Moždani udar

Iz Vikipedije, slobodne enciklopedije
Idi na navigaciju Idi na pretragu
Moždani udar (MU)
INFARCT.jpg
Snimak komjuterizovane tomografije mozga sa infarktom koji se vidi na levoj strani slike
Klasifikacija i spoljašnji resursi
SpecijalnostNeurologija
ICD-10I61-I64
ICD-9-CM434.91
OMIM601367
DiseasesDB2247
MedlinePlus000726
eMedicineneuro/9 emerg/558 emerg/557 pmr/187
Patient UKMoždani udar
MeSHD020521

Moždani udar (cerebrovaskularni insult, šlog, apopleksija) označava prestanak funkcionisanja određenih grupa moždanih ćelija (oštećenje moždanog parenhima), a nastaje usled nedostatka hranljivih materija i/ili kiseonika. Nedostatak ovih materija se javlja kao posledica poremećaja krvotoka usled začepljenja krvnih sudova ili usled njihovog prskanja i izliva krvi u moždano tkivo ili moždane ovojnice. S obzirom da moždane ćelije ne poseduju rezerve hranljivih materija i kiseonika, dolazi do njihovog propadanja što se klinički manifestuje ispadom onih funkcija za čije su izvršenje ćelije odgovorne.[1].

Naziv je nastao od grčke reči ἀποπληξία što znači udariti. Češće se upotrebljava termin šlog od nemačke reči schlagen što znači, isto, udariti, lupiti. Apoplexia je zastareo medicinski termin koji se sada koristi samo u specifičnim stanjima.

Ovo se klinički manifestuje u vidu oduzetosti pojedinih delova tela, poremećajem govora, ispadom pojedinih vrsta osećaja, smetnjama u koordinaciji pokreta i hoda ili raznim psihičkim ispadima i poremećajima svesti, a u skoro 33% slučajeva dolazi do smrtnog ishoda. Po procentu smrtnosti moždani udar se nalazi na trećem mestu, odmah posle bolesti srca i karcinoma. Posledice moždanog udara čine najveću i najtežu grupu invalidnosti. Osobe koje su doživele moždani udar su u velikoj meri zavisne od ljudi iz okruženja u zadovoljavanju osnovnih životnih potreba. Ovo je važno jer je dokazano da se ljudski vek produžuje, a posle 55. godine života rizik za pojavu moždanog udara se udvostručuje u svakoj narednoj deceniji života. Moždani udar se poslednjih godina javlja u sve ranijoj životnoj dobi (po raznim statistikama 28% obolelih su mlađi od 65 godina). Zbog toga je veoma važno rano uočavanje znakova moždanog udara, kako bi se smanjila smrtnost i sprečila pojava invaliditeta.[2]

Etiologija[uredi]

Presek mozga na kome se vidi začepljenje desne srednje moždane arterije i područje mozga koje je time pogođeno

Postoje dva tipa moždanog udara:[3]

  • ishemijski i
  • hemoragijski (krvareći).

Uzrok ishemijskog moždanog udara je začepljenje nekog od arterijskih krvnih sudova mozga, najčešće aterosklerotskim materijalom ili krvnim ugruškom koji potiče sa izmenjene karotidne arterije. Posledica ovoga je da deo mozga ostaje bez snabdevanja krvlju koja donosi kiseonik, što dovodi do smrti ćelija sa posledičnim neurološkim defektima ili smrtnim ishodom.

Kod krvarećeg moždanog udara dolazi do izliva krvi u neki od likvorskih prostora unutar lobanje ili u moždano tkivo sa teškom kliničkom slikom zbog pritiska na moždano tkivo, otoka okolnog moždanog tkiva i nepovoljnih efekata razgradnih produkata krvi na tonus krvnih sudova mozga. Do krvarenja može doći iz neke od sitnijih arterijskih grana, nenormalne komunikacije arterija i vena (arterio-venska malformacija) ili abnormalnog proširenja arterijskog krvnog suda (intrakranijalna aneurizma). Rezultat pucanja (rupture) je intrakranijalno krvarenje koje se klinički manifestuje izuzetno jakom glavoboljom koja može, ali i ne mora, biti praćena mukom, povraćanjem, ukočenošću vrata i neurološkim promenama.[4]

Ishemijski moždani udar[uredi]

U ishemijskom moždanom udaru, dotok krvi u odrađeni deo mozga je umanjen ili prekinut, što dovodi do disfunkcije moždanog tkiva u zahvaćenom području. Postoje četiri razloga zbog kojih se ovo može dogoditi:

  1. Tromboza (opstrukcija krvne žile lokalno formiranim krvnim ugruškom)
  2. Embolija (opstrukcija uzrokovana ugruškom koji je nastao negde drugde u telu, vidi dalje)[1]
  3. Sistemska hipoperfuzija (opšte smanjenje krvnog protoka, npr. u šoku)[5]
  4. Venska tromboza[6]

Moždani udar bez očitog uzroka naziva se „kriptogenim“ (nepoznatog porekla), on čini 30-40% svih ishemijskih udara.[1][7]

Postoje različiti klasifikacioni sistemi za akutni ishemijski moždani udar. Oxford Community Stroke Project klasifikacija (OCSP klasifikacija, takođe poznata kao Bamford ili Oksfordska klasifikacija) primarno se temelji na inicijalnim simptomima; na osnovu proširenih simptoma, epizoda moždanog udara se klasifikuje kao totalni anteriorni cirkulacijski infarkt (TACI), parcijalni anteriorni cirkulacijski infarkt (PACI), lakunarni infarkt (LACI) ili posteriorni cirkulacijski infarkt (POCI). Ova četiri entiteta predviđaju proširenost moždanog udara, regiju zahvaćenosti, podležeći uzrok i prognozu[8][9]. TOAST (Trial of Org 10172 u tretmanu akutnog moždanog udara) klasifikacija utemeljena je na kliničkim simptomima i rezultatima dosadašnjih istraživanja; na toj bazi moždani udar se klasifikuje se kao uzrokovan (1) trombozom ili embolijom zbog ateroskleroze velike arterije, (2) embolija srčanog porekla, (3) začepljenje male krvne žile, (4) ostali determinisani uzroci, (5) neterminisani uzroci (dva moguća uzroka, neidentifikovani uzrok ili nedovoljna istraga)[1][10].

Hemoragijski moždani udar[uredi]

Intraparenhimalno krvarenje u mozgu (bela zona označena donjom strelicom) s pratećim edemom (tamna zona koja je okružuje).

Intrakranijska hemoragija (krvarenje) je nakupljanje krvi bilo gde unutar lobanjskog svoda. Postoji razlika između intra-aksijalnog krvarenja (krv unutar mozga) i ekstra-aksijalnog krvarenja (krv unutar lubanje, ali izvan mozga). Intraaksijalno krvarenje nastaje zbog intraparenhimalnog krvarenja (krv u moždanom tkivu) ili intraventrikularnog krvarenja (krv u ventrikularnom sistemu). Glavne vrste ekstraaksijalnog krvarenja su epiduralni hematom (krv između dure mater i lobanje), subduralni hematom (u subduralnom prostoru) i subarahnoidalno krvarenje (između arahnoideja i pia mater). Većina sindroma hemoragijskih moždanih udara ima specifične simptome (npr. glavobolja, prethodna ozleda glave).

Simptomi[uredi]

Moždani udar može da nastane naglo ili postepeno. U većini slučajeva početak je postepen (nekoliko sati ili dana) i bez pojave bola, za razliku od srčanog napada. Međutim, sve vrste moždanog udara zahtevaju hitnu medicinsku intervenciju. Najčešći simptomi koji se često mogu i prevideti od okoline su:

  • slabost motornih funkcija ili utrnutost jedne polovine lica ili tela,
  • iznenadna pojava vrtoglavice sa nemogućnošću hodanja i stajanja, koja je praćena nagonom na povraćanje i povraćanjem, a pogoršava se sa promenom položaja glave i tela ili posle fizičkog napora,
  • nagle pojave glavobolje, najčešće sa početkom u potiljačnom predelu koje mogu biti praćene pojavom slabosti pojedinih delova tela, povraćanjem ili izmenom stanja svesti,
  • otežano izgovaranje pojedinih reči, nemogućnost govora ili nerazumevanje tuđeg govora,
  • poremećaji vida:
    • pojava duplih slika,
    • potpuni gubitak vida na jednom ili oba oka,
    • suženje vidnog polja itd.

Sve ove tegobe mogu nastati naglo ili postepeno (u većini slučajeva), a često se i spontano povlače bez ikakvog lečenja što odlaže obraćanje lekaru.[2]

Rano prepoznavanje[uredi]

Predloženi su različiti načini kako bi se povećala stopa prepoznavanja moždanog udara od strane pacijenata, rodbine i timova prve pomoći. Sistemski pregled, ažurirajući prethodni sistemski pregled iz 1994., pregledao je brojne studije kako bi utvrdio koliko dobro nalaz fizičkog pregleda može predvideti prisutnost ili odsutnost moždanog udara. Utvrđeno je da iznenadna pojava slabosti lica, pad ruke (npr. ako kod osobe nakon što je zatraženo da podigne obe ruke, nehotice jedna ruke tone prema dole) i nenormalan govor najčešći su nalazi koji najverojatnije dovode do ispravne identifikacije moždanog udara (pozitivan odnos verovatnoće iznosi 5,5 kada je barem jedno od navedenog prisutno). Slično tome, kada je sve troje odsutno, verovatnoća moždanog udara je značajno smanjena (negativni odnos verovanoća je 0,39)[11]. Iako ovi nalazi nisu savršeni za dijagnoziranje moždanog udara, činjenica da se mogu oceniti relativno brzo i efikasno čini ih veoma vrednim u akutnoj situaciji.

Predloženi sistemi uključuju FAST protokol (Face – lice, Arm – ruke, Speech – govor, Time - vreme)[12] koji zagovaraju Ministarstvo za zdravstvo (Ujedinjeno Kraljevstvo), Udruženje za moždani udar (The Stroke Association), Američko udruženje za moždani udar (American Stroke Association), Nacionalno udruženje za moždani udar (National stroke Association, US), Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS)[13] i Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS)[14]. Korištenje ovih skala preporučeno je kroz profesionalne smernice[15]. Za osobe koje rade na hitnoj pomoći, rano prepoznavanje moždanog udara je vrlo važno jer može ubrzati dijagnostičke testove i pretrage.

Sistem bodovanja nazvan ROISER (Recognition of Stroke in the Emergency Room – prepoznavanje moždanog udara u hitnom traktu) preporučuje se u tu svrhu; temelji se na obeležjima u istoriji bolesti i fizičkom pregledu[16][17].

Podvrste[uredi]

Ako zahvaćeno područje mozga sadrži jedan od tri važna živčana puta u središnjem nervnom sistemuspinotalamički put, kortikotalamički put i dorzalnu kolumnu (medijalni lemnisk) simptomi mogu biti:

U većini slučajeva simptomi zahvataju samo jednu stranu tela (unilateralno). Zavisno od zahvaćenog područja defekta u mozgu obično se nalazi na suprotnoj strani od zahvaćene strane tela. Međutim budući da moždani putevi putuju kičmenom moždinom, bilo koje oštećenje kičmene moždine može da stvori iste simptome, te prisutnost bilo kojeg od navedenih simptoma ne ukazuje nužno na moždani udar.

Na navedene puteve središnjeg nervnog sistema, iz moždanog stabla izlazi većina od 12 moždanih živaca. Udar koji zahvaća moždano stablo i mozak može da stvori simptome povezane s deficitom moždanih živaca:

Ako je zahvaćena moždana kora, putevi središnjeg živčanog sistema mogu budu zahvaćeni i mogu da stvaraju sledeće simptome:

  • Afazija (teškoća verbalnog izražavanja, razumevanje govora, čitanja i/ili pisanja, tipično kod zahvaćenosti Brokovog i Vernekovog područja)
  • Dizartrija (motorni poremećaj govora kao rezultat neurološkog oštećenja)
  • Apraksija (promenjeni voljni pokreti)
  • Defekti u vidom polju
  • Zanemarivanje polovice tela (eng. hemineglect) (zahvaćenost parijetalnog režnja)
  • Neorganizovano razmišljanje, konfuzija, hiperseksualne geste (kod zahvaćenosti čeonog režnja)
  • Nedostatak uvida u vlastiti invaliditet, uzrokovan moždanim udarom

Ako je zahvaćen mali mozak, pacijent može imati:

  • Promenjen način hoda
  • Promenjena kordinacija pokreta
  • Vrtoglavica i neravnoteža

Pridruženi simptomi[uredi]

Gubitak svesti, glabovlja i povraćanje češće se događa kod hemoragijskih moždanih udara nego kod tromboza zbog povišenog intrakranijalnog pritiska zbog isticanja krvi i kompresije na mozak.

Ako su simptomi maksimalni na početku, najverojatniji uzrok je subarahnoidalno krvarenje ili embolija.

Uzroci[uredi]

Moždani udar uzrokovan trombozom[uredi]

Ilustracija emboličkog moždanog udara, prikazuje blokadu krvnog suda.

U moždanom udaru uzrokovanim trombozom tromb[19] (krvni ugrušak) se obično stvara oko aterosklerotskog plaka. Pošto je blokada arterije postupna, početak simptoma je sporiji. Tromb kao takav (čak i ako je neokludirajući) može dovesti do embolijskog moždanog udara (vidi kasnije) ako se tromb otkine, te se tada naziva embolusom. Dve vrste tromboze mogu da uzrokuju moždani udar:

  • Bolest malih krvnih žila uključuje manje krvne žile unutar mozga: grane Vilisovog kruga, srednju moždanu arteriju, arterije moždanog stabla i ogranke vertebralne i bazilarne arterije.[21]. Bolesti koje mogu dovesti do formiranja tromba uključuju (u opadajućem redosledu incidencije): lipohijalinoza (nakupljanje masne hijaline materije u krvnim žilama kao rezultat visokog krvnog pritiska i starenja) i fibrinoidna degeneracija (moždani udar koji uključuje ove žile poznat je i kao lakunarni infarkt) i mikroateromi (maleni aterosklerotski plakovi)[22].

Srpasta anemija može da uzrokuje grupiranje krvnih ćelija i blokiranje krvne žile te tako da dovede do moždanog udara. Moždani udar je drugi vodeći uzrok smrti u ljudi mlađih od 20 godina obolelih od anemije srpastih ćelija.[15]

Embolijski moždani udar[uredi]

Naziv embolijski moždani udar odnosi se na blokadu arterije uzrokovanu arterijskim embolusom, putujućom česticom ili debrisom, u arterijskoj krvnoj struji, koja potiče s drugog mesta. Embolus je najčešće tromb, ali može biti i veliki broj drugih čestica uključujući mast (npr. iz koštane srži kod preloma kosti), vazduh, ćelije raka ili nakupina bakterija (obično kod infektivog endokarditisa).

Zbog toga što embolus potiče s nekog drugog mesta, lokalna terapija rešava problem samo nakratko. Time, izvor embolusa mora biti identificiran. Embolijska blokada ima iznenadan početak, stoga su simptomi obično najizraženiji već na početku. Takođe, simptomi mogu biti prolazni ako se embolus delomično razgradi, pomakne na druge lokacije ili se posve rasprši.

Embolusi najčešće potiču iz srca (pogotovo kod atrijske fibrilacije) ali mogu nastati bilo gde u arterijskom stablu. Kod paradoksalne embolije, embolusi koji nastaju zbog tromboze dubokih vena nogu dolaze do mozga zbog atrijskih ili ventrikularnih srčanih defekata.

Srčani uzroci se mogu podeliti u one visokog i one niskog rizika/potencijala[23]:

  • Niski rizik: kalcifikati prstena mitralnog zaliska, otvoreni foramen ovale, aneurizma atrijskog septuma, aneurizma atrijskog septuma s otvorenim framenom ovale, aneurizma levog ventrikula bez tromba, izolovani „dim“ levog atrija na ekokardiografiji (nepostojanje mitralne stenoze i atrijske fibrilacije), kompleksni aterom u uzlaznoj aorti ili proksimalnom delu luka.

Sistemna hipoperfuzija[uredi]

Sistemna hipoperfuzija je smanjenje krvnog protoka u svim delovima tela. Najčešće je uzrokovana otkazivanjem srčane pumpe usled srčanog aresta ili aritmija, ili zbog smanjenja srčanog izbačaja nastalog kao rezultat infarkta miokarda, plućne embolije, perikardijalnog izliva ili krvarenja. Hipoksemija (nizak nivo kiseonika u krvi) može pridoneti hipoperfuziji. Pošto je smanjenje krvnog protoka globalno, sva područja mozga mogu biti zahvaćena, posebno područja „prekretnice“ – granična područja regija mozga koje krv dobivaju iz glavnih moždanih arterija. Moždani udar „prekretnica“ odnosi se na stanje kada je protok krvi u tim područjima kompromitovan. Krvni protok u tim područjima nužno ne prestaje, ali umesto toga može se smanjiti do tačke gde može nastati oštećenje mozga. Ovaj fenomen se naziva „poslednja livada“ što upućuje na činjenicu da u navodnjavanju poslednja livada prima najmanju količinu vode.

Venska tromboza[uredi]

Tromboza venskih sinusa mozga dovodi do moždanog udara zbog lokanog povećanja venskog pritiska, koji nadilazi pristisak u arterijama. Infarkti imaju veću verovatnoću hemoragijske transformacije (curenje krvi u oštećeno područje) nego ostali oblici ishemijskih moždanih udara[6].

Intracerebralno krvarenje[uredi]

Obično se javlja u malim arterijama ili arteriolama i najčešće nastaje zbog povišenog krvnog pritiska[24], vaskularnih malformacija središnjeg živčanog sistema (uključujući kavernozne angiome ili arterijskovenske malformacije), cerebralne amiloidne angiopatije ili infarkta u kojima se sekundarno razvilo krvarenje[1]. Drugi potencijalni uzroci su trauma, poremećaji koagulacije, amiloidne angiopatije, komzumiranje droge (npr. amfetamini ili kokain). Hematom se povećava sve dok pritisak okolnog tkiva ne ograniči njegov rast ili ne dođe do dekompresije pražnjenjem u cerebralni ventrikularni sistem, cerebrospinalnu tečnost ili pialnu površinu. Trećina intrecerebralnog krvarenja je krvarenje u moždane komore. Intracerebralno krvarenje ima smrtnost od 44% nakon 30 dana, višu od ishemijskog moždang udara ili subarahnoidalnog krvarenja (koji se tehnički mogu klasifikovati kao vrsta moždanog udara)[1].

Tihi moždani udar[uredi]

Tihi moždani udar je moždani udar koji nema nikakve vanjske simptome, a pacijenti obično nisu svesni da su pretrpeli moždani udar. Usprkos tome to ne uzrokuje prepoznatljive simptome, tihi moždani udar i dalje uzrokuje oštećenja na mozgu, i stavlja bolesnike u grupu povećanog rizika za razvoj tranzitorne iskemijske atake ili velikog moždanog udara u budućnosti. Isto tako, kod osoba koje su pretrpele veliki moždani udar postoji rizik razvoja tihih moždanih udara[25]. U opsežnoj studiji sprovedenoj 1998. procenjeno je da je više od 11 miliona ljudi u SAD doživelo moždani udar. Oko 770.000 moždanih udara bilo je simptomatsko, dok se kod 11 miliona tihih moždanih udara ili krvarenja zapaženih na MRI-u. Tihi moždani udar izaziva karakteristična oštećenja koja se mogu detektovati pomoću slikovnih pretraga kao što je MRI. Procenjeno je da se tihi moždani udar javlja 5 puta češće nego simptomatski moždani udar[26][27]. Rizik razvoja povećava se s dobom, ali može zahvatiti i mlađe odrasle i decu, pogotovo one s akutnom anemijom[26][28].

Patofiziologija[uredi]

Ishemijski moždani udar[uredi]

Mikroskopska fotografija kortikalne pseudolaminarne nekroze, karakterističnog odumiranja tkiva kod moždanog udara (Luxol fast blue bojenje).
Mikroskopska fotografija tkiva moždane kore kod moždanog udara: prisutan je gubitak neurona i gomilanje reaktivnih astrocita (Luxol fast blue bojenje).

Ishemijski moždani udar nastaje zbog gubitka opskrbe krvlju dela mozga što pokreće ishemijsku kaskadu[29]. Moždano tkivo prestaje da funkcioniše ako je uskraćen dotok kiseonika duže od 60 do 90 sekundi, a nakon otprilike tri sata dolazi do nepovratnih ozleda koje dovode do smrti tkiva, tj. do moždanog udara. (To je razlog zašto se fibrinolitici, kao što je alteplaza, daju samo unutar tri sata od nastanka moždanog udara.) Ateroskleroza može poremetiti dotok krvi suženjem lumena krvne žile što dovodi do smanjenja protoka krvi i posledično do stvaranja krvnih ugrušaka u krvnoj žili ili otpuštanjem mnoštva komadića malih embolusa raspadom ateroskelortskih plakova[30]. Embolijski infarkti nastaju kada se embolusi formirani negde drugde u telu, obično u srcu kao posledica atrijske fibrilacije ili u karotidnim arterijama, otkinu, uđu u moždanu cirkulaciju, te se smeste i začepe krvnu žilu. Budući da su sad krvne žile u mozgu začepljene, u mozgu pada nivo energije, što rezultira prelazom na anaerobni metabolizam u području moždanog tkiva zahvaćenog ishemijom. Nažalost, ova vrsta metabolizma proizvodi manje adenozin trifosfata (ATP), ali ispušta i nusproizvod pod nazivnom mlečna kiselina. Mlečna kiselina je iritant koji ima sposobnost oštećivanja ćelije, budući da je kiselina i ometa normalnu acido-baznu ravnotežu u mozgu. Područje ishemije se naziva „ishemijska penumbra“.[31]

Zatim, dolazi do smanjenja koncentracije kiseonika i glukoze u području ishemije, proizvodnja viskoenergetskih fosfatnih jedinjenja kao što je adenozin trifosfat nije više uspešna, što dovodi do propadanja energetski zavisnih procesa (kao što je rad jonskih pumpi) potrebnih za preživljavanje ćelije. To dovodi do pokretanja celog niza povezanih događaja, što za posljedicu ima oštećenje ćelije i njenu smrt. Glavni uzrok ozlede neurona je oslobađanje stimulacijskog neurotransmitera glutamata. Koncentracija glutamata izvan ćelija živčanog sistema obično se održava niskom uz pomoć tzv. apsorpcije nosača, koji se napaja iz koncentracijskog gradijenta jona (uglavnom Na+) preko ćelijske membrane. Međutim, moždani udar prekida dotok kiseonika i glukoze koji pokreću te jonske pumpe potrebne za održavanje tih gradijenata. Kao rezultat nastaje pad jonskog gradijenta i glutamatni tranporteri preokreću svoj smer, otpuštajući glutamat u vanćelijski prostor. Glutamat deluje na receptore na živčanim ćelijama (posebno NMDA receptore), dovodeći do priliva kalcijuma koji aktivira enzime koji razgrađuju ćelijske belančevine, lipide i sadržaj jedra. Priliv kalcijimaa takođe može da dovede do propasti mitohondrija, što može dalje da dovede do gubitka energije i može da potakne ćelijsku smrt putem apoptoze.

Ishemija takođe podstiče nastanak slobodnih radikala kiseonika i drugih reaktivnih kiseonikovih jedinjenja. Oni reaguju s brojnim ćelijskim i vanćelijskim strukturama i oštećuju ih. Posebno je važno oštećenje sluznice ili endotela krvnih žila. U stvari, mnogi neuroprotektivni antioksidansi poput mokraćne kiseline i NXY-059 deluju na nivou endotela, a ne na moždanom tkivu. Slobodni radikali takođe mogu direktno da pokrenu elemente kaskade apoptoze pomoću redoks signalizacije.

Ti procesi su isti za bilo koju vrstu ishemijskog tkiva i nazivaju se zajedničkim imenom ishemijskom kaskadom. Međutim, moždano tkivo je posebno ranjivo na ishemiju jer ima malu respiratornu rezervu i potpuno je zavisno od aerobnoG metabolizma, za razliku od većine drugih organa.

Moždano tkivo može poboljšati svoje preživljavanje u određenoj meri, ako se jedan ili više ovih procesa inhibira. Lekovi koji pročišćuju neke vrste reaktivnih kiseonikovih radikala, inhibiraju apoptozu ili inhibiraju stimulišuće neurotransmitere, eksperimentalno pokazuju smanjenje ozlede tkiva uzrokovano ishemijom. Materije koje rade na taj način nazivaju se neuroprotektivnim. Donedavno, klinička ispitivanja na ljudima s neuroprotektivnim maerijama nisu bila uspešna, s verovatnim izuzetkom duboke barbituratne kome. Međutim, u novije vreme NXY – 059, disulfonilski derivat spintrap fenilbutilnitrona, pokazao se delotvornim u zaštiti tkiva kod moždanog udara. Ovo sredstvo deluje na nivou endotela ili na nivou sluzokožnih krvnih žila. Nažalost, nakon povoljnih rezultata u jednoj velikoj kliničkoj studiji, druga studija nije uspela da potvrdi dobre rezultate.

Osim štetnih uticaja na moždane ćelije, ishemija i infarkt mogu da rezultiraju gubitkom i strukturalnog integriteta moždanog tkiva i krvnih žila, delom kroz oslobađanje metaloproteinaza, koje su cink i kalcijum zavisni enzimi koji razgrađuju kolagen, hijaluronsku kiselinu i druge elemente vezivnog tkiva. Ostale proteaze takođe pridonose ovom procesu. Gubitak integriteta vaskularnih struktura rezultira slomom zaštitne krvno-moždane barijere i doprinosi moždanom edemu, koji može uzrokovati sekundarnu progresiju moždane ozlede.

Kao što je slučaj s bilo kojom vrstom ozlede mozga, imunski sistem se aktivira pri moždanom infarktu i može pod nekim okolnostima da pogorša ozledu uzrokovanu infarktom. Inhibicija upalnog odgovora eksperimentalno je pokazala smanjenje ozlede tkiva usled moždanog infarkta, ali to nije dokazano u kliničkim studijama.

Hemoragijski moždani udar[uredi]

Hemoragijski moždani udar rezultira ozledom tkiva usled kompresije tkiva prilikom širenja jednog ili više hematoma. To može da naruši i ozledi tkivo. Osim toga, pritisak može da dovedi do gubitka krvne opskrbe u zahvaćenom području što rezultira infarktom, a krv otpuštena prilikom moždanog krvarenja čini se da ima izravno toksično delovanje na moždano tkivo i krvne žile. Upala doprinosi sekundarnom oštećenju nakon krvarenja.[15][32] Inflamacija doprinosi sekundarnoj povredi mozga nakon krvarenja.[32].

Dijagnoza[uredi]

Dijagnostika se zasniva na anamnestičkim podacima, objektivnom (somatskom i neurološkom) pregledu, laboratorijskim pregledima krvi i mokraće, kompjuterizovanoj tomografiji i nuklearnoj magnetnoj rezonanci mozga, kao i snimanju pojedinih krvnih sudova (ultrazvukom ili kontrasnim sredstvima).[2]

Definicija[uredi]

Tradicionalna definicija moždanog udara, formulisana od strane Svetske zdravstvene organizacije 1970. je „neurološki defekt cerebrovaskularnog uzroka koji traje duže od 24 sata ili je prekinut smrću unutar 24 sata“. Ova definicija trebalo je da odražava reverzibilnost oštećenja tkiva unutar 24 sata, te je osmišljena sa svrhom, a vremenski rok od 24 sata izabran je proizvoljno. Rok od 24 sata deli moždani udar od tranzitornih ishemijskih napada, s moždanim udarom povezanim sindromom čiji simptomi u potpunosti nestaju unutar 24 sata. Uz dostupnost tretmana koji, ako se preduzmu rano, mogu smanjiti težinu moždanog udara mnogi sada preferiraju alternativne pojmove, kao što su moždani udar i akutni ishemijski cerebrovasklularni sindrom (respektivno, po uzoru na srčani udar i akutni koronarni sindrom), koji odražavaju hitnost moždanih simptoma i porebu da se brzo deluje.

Fizički pregled[uredi]

Fizički pregled, uključujući uzimanje anamneze simptoma i neurološki status, pomaže dajući ocenu lokalizacije i težine moždanog udara. To može dati standardna skala, npr. NIH skala moždanog udara.

Slikovne tehnike[uredi]

Za uspostavljanje dijagnoze ishemijskog moždanog udara u hitnim slučajevima se koristi:

  • CT (bez kontrastnog pojačanja): senzitivnost = 16%; specifičnost = 96%
  • MRI: senzitivnost = 83%; specifičnost = 98%

Za dijagnozu hemoragijskog moždanog udara u hitnim slučajevima se koristi:

  • CT (bez kontrastnog pojačanja); senzitivnost = 89%; specifičnost = 100%
  • MRI: senzitivnost = 81%; specifičnost = 100%

Za otkrivanje hroničnih krvarenja, MRI je mnogo osetljiviji. Za procenu stablinosti moždanog udara, pretrage nuklearne medicine SPECT i PET/CT mogu pomoći. SPECT dokumetuju moždani protok, a PET s FDG izotopom metaboličku aktinost neurona.

Podležući uzrok (temeljni uzrok)[uredi]

Kada se dijagnozira moždani udar, mogu se sprovesti različite studije kako bi se utvrdio temelji uzrok moždanog udara. Uz trenutno lečenje i dostupne dijagnostičke opcije, od izuzetne je važnosti da se utvrdi da li postoji periferni izvor embolusa. Testovi izbora mogu se razlikovati, jer uzrok moždanog udara varira s dobom, komorbiditetom i kliničkom prezentacijom. Obično se koriste tehnike koje uključuju:

  • ultrazvuk/dopler karotidnih arterija (radi otkrivanja karotidne stenoze) ili precerebralnih arterija zbog otkrivanja disekcija
  • elektrokardiogram (EKG) i ehokardiogram (za prepoznavanje aritmija te posledično nastalih ugrušaka u srcu koji mogu doći putem krvne struje u moždane krvne žile)
  • Holter monitor zbog otkrivanja intermitentnih (povremenih) aritmija
  • angiogram cerebralnih krvnih žila (ako se smatra da je do krvarenja došlo zbog rupture aneurizme ili arterijskovenske malformacije)
  • krven pretrage kako bi se utvrdila hiperkolesterolemija, sklonost krvarenju i neki ređi uzroci poput homocisteinurije

Lečenje[uredi]

Osnovni cilj svake terapije je poboljšanje metabolizma onih grupa ćelija koje su u neposrednoj okolini žarišta i koje se nalaze u specifičnom stanju (ne funkcionišu, ali nisu izumrle). Na ovaj način se sprečava proširivanje oštećenja moždanog tkiva i na taj način se spasava život i smanjuje mogućnost invaliditeta. Ovo se postiže upotrebom lekova koji popravljaju protok krvi kroz mozak, koji pojačavaju otpornost zida krvnih sudova, lekovima koji poboljšavaju rad srca i drugih organa i sl. Posebno su važni lekovi koji popravljaju metabolizam nervnih ćelija u neposrednoj okolini žarišta i koji popravljaju eliminaciju štetnih materija koje se stvaraju usled nedostatka kiseonika i glukoze. Međutim, kako značajan procenat preživelih osoba ima probleme sa motorikom, posle akutne faze se nastavlja sa fizijatrijskim tretmanom.[2]

Prevencija[uredi]

Moždani udar nije bolest sui generis (nastao sam od sebe) već je to posledica dugotrajnog procesa koji ne pokazuje kliničke smetnje a tada je najpogodnije vreme za njegovu prevenciju. Kada se pojave kliničke manifestacije pokušava se sprečiti širenje procesa. Prema tome, moždani udar samo predstavlja jednu fazu procesa koji se godinama odvija bez ikakvih simptoma. Iz ovih razloga, tok se može podeliti u tri faze: preiktalna faza, iktalna faza i postiktalna faza. U svakom od stadijuma postupci lečenja i prevencije su različiti.

U fazi koja prethodi bolesti pacijent ne oseća nikakve tegobe i obično se ne javlja lekaru. U ovoj fazi se evidentiraju povišene vrednosti krvnog pritiska, početna forma dijabetesa i dr. Tada je najvažnije da se počne sa prevencijom jer su terapijske mogućnosti mnogo veće (korekcija visine krvnog pritiska, korekcija nivoa šećera u krvi - dijetom ili lekovima, korekcija srčanih mana - lekovima ili hirurškim zahvatima). U ovoj fazi se može uticati i na štetne navike kao što su zloupotreba alkoholnih pića i/ili duvana, neadekvatan način ishrane (kvalitativno i kvantitativno) itd.

U izraženoj fazi bolesti pokušava se sprečiti proširenje procesa i nastoji se obezbediti bolji dotok krvi u okolinu žarišta, poboljšava se metabolizam ćelija i istovremeno se pojačanom eliminacijom raspadnih materija stvaraju bolji uslovi za život i rad neurona koji se nalaze u specifičnom stanju. U isto vreme se pokušava preduprediti razvoj otoka mozga.

U fazi rekovalescencije kada se metabolizam mozga stabilizuje, pristupa se fizijatrijskim postupcima (u cilju sprečavanja pojave kontraktura), popravci smetnji koordinacije kao i drugim procedurama koje poboljšavaju stanje motorike oduzetih delova tela. Ukoliko postoje smetnje govora bolesnici se podvrgavaju i logopedskim vežbama. U ovoj fazi takođe se lekovima nastoje sprečiti recidivi.[2]

Vidi još[uredi]

Reference[uredi]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM (2008). „Stroke”. Lancet. svezak 371 (broj 9624): 1612.—1623. PMID 18468545. doi:10.1016/S0140-6736(08)60694-7. 
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Prof. dr Miroslava Živković: Šta je moždani udar? Arhivirano na sajtu Wayback Machine (septembar 10, 2009) (na jeziku: engleski), Pristupljeno 1. 9. 2009.
  3. ^ „Brain Basics: Preventing Stroke”. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Pristupljeno 24. 9. 2009. 
  4. ^ „Moždani udar”. Arhivirano iz originala na datum 05. 09. 2009. Pristupljeno 1. 9. 2009. 
  5. ^ Shuaib A, Hachinski VC (1991). „Mechanisms and management of stroke in the elderly”. CMAJ. svezak 145 (broj 5): 433.—443. PMC 1335826Slobodan pristup. PMID 1878825. 
  6. 6,0 6,1 Stam, J. (2005). „Thrombosis of the cerebral veins and sinuses”. The New England Journal of Medicine. svezak 352 (broj 17): 1791.—1798. PMID 15858188. doi:10.1056/NEJMra042354. 
  7. ^ Guercini F, Acciarresi M, Agnelli G, Paciaroni M (2008). „Cryptogenic stroke: time to determine aetiology”. Journal of Thrombosis and Haemostasis. svezak 6 (broj 4): 549.—554. PMID 18208534. doi:10.1111/j.1538-7836.2008.02903.x. 
  8. ^ Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C (1991). „Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction”. Lancet. svezak 337 (broj 8756): 1521.—1526. PMID 1675378. doi:10.1016/0140-6736(91)93206-O.  Later publications distinguish between "syndrome" and "infarct", based on evidence from imaging. "Syndrome" may be replaced by "hemorrhage" if imaging demonstrates a bleed. See Internet Stroke Center. „Oxford Stroke Scale”. Pristupljeno 14. 11. 2008. 
  9. ^ Bamford, J. M. (2000). „The role of the clinical examination in the subclassification of stroke”. Cerebrovascular Diseases. svezak 10 dodatak 4: 2—4. PMID 11070389. doi:10.1159/000047582. 
  10. ^ Adams, H. P.; Bendixen, B. H.; Kappelle, L. J.; Biller, J.; Love, B. B.; Gordon, D. L.; Marsh, E. E. (1993). „Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment”. Stroke. svezak 24 (broj 1): 35.—41. PMID 7678184. doi:10.1161/01.STR.24.1.35. [mrtva veza]
  11. ^ Goldstein LB, Simel DL (2005). „Is this patient having a stroke?”. JAMA. svezak 293 (broj 19): 2391.—2402. PMID 15900010. doi:10.1001/jama.293.19.2391. 
  12. ^ Harbison J, Massey A, Barnett L, Hodge D, Ford GA (1999). „Rapid ambulance protocol for acute stroke”. Lancet. svezak 353 (broj 9168): 1935. PMID 10371574. doi:10.1016/S0140-6736(99)00966-6. 
  13. ^ Kidwell CS, Saver JL, Schubert GB, Eckstein M, Starkman S (1998). „Design and retrospective analysis of the Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS)”. Prehospital Emergency Care. svezak 2 (broj 4): 267.—273. PMID 9799012. doi:10.1080/10903129808958878. 
  14. ^ Kothari RU, Pancioli A, Liu T, Brott T, Broderick J (1999). „Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and validity”. Annals of Emergency Medicine. svezak 33 (broj 4): 373.—378. PMID 10092713. doi:10.1016/S0196-0644(99)70299-4. 
  15. 15,0 15,1 15,2 „Stroke: Hope Through Research”. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. National Institutes of Health. 1999. 
  16. ^ National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 68: Stroke. London, 2008.
  17. ^ Nor, A. M.; Davis, J.; Sen, B.; et al. (2005). „The Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER) scale: development and validation of a stroke recognition instrument”. Lancet Neurology. svezak 4 (broj 11): 727.—734. PMID 16239179. doi:10.1016/S1474-4422(05)70201-5. 
  18. ^ O'Sullivan, Susan.B (2007). „Stroke”. Ur.: O'Sullivan, S.B.; Schmitz, T.J. Physical Rehabilitation. 5. Philadelphia: F.A. Davis Company. str. 719. 
  19. ^ „Thrombus”. MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine. 
  20. ^ „Circle of Willis”. The Internet Stroke Center. 
  21. ^ „Brain anaurysm - Introduction”. NHS Choices. 
  22. ^ Fisher, CM (18. 2. 1968). „The arterial lesions underlying lacunes”. Acta Neuropathologica. 12 (broj 1): 1.—15. PMID 5708546. doi:10.1007/BF00685305. 
  23. ^ Ay H, Furie KL, Singhal A, Smith WS, Sorensen AG, Koroshetz WJ (2005). „An evidence-based causative classification system for acute ischemic stroke”. Annals of Neurology. 58 (broj 5): 688.—697. PMID 16240340. doi:10.1002/ana.20617. 
  24. ^ „Hypertension”. 
  25. ^ Miwa, K.; Hoshi, T.; Hougaku, H.; et al. (2010). „Silent cerebral infarction is associated with incident stroke and TIA independent of carotid intima-media thickness”. Intern. Med. 49 (broj 9): 817.—822. PMID 20453400. doi:10.2169/internalmedicine.49.3211. 
  26. 26,0 26,1 Herderscheê D, Hijdra A, Algra A, Koudstaal PJ, Kappelle LJ, van Gijn J (1992). „Silent stroke in patients with transient ischemic attack or minor ischemic stroke. The Dutch TIA Trial Study Group”. Stroke. 23 (broj 9): 220.—1224. PMID 1519274. doi:10.1161/01.STR.23.9.1220. [mrtva veza]
  27. ^ Leary MC, Saver JL (2003). „Annual incidence of first silent stroke in the United States: a preliminary estimate”. Cerebrovasc. Dis. 16 (broj 3): 280—285. PMID 12865617. doi:10.1159/000071128. 
  28. ^ Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Breteler MM (2002). „Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study”. Stroke. 33 (broj 1): 21.—25. PMID 11779883. doi:10.1161/hs0102.101629. [mrtva veza]
  29. ^ Deb, P; Sharma, S; Hassan, KM (2010). „Pathophysiologic mechanisms of acute ischemic stroke: An overview with emphasis on therapeutic significance beyond thrombolysis”. Pathophysiology : the official journal of the International Society for Pathophysiology / ISP. 17 (broj 3): 197.—218. PMID 20074922. doi:10.1016/j.pathophys.2009.12.001. 
  30. ^ Snell, Richard S. (2006). Clinical neuroanatomy, 6. izdanje. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. str. 478.—485. ISBN 978-963-226-293-2. 
  31. ^ Brunner & Suddarth's Textbook on Medical-Surgical Nursing, 11. issue.
  32. 32,0 32,1 [1] Wang J.: Preclinical and clinical research on inflammation after intracerebral hemorrhage

Literatura[uredi]

  • Snell, Richard S. (2006). Clinical neuroanatomy, 6. izdanje. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. str. 478.—485. ISBN 978-963-226-293-2. 
  • O'Sullivan, Susan.B (2007). „Stroke”. Ur.: O'Sullivan, S.B.; Schmitz, T.J. Physical Rehabilitation. 5. Philadelphia: F.A. Davis Company. str. 719. 
  • J. P. Mohr; Choi, Dennis; Grotta, James; Wolf, Philip (2004). Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. New York: Churchill Livingstone. OCLC 50477349 52990861. ISBN 0-443-06600-0. 
  • Warlow, Charles P.; Jan van Gijn; Dennis, Martin S.; Wardlaw, Joanna M.; Bamford, John M.; Hankey, Graeme J.; Peter, G. A.. Sandercock; Rinkel, Gabriel; Langhorne, Peter; Cathie Sudlow; Peter Rothwell (2008). Stroke: Practical Management (3rd izd.). Wiley-Blackwell. ISBN 1-4051-2766-X. 

Spoljašnje veze[uredi]

Star of life.svgMolimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).