Prolazni gubitak svesti

Za druge upotrebe, pogledajte Sinkopa (višeznačna odrednica).

Prolazni gubitak svesti
Klasifikacija i spoljašnji resursi

Prolazni gubitak svesti ili sinkopa (od grč. син - са i glagola grč. копто - сечем или прекидам), u praksi takođe i kolaps jedan je od simptoma u neurologiji koji se definiše kao nagli i tranzitorni gubitak svesti praćen gubitkom posturalnog tonusa, usled globalne hipoperfuzije mozga. Spada među najčešće razloge kratkog tranzitornog gubitka svesti. Oporavak svesti nakon sinkope obično podrazumeva gotovo trenutno vraćanje odgovarajućeg ponašanja, orijentacije i mentalnih sposobnosti. Vremenski period kompletnog gubitka svesti kod tipične sinkope je veoma kratak do 20 sekundi. Retko sinkopa može trajati i nekoliko minuta, a tada diferencijalna dijagnoza prema drugim uzrocima gubitka svesti može biti jako teška. Sinkopa se mora razlikovati od drugih stanja koja dovode do pravog ili prividnog gubitka svesti.

Patofiziologija sinkope

Osnovni zajednički patofiziološki mehanizam koji dovodi do gubitka svesti je difuzna hipoperfuzija moždanog korteksa i retikularnog aktivirajućeg sistema, usled redukcije sistemskog arterijskog pritiska, a samim tim i moždanog perfuzionog pritiska, zbog smanjenja srčanog minutnog volumena i/ili totalnog perifernog vaskularnog otpora. Do sinkope može doći usled prolaznih poremećaja protektivnih mehanizama ili zbog uticaja drugih faktora (lekovi, hemoragija), koji dovode do smanjenja sistolnog krvnog pritiska ispod praga autoregulacije.

Klasifikacija sinkopa

Sinkopa se na osnovu uzroka deli na više podvrsta u zavisnosti od patofiziološkog mehanizma.

Neuralno-posredovane (refleksne) sinkope

Neuralno-posredovane, odnosno refleksne sinkope su dobile naziv po nervnom refleksu, koji kada se aktivira dovodi do refleksne vazodilatacije i/ili bradikardije, što rezultuje u sistemskoj hipotenziji i moždanoj hipoperfuziji. Smatra se da jedna trećina osoba u opštoj populaciji doživi bar jednom u životu refleksnu sinkopu. Tri osnovna tipa refleksne sinkope su: vazovagalna sinkopa, sinkopa usled hipersenzitivnosti karotidnog sinusa i situaciona sinkopa.

Vazovagalna (neurokardiogena) sinkopa

Vazovagalna sinkopa je najčešća sinkopa iz grupe refleksnih sinkopa. Javlja se usled naglo nastale nemogućnosti autonomnog nervnog sistema da održi arterijski krvni pritisak i ponekad frekvencu srčanog rada, na nivou potrebnom da se očuva adekvatna moždana perfuzija i stanje svesti. Osnovne karakteristike ove vrste sinkope su precipitirajući faktori i premonitorni znaci i simptomi.

Precipitirajući faktori mogu biti: bol (posebno tokom medicinskih procedura), trauma, intenzivna fizička aktivnost u toploj sredini, strah, emocionalni stres, gubitak krvi, dugotrajno stajanje bez pomeranja itd.

Neposredno pre nastanka sinkope (naziva se i presinkopa) mogu se javiti premonitorni simptomi u vidu: opšte malaksalosti, nesvestice, preznojavanja, zamućenja vida, glavobolje, muke, kao i osećaja hladnoće ili toplote.

Premonitorni znaci koji se mogu javiti u ovom periodu su: bledilo lica, zevanje, dilatacija zenica i uznemirenost.

Skoro trećina bolesnika (obično starijeg životnog doba) ima blago izražene prodrome ili ih uopšte nema. Vazovagalna sinkopa se skoro uvek javlja kada osoba sedi ili stoji, ali se u nekim slučajevima može javiti i u horizontalnom položaju (na primer, kod flebotomije). Nastankom sinkope dolazi do gubitka svesti i posturalnog tonusa, a osoba pada na tlo uz mlitavost ekstremiteta. Bolesnik je bled, orošen znojem, oči su otvorene, sa često prisutnom devijacijom očnih jabučica nagore, a zenice su proširene. Gubitak svesti je obično kratkotrajan, ali može biti i duži naročito kod starijih osoba (30 sek. do 5 min.). Ponekad se može javiti tonička ukočenost ili nekoliko simetričnih ili asimetričnih miokloničkih trzaja ekstremiteta, posebno ako bolesnik sa sinkopom ostane u sedećem ili polusedećem položaju („konvulzivna sinkopa”). Ova motorna aktivnost nije epileptičke prirode već se pretpostavlja da nastaje usled oslobađanja centara u moždanom stablu od kortikalne inhibicije. EEG aktivnost tokom sinkope pokazuje generalizovane spore talase visoke amplitude ili zaravnjenje. Nakon postavljanja bolesnika u horizontalni položaj dolazi do promptnog oporavka svesti. Nema pojave postiktalne konfuznosti. Nakon doživljene sinkope bolesnik može biti bled, imati glavobolju i osećaj opšte slabosti i malaksalosti. Mada česte ili rekurentne epizode neurokardiogene sinkope mogu imati negativan efekat na kvalitet života ili mogućnost zaposlenja, ova vrsta sinkope ima benignu prognozu.

Sinkopa usled hipersenzitivnosti karotidnog sinusa

Hipersenzitivnost karotidnog sinusa se definiše kao „sinkopa ili presinkopa koja se javlja usled ekstremnog refleksnog odgovora na stimulaciju karotidnog sinusa”. Refleksni odgovor se sastoji iz dve komponente: kardioinhibitorne usled povišenog parasimpatičkog tonusa i vazodepresorne zbog smanjene simpatičke aktivnosti. Mada je sindrom redak pre 40. godine, prevalenca raste sa godinama života i prisustvom komorbiditeta (kardiovaskularna, cerebrovaskularna ili neurodegenerativna oboljenja). Uglavnom se javlja kod muškaraca starijih od 60. godine života. Sinkopa usled hipersenzitivnosti karotidnog sinusa se može javiti tokom okretanja glave ili pritiska na karotidni sinus (na primer tokom brijanja, nošenja tesnih okovratnika ili šalova, tumorske kompresije itd.).

Situaciona sinkopa

Vagusom posredovana sinkopa može biti indukovana mikturicijom, gutanjem, defekacijom ili kašljanjem. Mikturaciona sinkopa se javlja u uspravnom položaju pre, u toku ili nakon uriniranja. Obično se događa u toku noći kada osoba ustane da mokri. Sličan, ali znatno ređi, sindrom se javlja nakon defekacije. Refleksi moždanog stabla koji stimulišu vagus i indukuju bradiaritmije mogu dovesti do sinkope za vreme gutanja ili tokom napada intenzivnog bola u predelu tonzila sa iradijacijom u područje uva (glosofaringealna neuralgija).

Ortostatska hipotenzija

Ortostatska hipotenzija je pad krvnog pritiska do koga dolazi tokom ili nakon zauzimanja uspravnog položaja zbog nemogućnosti autonomnog nervnog sistema da kompenzuje vensko punjenje u donjim ekstremitetima. Ovo dovodi do redukovanog vraćanja venske krvi, smanjenog srčanog volumena i cerebralne hipoperfuzije. Od dijagnostičkog značaja je pad sistolnog pritiska ≥20 mm Hg ili dijastolnog pritiska ≥10 mm Hg pri zauzimanju uspravnog u odnosu na ležeći položaj. Najčešći uzroci su: poremećaji funkcije autonomnog nervnog sistema koji mogu biti primarni ili sekundarni, upotreba alkohola ili lekova i smanjenje intravaskularnog volumena. Češće se javlja kod starijih osoba usled redukcije fizioloških funkcija u senijumu (smanjena senzitivnost baroreceptora) i upotrebe većeg broja različitih medikamenata (posebno vazoaktivnih lekova).

Gubitak intravaskularnog volumena (hipovolemija)

Akutna hemoragija, posebno iz gastrointestinalnog trakta, može dovesti do opšte slabosti, nesvestice i gubitka svesti posebno ako je osoba u stojećem položaju ili naglo ustane. Ukoliko nema bola u stomaku, melene ili hematemeze, uzrok gubitka svesti ostaje nejasan sve do pasaže crne stolice. Dehidratacija retko dovodi do sinkope, osim ako se osoba ne izloži fizičkom naporu.

Sinkopa usled upotrebe medikamenata

Upotreba medikamenata često dovodi do sinkope, posebno kod starijih osoba koje koriste veći broj lekova. Najčešće su u pitanju antihipertenzivni i antidepresivni lekovi, ali i drugi medikamenti (antianginozni lekovi, analgetici, depresori centralnog nervnog sistema itd.) mogu dovesti do sinkope. Za dijagnozu je najvažnije dokumentovanje neželjenih farmakoloških efekata koji mogu dovesti do sinkope (bradikardija ili ortostatska hipotenzija) ili prekid upotrebe određenog leka uz praćenje bolesnika. Ambulatorno praćenje krvnog pritiska može otkriti epizode medikamentima izazvane ortostatske hipotenzije.

Kardiogena sinkopa

Vidi još: Kardiogena sinkopa

Sinkopa koja se javlja pri fizičkoj aktivnosti ili je povezana sa lupanjem srca ukazuje na mogući kardiogeni uzrok. Kardiogena sinkopa se javlja iz dva glavna razloga. Prvi razlog je strukturno oštećenje srca koje dovodi do opstrukcije protoka krvi u ili iz srčanih komora (na primer miksom, konstriktivni perikarditis, aortna ili plućna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija), a drugi razlog su poremećaji srčanog ritma (bradiaritmije ili tahiaritmije). Važno je naglasiti da kardiogena sinkopa može biti predznak iznenadne smrti. Zbog visoke stope mortaliteta u toku prvih šest meseci nakon epizode kardiogene sinkope od preko 10%, potrebna je brza i adekvatna dijagnostička obrada. Kod bolesnika sa bradiaritmijama, premonitorni simptomi koji nastaju usled moždane hipoperfuzije (nesvestica, zamagljenje vida itd.) su najčešće odsutni zbog brzog smanjenja minutnog volumena i izražene redukcije moždanog protoka što rezultuje u naglom gubitku svesti. Odsustvo kardiološkog oboljenja ciljano izvršenim analizama isključuje kardiogeni uzrok sinkope u 97% bolesnika.

Sinkope usled vaskularnih, neuroloških i psihijatrijskih uzroka

Sindrom „subklavijalne krađe“

Stenoza subklavijalne arterije može dovesti do retrogradnog protoka krvi iz vertebralne arterije ka jednoj ruci, što rezultuje u hipoperfuziji moždanog stabla. Skoro je uvek prisutna izražena asimetrija u vrednostima izmerenog krvnog pritiska između dve ruke (prosečna razlika 45 mm Hg), a poremećaj svesti se javlja za vreme izražene fizičke aktivnosti zahvaćene ruke. Sinkopa se tokom fizičke aktivnosti može javiti i zbog kardioloških uzroka, pa je veoma važno ustanoviti da li je sinkopa kod sindroma „subklavijalne krađe“ povezana sa aktivnošću samo jedne ruke i to one sa stenoziranom subklavijalnom arterijom na istoj strani.

TIA

Nije još uvek jasno da li tranzitorni ishemični ataci (TIA) mogu dovesti do gubitka svesti. Samo TIA u području vertebrobazilarnog sliva može teoretski dovesti do gubitka svesti (hipoperfuzija paramedijalnog tegmentuma gornjeg dela moždanog stabla, usled okluzije bazilarne arterije), ali su uvek prisutni i drugi znaci disfunkcije moždanog stabla koji prethode ili se javljaju za vreme sinkope (vertigo, diplopije, hemifacijalni ili perioralni poremećaj senzibiliteta, dizartrija, ataksija itd.). Oporavak svesti može trajati i do 60 minuta. Bez ovih elemenata, TIA u vertebrobazilarnom slivu je malo verovatna i dodatna ispitivanja vertebrobazilarne cirkulacije nisu potrebna.

Migrena

Sinkope se mogu javiti kod skoro 10% osoba koje imaju bazilarnu migrenu. Ona može biti ortostatska manifestacija ili biti povezana sa drugim simptomima u slivu bazilarne arterije. Poremećaji svesti koji se javljaju u toku ataka bazilarne migrene traju znatno duže od epizoda sinkope i obično su praćeni drugim neurološkim znacima, tako da retko dolazi do dijagnostičke zabune sa sinkopom.

Iktalna (epileptičkim napadom izazvana) sinkopa

Iktalna sinkopa označava tranzijentan gubitak svesti i posturalnog tonusa koji se dešava u toku epileptičkog napada, pre ili bez pojave konvulzija. Predstavlja dramatičnu i važnu karakteristiku Panajtopoulosovog sindroma (idiopatska benigna sklonost ka fokalnim, uglavnom autonomnim epileptičkim napadima u dečjem uzrastu), ali je prognoza, kao što je u nazivu sindroma istaknuta, zbog tranzitornosti i benignosti odlična.

Druga, mnogo opasnija vrsta kardiogenih sinkopa može da bude izazvana generalizovanim toničko-kloničkim i ređe fokalnim epileptičkim napadom. Izražena depresija disanja i povišen intratorakalni pritisak ili pražnjenja u autonomnim centrima mozga tokom epileptičkog napada mogu da izazovu srčane aritmije sa bradikardijom ili asistolijom. U nekim slučajevima je radi prevencije novih asistolija morao biti ugrađen stalni pejsmejker. Vrlo je verovatno da su bar neke od iznenadnih neočekivanih smrti kod bolesnika sa epilepsijom („SUDEP“) posledica ovog mehanizma.

Psihijatrijski uzroci

Psihijatrijski poremećaji mogu uticati na pojavu sinkope, odnosno podsećati na sinkopu na više načina. Kod bolesnika sa generalizovanim anksioznim poremećajem, paničnim poremećajem ili velikom epizodom depresije, prava refleksna sinkopa se može javiti zbog izraženije sklonosti ovih osoba ka reakcijama usled aktiviranja nervnog refleksa. Takođe, lekovi koji se koriste u lečenju psihijatrijskih oboljenja, kao što su fenotiazini ili triciklični antidepresivi, mogu dovesti do ortostatskih poremećaja i nastanka ortostatske sinkope.

Psihogena pseudosinkopa (bolesnik se pretvara da je izgubio svest) se obično javlja kod bolesnika sa paničnim ili konverzivnim poremećajem ili kod osoba koje nesvesno ili svesno (rentna orijentisanost) simuliraju gubitak svesti. Kliničke karakteristike koje sugerišu psihogenu pseudosinkopu su: nepostojanje prodroma, moguća sekundarna dobit, bizarni položaji ili pokreti, normalna prebojenost kože i produženi period nereaktivnosti.

Pseudosinkopa se retko javlja kada je osoba sama, nema inkontinencije, a ni povređivanja. Većina bolesnika su mlađeg uzrasta (<30 god.) ili imaju dugotrajnu istoriju konverzivnog poremećaja. Treba napomenuti da se dijagnoza psihogene pseudosinkope postavlja tek nakon eliminisanja svih drugih organskih uzroka i da su česte dijagnostičke greške.

Nedefinisana sinkopa

Kod manjeg broja osoba sa sinkopom se do dijagnoze dolazi samo na osnovu istorije bolesti, pregleda i elektrokaradiografskog ispitivanja (vazovagalna sinkopa, ortostatska hipotenzija, sinkopa izazvana medikamentima, situaciona sinkopa itd.). Kod većine bolesnika se do definitivne dijagnoze uzroka sinkope dolazi tek nakon dodatnih dijagnostičkih testova. Ukoliko se dijagnoza ne postavi ni nakon testova, radi se o nepoznatom uzroku sinkope, odnosno o nedefinisanoj sinkopi. Kod osoba sa nepoznatim uzrokom sinkope najvažnije je utvrditi da li postoji srčano oboljenje ili patološke promene na EKG-u. Kod bolesnika bez strukturnog srčanog oboljenja i sa normalnim EKG-om treba misliti i na bradiaritmije ili psihijatrijske uzroke prividnog tranzitornog gubitka svesti. Produženi monitoring je potreban kod bolesnika sa čestim sinkopama nepoznatog uzroka, a čiji simptomi sugerišu aritmogenu sinkopu.

Dijagnoza sinkope

Prvi korak u ispitivanju sinkope je pažljivo uzeta istorija bolesti i detaljan pregled uključujući merenje ortostatskog krvnog pritiska, što može da obavi svaki lekar. Elektrokardiografija (12-kanalni EKG) se preporučuje kod svih osoba koje su imale sinkopu, što uz dopunsku obuku takođe može da obavi svaki lekar. Inicijalno ispitivanje treba da pruži odgovor na dva važna pitanja: da li je uzrok tranzitornog gubitka svesti globalna hipoperfuzija mozga, odnosno sinkopa, i da li postoji srčano oboljenje.

Kod većine mlađih osoba bez strukturnog oštećenja srca, dijagnoza neuralnim refleksom posredovane sinkope se može postaviti bez potrebe za daljim ispitivanjima. Takođe je veoma važno utvrditi da li postoje određene kliničke karakteristike koje mogu da upute na odgovarajuću dijagnozu. Treba istaći da je veoma teško potpuno ispitati uzrok sinkope kod starijih osoba usled interakcije mnogobrojnih koegzistirajućih oboljenja, korišćenja velikog broja lekova i fizioloških oštećenja kao posledice starenja.

Vazovagalna sinkopa se dijagnostikuje ako su precipitirajući faktori (kao što su strah, jak bol, emocionalni stres, medicinske intervencije ili dugotrajno nepomično stajanje), povezani sa tipičnim prodromalnim simptomima.

Situaciona sinkopa se dijagnostikuje ako se sinkopa javlja za vreme ili neposredno nakon mokrenja, defekacije, kašljanja ili gutanja.

Ortostatska sinkopa se dijagnostikuje kada postoji dokumentovana ortostatska hipotenzija koja je povezana sa sinkopom ili presinkopom. Merenje ortostatskog krvnog pritiska se preporučuje nakon što bolesnik provede 5 min. u ležećem položaju. Zatim se merenje ponavlja nakon 1 ili 3 min. dok je bolesnik u stojećem položaju. Merenje se može nastaviti i nakon 3 min. ako krvni pritisak i dalje pada. Ako bolesnik ne toleriše uspravan položaj u ovom vremenskom periodu, zabeležiti najniži izmeren sistolni pritisak za vreme uspravnog položaja. Smanjenje sistolnog pritiska za 20 mm Hg ili smanjenje apsolutne vrednosti sistolnog pritiska na ispod 90 mm Hg definišu ortostatsku hipotenziju, bez obzira da li se simptomi javljaju ili ne.

Dijagnoza sinkope usled hipersenzitivnosti karotidnog sinusa se može postaviti masažom karotidnog sinusa, a test se smatra pozitivnim ako se reprodukuje sinkopa tokom ili neposredno nakon masaže karotidnog sinusa u trajanju od 5 do 10 sekundi uz pojavu pada sistolnog krvnog pritiska >50 mm Hg i/ili pojave ventrikularne pauze >3 sekunde. Pozitivan odgovor je od dijagnostičkog značaja u odsustvu neke druge prihvatljivije dijagnoze.

Sinkopa koja je povezana sa ishemijom srčanog mišića dijagnostikuje se ako su prisutni odgovarajući simptomi uz EKG znake akutne koronarne ishemije (sa infarktom miokarda ili bez njega), bez obzira na mehanizam nastanka.

Sinkopa povezana sa srčanim aritmijama dijagnostikuje se na osnovu EKG-a kada postoji:

• Sinusna bradikardija <40/min. ili repetitivni sinoatrijalni blokovi ili pauze u sinusnom ritmu duže od 3 sekunde
• Alternirajući levi i desni blok grane
• Brza paroksizmalna supraventrikularna ili ventrikularna tahikardija
• Poremećaj rada pejsmejkera sa srčanim pauzama.

Najvažniji dijagnostički testovi

Ozbiljan problem u evaluaciji sinkope, koja je tranzitorni simptom a ne bolest, predstavlja nedostatak zlatnog standarda prema kome bi se mogli porediti rezultati ostalih dijagnostičkih testova.

Laboratorijsko ispitivanje krvi

Rutinski laboratorijski testovi (elektroliti, kompletna krvna slika, glikemija, urea, kreatinin) se zbog malog dijagnostičkog značaja ne preporučuju, osim kod određenih stanja koja se identifikuju na osnovu anamneze i pregleda.

Kardiološki testovi

Testovi za otkrivanje srčanih aritmija su: ambulatorni-Holter monitoring (do 72 časa), kontinuirani dugotrajni monitoring (nedeljama i mesecima) kao i elektrofiziološki testovi (imaju malu senzitivnost i specifičnost za dijagnostikovanje bradiaritmija). Holter elektrokardiografski monitoring je indikovan kod bolesnika sa strukturnim srčanim oboljenjem ili čestim simptomima, kada postoji velika verovatnoća da je aritmija uzrok sinkope. Kod sumnje na strukturno oštećenje srca potrebno je uraditi ehokardiografsko ispitivanje i/ili stres test. Ehokradiografija je indikovana kod svih bolesnika sa sinkopom gde se sumnja na kardiološko oboljenje.

Masaža karotidnog sinusa

Dijagnoza sinkope usled hipersenzitivnosti karotidnog sinusa se može postaviti masažom karotidnog sinusa ali se ovo ispitivanje ne sme vršiti ako postoji karotidni šum, ili podatak o ventrikularnoj tahikardiji, skorašnjem moždanom udaru ili infarktu miokarda. Masaža karotidnog sinusa se preporučuje kod bolesnika sa sinkopom starijih od 40. god, kod kojih uzrok ostane nepoznat nakon inicijalnog ispitivanja. Ukoliko postoji rizik moždanog udara zbog bolesti karotidne arterije, masažu treba izbeći. Tokom masaže karotidnog sinusa obavezan je elektrokardiografski monitoring i merenje krvnog pritiska.

Testiranje uz pomoć tilt stola

Testiranje pasivnim podizanjem bolesnika uz pomoć posebnog „tilt“ stola pod uglom od 60 do 800 u toku 20-45 minuta se često upotrebljava u evaluaciji sinkope (posebno ako nema dokaza za strukturno srčano oboljenje kao uzrok sinkope). To je provokativni test u kome se koristi ortostatski stres da bi se odredila sklonost ka nastanku vazovagalne sinkope. Ukoliko dođe do provociranja hipotenzivne epizode kojom se reprodukuju simptomi koje ima bolesnik tokom sinkope, test se smatra pozitivnim.

Tilt testiranje je indikovano kod jedne epizode sinkope nepoznatog uzroka ukoliko je osoba sa visokim rizikom (rizik od povređivanja ili profesionalni rizik - na primer piloti itd.) ili u slučaju rekurentnih epizoda u odsustvu organskog srčanog oboljenja. Ovo testiranje može biti od koristi i u razlikovanju konvulzivne sinkope od pravih epileptičkih napada, ispitivanju čestih padova kod starijih osoba i evaluaciji presinkope ili sinkope kod bolesnika sa autonomnom neuropatijom.

Elektroencefalografija

Iako je početkom osamdesetih godina prošlog veka elektroencefalografija bila osnovna metoda u ispitivanju bolesnika sa sinkopom, njena je uloga u evaluaciji osoba sa sinkopom mala. Kliničke studije su pokazale da elektroencefalogram pruža dijagnostičke informacije kod samo 2% neselektiranih bolesnika koji su ispitivani zbog epizode sinkope, presinkope ili nejasnog pada. Skoro svi bolesnici kod kojih je EEG bio od dijagnostičkog značaja imali su simptome koji ukazuju na epileptičku prirodu poremećaja svesti.

CT mozga

Kompjuterizovana tomografija (CT) glave je u više kliničkih studija (koje su obuhvatile ukupno 195 osoba koje su ispitivane zbog epizode sinkope ili su imale podatak o epileptičkom napadu u istoriji bolesti), bila od dijagnostičkog značaja kod oko 4% bolesnika. Skoro svi bolesnici sa patološkim CT-om mozga su imali abnormalan neurološki nalaz i/ili epileptičke napade.

Psihijatrijsko ispitivanje

Psihijatrijsko ispitivanje se preporučuje kada simptomi sugerišu psihogenu pseudosinkopu ili ako bolesnik od ranije ima neki psihijatrijski poremećaj. Kod osoba sa sumnjom na psihogeni uzrok prividnog gubitka svesti, odnosno pseudosinkopu, preporučuje se traganje za najčešćim mentalnim oboljenjima koja dovode do ove vrste sinkope: anksioznost, depresija ili konverzivni poremećaj. Pokazano je da se neki psihijatarski poremećaji, kao što je konverzivni poremećaj, mogu reprodukovati u obliku psihosomatskog odgovora na testiranje pomoću tilt-stola (prividni simptomi sinkope kod bolesnika sa normalnim vitalnim znacima). Postoji takođe i značajna klinička korelacija između simptoma indukovanih hiperventilacijom i psihogenih uzroka sinkope.

Diferencijalna dijagnoza sinkope

Sinkopa se mora razlikovati od drugih stanja ili poremećaja koji mogu dovesti do pravog ili prividnog tranzitornog gubitka svesti. Termin sinkopa treba koristiti samo za tranzitorne gubitke svesti kod kojih je globalna cerebralna hipoperfuzija najverovatniji patofiziološki uzrok.

Najčešći poremećaji koji dovode do dijagnostičke zabune sa sinkopom
Poremećaji koji ne dovode do gubitka ili izmene stanja svesti Padovi Katapleksija Drop ataci Psihogena pseudosinkopa Psihogeni neepileptički napadi Tranzitorni ishemični ataci u karotidnom slivu Poremećaji koji dovode do izmene stanja svesti ili kompletnog gubitka svesti Metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoksija, hiponatremija) Epilepsija Intoksikacije Vertebro-bazilarni ishemijski ataci

Diferencijalna dijagnoza sinkope i epileptičkog napada

U kliničkoj praksi, kod bolesnika sa nejasnom epizodom tranzitornog gubitka svesti najčešće je potrebno da se napravi diferencijalna dijagnoza između sinkope i epileptičkog napada. Diferencijacija ova dva uzroka epizodnog gubitka svesti je od kritične važnosti zbog daljeg ispitivanja, lečenja i prognoze ovih poremećaja.

Kliničke karakteristike koje mogu biti od pomoći u diferencijalnoj dijagnozi između epileptičkih napada i sinkope

Kliničke karakteristike	Epilepsija	Sinkopa
Precipitirajući faktor	treperava svetlost, nespavanje	emocionalni stres, bol, duže stajanje
Položaj tela	nije od značaja	uglavnom uspravan, sem kod kardiogenih sinkopa
Vreme javljanja	u budnosti i spavanju	u budnosti
Trajanje	kratko	duže, postepen razvoj
Aura ili premonitorni simptomi	neprijatan miris, neodređen neprijatan osećaj u stomaku	nauzeja, povraćanje, bledilo, osećaj hladnoće, preznojavanje, „mutnoća u glavi”, zamagljen vid
Period bez svesti	minuti	sekunde
Boja kože	cijanoza ili normalna boja	bledilo
Konvulzije	uobičajene, produženog trajanja, početak koincidira sa gubitkom svesti	retko, uvek kratkog trajanja (<15 sek.) i javljaju se nakon gubitka svesti
Povrede	česte kod konvulzivnih napada	retke, sem kod kardiogenih sinkopa
Ugriz jezika	često, obično ivica jezika	retko, obično vrh
Simptomi nakon vraćanja svesti	produžena konfuznost, bolovi u mišićima, glavobolja, pospanost	nema konfuznosti, mučnina, povraćanje, bledilo, malaksalost

Bolničko ispitivanje sinkope

Na dijagnostičko ispitivanje u bolničkim uslovima treba da se prime bolesnici koji imaju strukturno oštećenje srca, simptome koji ukazuju na aritmiju ili ishemiju (palpitacije ili stenokardiju) ili patološki nalaz na EKG-u. Osobe za koje se može sa sigurnošću pretpostaviti da imaju neuralnim refleksom posredovanu sinkopu, kao i oni bolesnici koji nemaju strukturno srčano oboljenje ili patološki EKG mogu se ispitivati ambulantno.

Vidi još

• Presinkopa
• Gubitak svesti
• Epileptički napad
• Sinkopa izazvana gutanjem
• Sinkopa izazvana kašljanjem

Literatura

• Grubb, Blair P. The Fainting Phenomenon; Understanding Why People Faint and What to Do About It. 2nd ed. New York: Blackwell Publishing, 2007. 2001. ISBN 978-1-4051-4841-2.
• Radna grupa za izradu vodiča, rukovodilac Dragoslav Sokić (2005). Gubitak svesti Nacionalni vodič za lekare u primarnoj zdravstvenoj zaštiti (PDF). Beograd: Srpsko lekarsko društvo. str. 6—21. ISBN 978-86-85313-32-5. Pristupljeno 21. 11. 2013. 
• Guidelines for the diagnosis and management of syncope (2009). European Heart Journal. 30: 2644—2645.  .
• Guidelines for the diagnosis and management of syncope (2009). European Heart Journal. 30: 2645.  .
• Guidelines for the diagnosis and management of syncope (2009). European Heart Journal. 30: 2647.  .

Spoljašnje veze

Klasifikacija	D ICD-10: R55 ICD-9-CM: 780.2 MeSH: D013575 DiseasesDB: 27303
Spoljašnji resursi	MedlinePlus: 003092 eMedicine: med/3385 ped/2188 emerg/876

• „2004 European Society of Cardiology Guidelines on Management (Diagnosis and Treatment) of Syncope.”. Arhivirano iz originala 19. 07. 2008. g. 
• Dysautonomia International
• Dysautonomia Information Network

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).