива поремећаје у његовим функцијама, све до развоја симптома болести. Мождана хипоксија је стање у коме постоји смањењена концентрација кисеоника у мозгу, иако у његовој циркулацији постоји адекватан проток крви и довољна количина гликозе.

Проценат засићен хемоглобина, артеријске крви, кисеоникомком (SaO2) код неаклиматизованих и аклиматизованих особа на различитим висинама [5]
Висина(m) 2.438 3.050 3.660 4.270
Неаклиматизовани 94%

(90%-97%)

91%

(85%-96%)

85%

(75%-93%)

81%

(72%-93%)

Аклиматизовани

(након 7-9 дана)

94%

(91%-98%)

92%

(88%-97%)

91%

(86%-97%)

89%

(81%-95%)



Генерализована хипоксична хипоксија јавља се код здравих особа након успона на високу надморску висину. Када након успона изнад 2.500 метара, хипоксија у својој терминалној фази доведе до потпуног одсуства кисеоника у мозгу настаје поремећај под називом аноксија. У овом стању метаболизам ћелија мозга је озбиљно поремећен и он умире за неколико минута. Мождане ћелије су изузетно осетљиви на недостатак кисеоника и њихово умирања може да настане у року од четри до пет минута.

Епидемиологија[уреди]

Не постоје поуздани подаци о томе колико особа оболева од акутног висинског едема мозга, зато што велики број људи који борави на екстремним висинама потиче из земаља у којима не постоји развијена медицинска служба, па се углавном у бројним студијама користе само подаци из високо развијених земаља на западу. Симптоми акутног висинског едема мозга су често заједнички са симптомима других поремећаја изазваних висином, што може отежати диференцијалну дијагнозу и епидемиолошко праћење ове болести. У Хималајима често борави велика група ходочасника из сиромашнијих делова Непала и Индије који су због недовољне здравствене просвећености, често жртве акутног висинског едема мозга, чији број није познат.[6]

Према неким студијама процењује се да око 1-2% оних који се пење на висину изнад 4.500 метара обољева од акутног висинског едема мозга [7] Ово је само процена али је тачан број жртава акутног висинског едема мозга и даље непознат.[7]

Студије о висинској болести показују да је акутни висински едем мозга знатно чешћи на великим висинама (изнад 3.500 метара), мада постоје документовани случајеви акутног висинског едема мозга и на висинама до 2.100 метара [8]

Акутни висински едем мозга се најчешће јавља код особа које нису имале довољно времена да се прилагоде новој висини или је успон обављен током релативно кратког времена. Путници који лете на дестинацијама које су на великој надморској висини, као што су Ласа, Тибет (3.810 метара) или Ла Паза, Боливији (4.000 метара, 25-35% случајева испољава симптоме висинске болести. Код оних који слећу на висину изнад 4.000 метара, 25-50% случајева испољава симптоме висинске болести. Процењује се да је код особа које слећу ваздухопловом изнад 4.000 метара инциденца акутног висинског едема мозга је око 1%, а код особа са симптомима висиснске болести 1-3%.[9]

Људи који дуготрајно или стално живе на великим надморским висинама ретко обољевају од акутног висинског едема мозга. Постоје и нека истраживања која појаву акутног висинског едема мозга објашњавају генетичким промена које се могу видете код становника који живе на великим висинама, међу којима има појединаца који не поседују отпорност на акутни висински едем мозга, и у складу са природном селекцијом, често завршавају свој живот смртним исходом.[10], [8].

Постоје и студије које тврде да жене чешће пате од акутног висинског едема мозга од мушкараца, али и нешто мањи број студија које тврде другачије.[10] Зашто су жене у већем ризику од мушкараца није јасно, и вероватно је условљен хормоналним разликама, али и трудноћом па се трудницама до порођаја не препоручује да бораве на већим висинама од 2.500 метара [11].

Када су у питању деца такође недостају квалитетне студије, јер су деца врло ретко присутна на овим великим висинама. Обично је боравак деце на висини безбедан, али се и њихова тела тешко прилагођавају на низак ниво кисеоника па чешће оболовејау од висинске болести. Велика опасност код деце постоји због њихове немогућности да препознају симптоме висинском болести, тако да родитељи морају пажљиво пратити евентуалну појаву симптома висинске болести код деце.[11]

Не постоји ни довољан број студија које могу поуздано навести податке о утицају хроничних болести,(високог крвног притиска, срчаних и плућних болести, гојазности, итд), за које се верује да изазивају повећани ризик од развоја акутног висинског едема мозга.[11]

Многи истраживања доказују да је акутни висински едем мозга у непосредној вези са висинском болешћу и сматра да је најекстремнија компликација висинске болести [7][12], [13] Акутни висински едем мозга се понекад јавља заједно са акутним висинским едемом плућа. Око 10-15% оних са акутним висинским едемом плућа, имају акутни висински едем мозга [8]. Код неколико случајева оболелих од акутног висинског едема плућа обдукција је показала да, је акутни висински едем мозга узрок смрти, а не акутни висински едем плућа.[14]

Патофизиологија[уреди]

Изражен едем коре великог мозга

Акутни висински едем мозга, је секундарна последица абнормалног накупљања течности и натријума у можданом ткиву. Мозак има специфичну склоност према едему, а поред тога (за разлику од других органа нпр. трбуха и грудног коша) налази се у лобањској шупљини, која му ограничава ширење и чија величина шупљине прелази обим мозга, само за 5%.[1] Због тога едематозни мозак, ремети мождану циркулацију, притиском о чврсте структуре и повећава унутармождани притисак што још више погоршава неуролошки дефиците, примарно изазване накупљања течности у можданом ткиву.

Појава течности у можданом ткиву (едем), последица је хипоксијом нарушеног стања крвних судова мозга. Ендотелне ћелије капилара мозга постају пропустљивије за макромолекуле, што за собом повлачи и истицање састојака серума у ванћелијске просторе. Са настанком едема настаје и „акутна енергетска криза“, као и поремећај размена јона калијума и натријума, што захтева још већу потребу за енергијом како би се одржала јонска хомеостаза, а то води и губитку могућности нормализације функција можданих ћелија и настанку иреверзибилних промена.[1]

Најновија, а и нека ранија истраживања објављена 2004. и 2009. све више потврђују улогу слободних радикала и оксидативног стреса, који настају у хипоксији да могу имати утицај на развој симптома висинске болести и њених компликација, независно од пропустљивости ћелијске мембране и капилара. У току хипоксије са 12,9% кисоника (нормално 20,9%), установљена је појава разлике, између југуларних артерија и вена (на излазу из мождане циркулације), концентрације из липида -изведених алкоксил-алкил слободних радикала и липидних хидропероксида који су у корелацији са повећањем симтома висинске болести (нпр. пораст интензитета главобоље). Насупрот томе, хипоксија не мења мождану размену S100β и глобални мождани оксидативни метаболизам (мождани метаболизам кисеоника) чији интегритет је сачуван у неуронима (нормооксија). Ови налази указују на то да мождана хипоксија стимулише нитративни оксидативни стрес, који има шире импликације и код других клиничких облика болести, које се карактеришу хипоксијом. Ово може доказати постојање фактор ризика за појаву висинске болести, који су независни од крвно-мождане баријере и можданих функције оксидативног метаболизма.[15], [16],

Уколико се правовременим лечењем не заустави овај процес, он брзо еволуира у тешке неуролошке испаде, појаву коме и мождану смрт.

Клиничка слика[уреди]

Већина симптома акутног висинског едема мозга, су неуролошке манифестације прогресивног можданог едема, а рани знаци и симптоми често личе на висинаку болест и укључују; тешку главобољу, мучнину, повраћање и изражен облик умора.

Ови симптоми нису обавезно присутни, међутим трункална атаксија и промене у менталном статусу су главна разлика између раних знакова акутног висинског едема мозга, и висинске болести (за коју се не може поуздано рећи да је узрочник атаксије).[17] Трункална атаксија (подрхтавање горњег дела тела, поготово при ходу) је прилично осетљив знак у развоју акутног висинског едема мозга. Како мождани едем напредује, развија се атаксични ход поред трункалне атаксије. Ране менталне промене се карактеришу појавом конфузног стања, дезоријентацијом, поспаношћу и поремећајем памћења. Цијаноза усана и опште бледило коже су такође најчешће присутни, рани поремећаји акутног висинског едема мозга.

Ако рани знаци и симптоми акутног висинског едема мозга, нису препознати или се неадекватно лече могу се развити следећи жаришни или генерализовани неуролошки поремећаји;

Дијагноза[уреди]

Едем папиле очног живца може бити присутан код око 50% болесника са акутним висинским едемом мозга, што значи да није универзални знак болести.

Лумбалном пункцијом кичмене мождане открива се повишен притисак течности

Акутним висински едем мозга се може најбоље доказати применом компјутеризоване томографије (ЦТ) и магнетном резонантном томографијом (МР),

Нажалост, лумбална пункција и софистицирана снимања мозга су ретко доступна на великим висинама, па се дијагностика најчешће заснива на правилном уочавању знакова и симптома прогресивног церебралног едема, након неколико дана до недеља од почетка успона. Посебна пажња обраћа се оболелима са првим знацима висинске болести, и симптомима атаксије и нарушеног психичког стања јер у даљем току висинска болест може да прогредира у тежак облик едема мозга са смртним исходом.

Диференцијална дијагноза[уреди]

Обухвата следеће поремећаје;

Терапија[уреди]

Правовремена и правилна терапија акутног висинског едема мозга је најбитнији предуслов за успешно излечење и треба да обухвати следеће мере;[18]

Силазак на нижу надморску висину

Спуштање на нижу надморску висину треба започети што пре и по могућству, на висину од 300 метара (што је најпоузданији начин лечења и брзог клиничког побољшања болести). Мада и спуштање на висине мање 2.500 метара може дати задовољавајуће резултате.

Лечење у барокомори

У ситуацијама, када не постоје услови за силазак на нижу висину, може се применити лечење у преносној хипербаричној комори (хипербаричној врећи), у којој оболели треба да проведе најмање шест сати под повишеним притиском.

Комора се надувава атмосферским ваздухом, специјалном пумпом до притиска који је већи од амбијенталног за 105-220 mmHg. Ваздух у хипербаричној врећи се може обогатити додавањем свежег ваздуха, али и кисеоником, а угљен-диоксид уклања апсорбером (сода-лајм или натрон-креч), што додатно повећава учинак терапије. Коришћењем ниског протока кисеоника у овим врећама штеди се количине драгоцених залиха кисеоника (које су најчешће ограничене транспортом) на планини.

Gamov bag.jpg
Примена кисеоника

Удисање 100% кисеоника је неопходно, посебно у условима немогућности евакуације на нижу надморску висину. Најчешће се апроводи преко кисеоничке маске или носне каниле са протоком од 2-6 1/min. Код тежих облика болести коју прати акутни висински едема плућа, примењује се и асистирано дисање са позитивним притиском, употребом амбу-балона, или у изузетним хитним стањима, и применом методе вештачког дисања уста на уста, што додатно може повећати садржај кисеоника у артеријској крви.

Примена лековова

Дексазон се примењује у дози од 4 до 8 mg,(8-16 mg дневно), у почетку применом 4 mg сваких шест сати перорално или убризгавањем у вену или мишић.

Средства за измокравање примењују се у виду таблетираних диуретика или осмотских диуретика као што су манитол, уреје и глицерол

Остала терапија

Код коматозних болесника, примењује се додатна терапија која обухвата интубацију и катетаризацију мокраћне бешике.

Како акутни висински едем мозга често прати акутни висински едем плућа, лечење едема мозга треба комбиновати са терапијом акутног висинског едема плућа.

Прогноза[уреди]

Висински едем мозга, може бити фаталан уколико се не лечи брзо и адекватно. Ако је лечење спроведено рано уз примену адекватне терапије болест се обично решава без каснијих нежељених последица.[18]

Неки неуролошких дефицити, као што је атаксија, могу трајати до недељу дана након санација промена у менталном статусу и других клиничких манифестација. Дугорочни неуролошкои дефицита су код неких болесника приметни чак и када се он опорави од тешког опблика акутног висинског едема мозга.

Иако није потпуно клинички испитан у профилактичке сврхе може се користити ацетазоламиде за превенцију акутног висинског едема мозга.

Такође и ако се појединци у потпуности опораве од акутног висинског едема мозга, постоји висока стопа рецидива током наредних покушаја успона на велике висине. Особе код којих се поново јави акутни висински едем мозга, са или без профилакса, треба сматрати као ризичне за излагање висини јер је њихов телесни профил неповољан за боравак на планини.

Превенција[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Аклиматизација човека на висину

Количина протеина у течности изливеној у едему мозга је висока, али механизам одговоран за њихову продукцију је недовољно истражен и непознат. Он регује не резрве третмана кисеоником, и начелно се не развија у особа које се постепено попну на висину, избегавају високо излагање физичком исцрпљивању првих неколико дана и спроводе још неколико у даљем тексту наведених мера.[4]

Неаклиматизоване особе за време успона на велику висину морају се придржавати следећих мера превенције;

  • Једнодневна путовања и спавања на висинама изнад 2.750 метара, ако је то могуће треба избегавати. Пре успона на ову и већу висину потребно је најмање једну ноћ провести на висини од 2.000-2.500 метара у циљу постепене аклиматизације на новонастале услове.
  • Препоручује се забрана употребе алкохола и других депресора центраног нервног система (таблета за спавање, дроге итд), а ко напитак користи се вода у што већим количинама, због пратеће дехидрације
  • Ако се директно путујује и спава на висини преко 2.750 метара, може се превентивно користити ацетазоламид.
  • Ацетазоламиде је ефикасан и код појаве висинске болести (која најчешће претходи акутни висински едем мозга)
  • Успон на екстремне висине захтева период постепене аклиматизације на висину
  • Особе са већ постојећим кардиоваскуларним или болестима плућа, мозга итд. требају обавити лекарски преглед пре него што путују на велику висину.
  • Особе код којих се појаве следећи поремећаји треба да затраже помоћ лекара и одмах се спусте на нижу висину, по могућству испод 1.500 метара и на тај начин спрече појаву акутног висинског едема мозга;
  • Симптоми висинске болести који су тешки или непрекидно трају дуже од 2 дана
  • Прогресивни недостатак даха (диспнеја) праћен пенушавим испљувком, кашаљем и умором
  • Атаксија праћена променом психичког стања.

Извори[уреди]

  1. ^ а б в г Миленковић П. и сар. Цереброваскуларне болести, Дечје новине Београд, 1987.
  2. ^ а б Guyton C.A Medicinska fiziologija, Medicinska knjiga-Beograd-Zagreb 1990
  3. ^ ((sr))Nepalski šerpas osvojio Mont Everest po 19. put, Приступљено 01.02-2010.
  4. ^ а б William F.G. Pregled medicinske fiziologije, Savremena administracija,Beograd, 1993
  5. ^ ((en))Muza,SR,Fulco,CS,Cymerman,A Altitude Acclimatization Guide., Приступљено 31. 1. 2010.
  6. ^ Basnyat B. The Pilgrim at High Altitude. 2006. High altitude medicine & biology. Volume 7. Number 2006.
  7. ^ а б в West JB The physiologic Basis of High-Altitude Diseases Annals of Internal Medicine. 16 November 2004. Volume 141. Number 10.
  8. ^ а б в Hackett P, Roach R. High altitude cerebral edema. High altitude Medicine & biology. 2004. Volume 5. Number 2.
  9. ^ ((en))Altitude Illness - Cerebral Syndromes на eMedicine, Приступљено 31.010.2010.
  10. ^ а б Rupert J. Koehle M. Evidence for a genetic basis for altitude-related illness. High Altitude Medicine & biology. 2006. Volume 7. Number 2. 2006.
  11. ^ а б в [ http://familydoctor.org/247.xml.Familydoctor.org. High-altitude Illnes: How to Avoid It and How to Treat It. ], Приступљено 4. 5. 2013.
  12. ^ Hackett P. Roach R. High-altitude illness. The New England Journal of medicine. 12 juli 2001. Volume 345:107-114.
  13. ^ Basnyat B. Murdock R. High-altitude illness. The Lancet. 7 juni 2003. Volume 361: 1967-1974.
  14. ^ Rodway W et al. High-altitude-related disorders- part I: pathophysiology, differential diagnosis, and treatment. Nov-Dec 2003. Heart & Lung: The Journal of Acute and Critical Care. Volume 32: 353-359.
  15. ^ ((en))Bailey DM, Kleger GR, Holzgraefe M, Ballmer PE, Bärtsch P. Pathophysiological significance of peroxidative stress, neuronal damage, and membrane permeability in acute mountain sickness. J Appl Physiol 2004;96:1459-1463. Посећено:31. јануара 2009.
  16. ^ ((en))M. Bailey1 et all Increased cerebral output of free radicals during hypoxia; implications for acute mountain sickness? Articles in PresS. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol (September 2, 2009). doi:10.1152/ajpregu. 00366.2009 Посећено:31. јануара 2009.
  17. ^ ((en))Baumgartner RW, Eichenberger U, Bärtsch P. Postural ataxia at high altitude is not related to mild to moderate acute mountain sickness. Eur J Appl Physiol 2002;86:322-326., Приступљено 4. 5. 2013.
  18. ^ а б Hackett P and Roach RC. High altitude cerebral oedema. HAMB 2004; 5(2):136-146

Библиографија[уреди]

  • Bärtsch, Peter; Swenson, Erik (2013). „Acute High-Altitude Illnesses“. The New England Journal of Medicine 386 (24): 2294–302. DOI:10.1056/NEJMcp1214870. PMID 23758234. 
  • Imray, Chris; Wright, Alex; Subudhi, Andrew; Roach, Robert (2010). „Acute Mountain Sickness: Pathophysiology, Prevention, and Treatment“. Progress in Cardiovascular Diseases 52 (6): 467–484. DOI:10.1016/j.pcad.2010.02.003. PMID 20417340. 
  • Rosenberg, Gary (2012). Molecular Physiology and Metabolism of the Nervous System (5 ed.). Oxford University Press. ISBN 978-0-19-539427-6. 
  • Schoene, Robert (2008). „Illnesses at High Altitude“. Chest 134 (2): 402–16. DOI:10.1378/chest.07-0561. PMID 18682459. 
  • Schoene, Robert; Milledge, James; Luks, Andrew; West, John (2012). High Altitude Medicine and Physiology. CRC Press. ISBN 978-1-4441-5432-0. 
  • Wilson, Mark; Newman, Stanton; Imray, Chris (2009). „The Cerebral Effects of Ascent to High Altitudes“. Lancet Neurology 8 (2): 175–91. DOI:10.1016/S1474-4422(09)70014-6. PMID 19161909. 

Види још[уреди]

Спољашње везе[уреди]


Star of life.svg     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).