Опекотина

С Википедије, слободне енциклопедије
Пређи на навигацију Пређи на претрагу
Опекотине
Мајор-2нд-дегрее-бурн.јпг
Опекотине II степена
Класификација и спољашњи ресурси
СпецијалностХирургија
Ургентна медицина
Пластична хирургија
МКБ-10Т20Т31
МКБ-9-CM940949
ДисеасесДБ1791
МедлинеПлус000030
еМедицинеартицле/1278244
МеСХД002056

Опекотина (лат. combustio) је врста хипертермичке повреде која може настати дејством електричне струје, хемикалија, суве топлоте, вреле течности и гаса, зрачења или трења.[1][2] Опекотина може бити различите величине, у зависности од захваћене површине тела, различите тежине, у зависности од степена оштећења ткива и са различитим компликацијама. Оштећења (у односу на површину тела) мишића, кости, крвних судова и унутрашњих органа, настају код дубоких опекотина и праћена су јаким болом због повреда живаца. Зависно о степену оштећења опекотине могу пратити бројне потенцијално смртоносне компликације, укључујући шок, инфекције, поремећај метаболизма електролита и поремећај дисања (код удахнутих врелих гасова и пара). Бројна физичка оштећења на површини тела, као компликација опекотина, могу изазвати озбиљне психолошке и емоционалне проблеме у опечене особе због ожиљака и деформација. Генерално је прихваћен став да опекотине које су захватиле више од 1% површине тела захтевају хируршку обраду и даље лечење од стране лекара.

Историјат[уреди | уреди извор]

Гијом Дипитрен (1777-1835) који је развио класификацију опекотина по степенима
  • Прве писане трагове о опекотинама и неким од начина њиховог лецења налазимо на пећинским сликама старим више од 3.500 година.[3]
  • У Египатском Смитовом папирусу из 1500. п.н.е. описан је нацин лечења опекотина применом облога од меда и мелем од смоле.[3]
  • Током векова коришћени су и многи други начини лечења, укључујући употребу листова чаја, у Кини о ћему постоје документи из 600. године п.н.е.
  • Хипократ је користио свињску маст и сирће, о цему постоје записи из 400. године п.н.е, а Целзус вино и миро 100. године н.е.[3]
  • Француски берберин-хирург, анатом, иноватор, један од пионира хирургије, који је до своје тринаесте године био неписмен и коме су касније забрањиване и спаљиване књиге, Амброаз Паре, први је у 16. веку описао и разврстао опекотине према степенима тезине,[4][3]
  • Прва болницаза лечилење опекотина основана је 1843. године у Лондону, Енглеска. Развој модерног збрињавања опекотина почео је крајем 19. и почетком 20. века.[3][4]
  • За време трајања Првог светског рата, Хенри D. Дејкин и Алексис Карел развили су стандарде за чишћење и дезинфекцију опекотина и рана, коришћењем раствора натријум хипохлорита, чиме је смртност знатно смањена.[3]
  • Током четрдесетих година 20. века, установљен је значај благовременог дебридмана и пресађивања коже, а отприлике у исто време развијен је и поступак надокнада течности и формуле на основу којих се то ради.[3]
  • Седамдесетих година 20. века истраживачи су доказали значај хиперметаболичког стања до кога долази након обимних опекотина.[3]

Епидемиологија[уреди | уреди извор]

Губитак година живота услед болести и повреда коригован за утицај пожара на 100.000 становника 2004.године.[5]
  но дата
  < 50
  50-100
  100-150
  150-200
  200-250
  250-300
  300-350
  350-400
  400-450
  450-500
  500-600
  > 600

На глобалном нивоу опекотина је једна од најчешћих термичких повреда; [6]. Готово да нема особе која се као дете, али и касније, није опекла на врелу ринглу шпорета, просула по себи врело млеко или кафу и задобила опекотине;

  • У Сједињеним Америчким Државама, око 2 милиона људи се опече сваке године. За око 100.000 опечених потребно је болничко лечење, а око 5.000 случајева завршава се смртним исходом.
  • У Русији у 1997., године опекотине су евидентиране код 507.600 људи.[6]
  • Од опекотина највише страдају деца и старији људи. Око 20% опекотина јавља се код деце млађе од пет година, а већина настаје проливањем вреле течности.[2]
  • Око 60% опекотина јавља се код особа између 18 и 64 година старости. Од тог броја око 10% опекотина јавља се у старијих одраслих особа, иуглавном врелом храном или врелом течношћу.
  • Мушкарци два пут чешће задобијају опекотине (70%) у односу на жене (30%).[2]
  • Око 67% опекотина настаје код куће, најчешће код мале деце због непажње родитеља, а код одраслих у току рада у кухињи, за време спавања, под утицајем алкохола, дроге и код других асоцијалних стања.
  • Велики број опекотина настаје на раду. Учесталост опекотина у индустријским регијама Украјине је; Донетска област - 26,4; Запорожска - 24,3, Луганска - 24,1 на 10 хиљада становника,[6] а у Сједињеним Америчким Државама 8% свих опекотина настаје у току рада.
  • У Француској, према DHOS, у 2005. било је око 400.000 случајева опекотина које су захтевале медицинску помоћ; [7]
    • 10.000 опечених лечено је болнички.
    • 3.670 лечено је у специјализованим установама за лечење опекотина.
    • Годишњи број смртних случајева узрокован опекотинама је око 1.000.
    • 70% опекотина у одраслих настао је несрећним случајем.
  • У свету, према извештају Светске здравствене организације од последица насталих опекотинама годишње умре око више од 300.000 људи.[8] Овај број је вероватно подцењен, јер се већина несрећа у сиромашним земљама у којима не постоји прецизна статистика оне не евидентирају.
  • Код опсежних опекотина, јавља се и велика инциденца инхалационих повреда плућа, која се креће до 33%, и висока смртност од 20% до 84%.[9][10]
  • У проспективној студији, Дејана Вуловића и Ненада Степића, „Значај правилног иницијалног лечења средње тешких и тешких опекотина“, спроведеној у Србији, у Клиничком центару “Крагујевац”, Одељењу за пластичну и реконструктивну хирургију, Војномедицинској академији и Клиници за пластичну хирургију и опекотине, Београд, анализирано је 547 тешких опекотина код одраслих у периоду од осам година (1997−2004), код болнички лечених опекотина;[11]
Резултати: У групи опекотина које су захватале преко 10% укупне површине тела било је хоспитализовано 81,5% повређених, са опекотинама функционалних регија 37,7%, опекотинама III степена 54,5%, електричних опекотина 81,6%, хемијских опекотина 55,9%, инхалационих повреда 61,9%, опекотина код особа са повећаним ризиком 41,0% и код опекотина са удруженим повредама 100% повређених.

Врсте опекотина[уреди | уреди извор]

Термичка повреда се јавља као резултат преноса енергије од извора топлоте до тела и зато се на основу извора енергије, анатомског нивоа повреде или градације опекотине у степенима (I, IIa, IIb, III) у медицинској и другој литератури користе различита разврставања опекотина. Све те поделе биће приказане у наставку текста.

Термичке опекотине[уреди | уреди извор]

Термичка опекотина изазвана ниском температуром

Тремичке опекотине изазива отворени пламен (ватра), пара, контакт са врућим предметима, или врела течност. Ова врста опекотине нпр врућим течностима има највећи удео у структури свих опекотина код деце и старијих особа.

Карактеристике промена год термичких опекотина зависе од:

  • Интензитета загревања ткива; код високих температура (> +50 °Ц), код ниских температура (> од -45 °Ц).
  • Физичких карактеристика термичких агенаса; чврсти, течни, гасовити.
  • Вискозитета термичког агенса
  • Начина преноса топлоте; конвекција, радијација, испаравање.
  • Трајања загревања илл дужина излагања
  • Карактеристика опечене коже и стања њене заштите; дебељина слојева коже, одеће и обуће и сл.
  • Доба дана и времеске прилике (као меторолошка појава) у моменту настанка опекотине; сунце, снег, киша, ветар.

Узроци и основне карактеристике термичких опекотина

Узроци Карактеристике
Пламен
  • Површина захваћена пламеном је велика, углавном до дубине II степена.
  • Код ових опекотина није лако уклонити остатке изгореле одеће а тканина која остаје у рани касније служи као основа за развој инфекције.
  • Пламен може утицати на оштећење чула вида али и горњих дисајних путева.
Течност
  • Површина захваћена врелом течношћу обично је мања, али релативно дубока, углавном између II и III степена.
Пара
  • Површина тела захваћена паром је најчешће велика, али је опекотина релативно плитка.
  • Врло често праћена је опекотинама дисајних путева и очију.
Контакт са предметима и вискозним материјалима
  • Ове опекотине настају као резултат контакта са кожом топлих предмета (врућ чврсти метал, текући метал, камен итд.).
  • Јављају се у 10% свих опекотина.
  • Најчешће су мале величине, дубине до IV степена.
  • У патогенези ових опеткотина је коагулација протеина, не само коже него и потпорног ткива, васкуларна тромбоза (коју прати исхемија), што доводи до дубокенекрозе ткива.
  • Опекотине могу настати и у контакту са прегрејаним мастима, уљима, вискозним запаљивим материјама (пластика, смоле, катран или асфалт). Ове опекотине су обично у облику мрља, мале дубине (обично II-ИИИ степена) на мањем простору (јер се ове материје због свог вискозитета не разливају по површини коже и не апсорбују кроз кожу), али се чврсто држе за спаљену кожу и теже уклањају.

Електричне опекотине[уреди | уреди извор]

Електрична опекотина

Електричне опекотина настају директним контактом са изворима електричне енергије или грмљавином.

Ове опекотине карактерише тачке на телу на којима је електрицитет ушао и изашао из тела. Ове опекотине карактерише присуство неколико малих опечених подручја али са велика дубином. Посебна опасност код ових опекотина је ако електрицитет на свом путу кроз тело пролази кроз подручје срца.

Број електричних опекотина је у сталном порасту са повећањем броја извора електричне енергије, везаних за развој научног и технолошког напретка у свету. Свакако она повећава удобност живота, али у исто време, ставра велики ризик за настанак повреда и опекотина.На електричне опекотине отпада до 8% од свих опекотина. Електрична опекотина често је узрок инвалидности, а у неким случајевима и смрти, што их сврстава на једно од првих места по опасности.

Електрична енергија се дели на ниске (из извора са напоном до 1.000 V), и високе (из извора са напоном већим од 1.000 V) напоне. Опекотине изазване високим напоном чешће настају на радном месту и генерално су опасније, јер настају у комбинацији са механичких повредама и опекотинама изазваним паљењем одеће и околних предмета.[12]

Високи напон се простире кроз тело најкраћим путем, што доводи до тежих оштећења ткива и органа. Ове повреде су комбинација оштећења, са масивном некрозом мишића и унутрашњих органа. Електрична струја пролази кроз структуре нервног система, што ремети његове функције, и понекад је праћен губитком свести различитог трајања са пратећом ретрограданом амнезијом, конвулзијама, вртоглавицом, главобољом. У неким случајевима, јављају се знаци повећаног интракранијалног притиска (фотофобија, кочење врата, епилептиформни напади, итд).[12]

Хемијске опекотине[уреди | уреди извор]

Хемијска опекотина изазвана натријум хидроксидом

Хемијске опекотине узрокује контак тела са кућним или индустријским хемикалијама у течном, чврстом или гасовитом облику. Природне намирнице као што је љута паприка, („chili“) садржи супстанцу „capsicum“, која надражује кожу и може изазвати осећај паљења или жарења идентичан опекотинама.

Постоји пет фактора који одређују обим оштећења узрокован хемијским агенсом: [13]

Најчеће хемијски активне материје које изазивају хемијске опекотине

Узроци Карактеристике
Киселине
  • Опекотина киселинама је релативно плитака, јер киселина изазива коагулацију спољних слојева коже или слузокоже што спречава њен даљи продор у дубину ткива, и тиме мању дубину опекотине.
Базе
  • Алкални, утицај база на ткиво је знатно већи од киселина оне продиру врло дубоко, јер се не ствара баријера од згрушаних протеина, као што је случај код киселина.
Соли тешких метала

Зрачењем изазване опекотине[уреди | уреди извор]

Опекотина изазвана зрачењем сунца
Опекотина изазвана радиоактивним зрачењем

Зрачењем изазване опекотине настају најчешће;сунчевом светлошћу, сватлошћу у соларијуму, солуx-лампама, X-зрацима, или у току терапије зрачењем код лечења рака.

Клиничка слика и тежина радијационе опекотине зависна је од:

Најчешћи облици зрачење и карактеристике опекотина

Текст наслова Текст наслова
Светлост
  • Настају као последица деловања сунчеве светлости у летњим месецима или светлости ваштачких извора светлости (који се користи у медицинске или козметолошке сврхе)
  • Дубина опекотина је углавном I, ретко II степена.
  • Опекотина може бити узрокован било којим делом светлостног спектра.
  • Зависно од таласне дужине светла постоји и разлика између дубине продирања и у складу с тим и тежина повреда.
Јонизујуће зрачење
  • Опекотине су у начелу плитке, али њихово лечење је тешко због повреде изазване зрачењем и последице зависе од захваћених органа и ткива.
  • Релативно је ретка врста опекотина, која се јавља током дугог остајања на површини коже радиоактивних материја које зраче α (алфа) и β (бета) честице, или када се испољи утицај γ (гама) зрачења и неутронског зрачења.
  • Неутронско и гама зрачење утиче на све слојеве коже и ткива. Насупрот томе, α (алфа) и β (бета) зрачење углавном утиче на кожу само површински.

Трењем изазване опекотине[уреди | уреди извор]

Трење узроковано контактом са било којом чврстом површином као што су путеви, бетонске стазе, теписи, подови у спортским халама или домовима, степеништа итд, може изазвати настанак опекотина. Оне настају стругањем (абразијом) која се претвара у топлоту која спаљује површину са којом је у контакту. Опекотине изазване трењем најчешће су на кожи код спортиста и деце због падова на спортским теренима или у контакту са спортским справама. Мотоциклисти или бициклисти такође често задобијају и ову врсту повреда, ако не носе заштитну одећу.

Инхалационе повреде[уреди | уреди извор]

Инхалационе повреде дисајних путева и плућа настају као резултат удисања токсичних материја у гасовитом стању као и врелог ваздуха, аеросола и водене паре. Оштећења дисајних путева и плућа настају најчешће задесно, удисањем дима, приликом пожара и често су удружене са опекотинама коже, али се могу јавити и независно од опекотина коже, и других органа.

Инхалациона повреда плућа

Карактеристике инхалационих повреда зависе од многобројних чинилаца који условљавају степен повреда;

  • Нехомогена дистрибуција и различита тежина код повређених,
  • Различите физичко-хемијска особине узрочног агенса,
  • Количина удахнутог дима, паре, аеросола,
  • Постојање претходне болести повређеног, које би могле смањити његову отпроност на повреду.

Смрт, код ових повреда, је последица хемијског оштећења дисајних путева и плућа и деловања запаљењских медијатора, који погађају и друге велике органске системе. Ту спадају, пре свега, оток плућа и акутни респираторни дистрес синдром, сепса и многоструке органске дисфункције. У току пожара, ослобађају се многобројне отровне материје, међу којима се посебно истичу; угљен-моноксид (ЦО), водоник-цијанид, водоник-хлорид, амонијак, алдехиди, азот-диоксид, фозген, акролеин и друге.[14][15] ,[16]

Знаци и симптоми[уреди | уреди извор]

Карактеристике опекотине зависе од њене дубине. Површинске опекотине изазивају болове који могу да потрају два до три дана, после чега долази до љушћења коже током наредних неколико дана.[17][18] Пацијенти који задобију озбиљне опекотине обично се више жале на нелагодност или на осећај притиска него на бол. Код опекотина трећег степена пацијенти уопште не морају да осете лагани додир или убод на опекотини.[18] Док су површинске опекотине углавном црвене боје, озбиљне опекотине могу бити розе, беле или црне.[18] Ако се опекотине појаве на устима или дође до осмуђења длачица у носу, то може значити да су опечени дисајни путеви, али ово није поуздана тврдња.[19]

Тип[20] Укључени су слојеви Изглед Грађа Осећање Трајање лечења Прогноза Пример
Површински (први степен) Епидерм[17] Црвенило без пликова[20] Сува болна опекотина[20] 5-10 дана[20][21] Лечење добро напредује;[20] Поновљене опекотине од сунца, касније током живота повећавају ризик од настанка рака коже[22] Опекотине од сунца углавном спадају у опекотине првог степена.
Површинске опекотине које су делимично захватиле и ткиво (други степен) Шире се по површинском (папиларном) делу дерма[20] Црвенило са чистим пликом. Бледи трагови на притисак.[20] Влажност[20] Веома болно[20] мање од 2–3 недеље[20][18] Локална инфекција/целулитис али углавном без ожиљака [18] Опекотине другог степена на палцу
Делимичне опекотине дубоког ткива (други степен) Шире се дубоко у (ретикуларни) дерм[20] Жута или бела боја. Са мање бледила. Могу се појавити и пликови.[20] Веома суво[18] Притисак и нелагодност[18] 3–8 недеља[20] Настанак ожиљака, згрченост мишића (може биити потребно исецање пресађивање коже)[18] Опекотина другог степена настала контактом коже са кључалом водом
Најдубље опекотине (трећи степен) Шире се кроз цео дерм[20] Рана је укрућена и бело-мрке боје[20] Без бледила[18] Попут уштављене коже[20] Одсуство бола[20] Продужено (месеци) и непотпуно [20] Настанак ожиљака, згрченост мишића, ампутација (препоручује се рано исецање)[18] Опекотина трећег степена стара осам дана, настала од врелог ауспуха мотоцикла.
Опекотина четвртог степена Шири се кроз целу кожу, улази у поткожно ткиво, мишић и кост[20] Црне боје; угљенисано уз настанак мртвог ткива суво без бола захтева исецање[20] Ампутација, значајно функционално оштећење, а у неким случајевима и смрт.[20] опекотина 4. степена

Класификација[уреди | уреди извор]

Класификација опекотина врши се на основу дубине оштећења и врсте оштећења ткива и манифестују се различитим клиничким облицима, који могу прелазити из једног у други.

350пx-Бурн Дегрее Диаграм Укр.јпг
Разврставање опекотина према тежини (Америчко удружење за опекотине), [23][11]
Лаке опекотине Средње тешке опекотине Тешке опекотине
I степен II степена 10−20% УПТ код одраслих II степена > 20% УПТ код одраслих
II степена < 10% УПТ код одраслих II степена 5−10% УПТ код деце и старих II степена > 10% УПТ код деце и старих
II степена < 5% УПТ код деце и старих III степена 2−5% УПТ III степена > 5% УПТ

опекотине функционалних регија, електричне опекотине, хемијске опекотине, радијационе опекотине, инхалациона повреда, удружене повреде, опекотина код особе са повећаним ризиком (хроничне болести)

III степена < 2% УПТ - -
  • Деца = млађа од 10 година; Одрасли = 10 до 50 година; Стари = старији од 50 година
  • УПТ = укупне површине тела

Опекотине првог степена[уреди | уреди извор]

Епидермална опекотина - (лат. Combustio erythematosa) - захвата само епидермис коже. Карактерише се појавом црвенила, болом у облику печења и лаким отоком епидерма коже. Кожа је на додир болна и топла, без пликова и других оштећења. Ако је захваћена већа површина тела опекотина може бити праћена и увећањем телесне температуре. Ове промене скоро редовно ишчезавају после неколико сати (48-72), а најдаље за 5 до 10 дана, када се оштећени епидел прељушти и не остављају никакве трагове (ожиљке) на кожи.

Опекотине другог (или ИИа) степена[уреди | уреди извор]

Површна опекотина дерма - (лат. Combustio bullosa) - захвата цео епидерм и горњу трећину дермиса. Карактерише се повећаном микроваскуларном пермеабилношћу, интерстицијалним едемом и формирањем була. Због огољености нервних завршетака опекотина је јако болна. Имају изглед опекотина првог степена, али се код ње на неким деловима опечене површине развијају буле (мехурови) испуњени бистром и зућкастом течношћу. Након 3 до 4 дана од повреде буле се смањују, а за 10 до 12 дана обично ишчезавају, без или са минималним ожиљцима. Њихова брза епителизација настаје из кожних аднекса (фоликула длака, знојне жлезде...) [24]

Опекотина према тежини и дубини оштећења ткива
Први степен Други степен Трећи степен Четврти степен
Сунбурн.јпг Вербреннунг 2град02.јпг Вербреннунг 3градиг01.јпг Бурнс фоот.јпг

Опекотине трећег (или ИИб) степена[уреди | уреди извор]

Дубока опекотина дерма - (лат. Combustio necrotica) - Карактерише се коагулационом некрозом (изумирањем) дерма, појединих или свих слојева коже, а некада и поткожног и мишићног ткива. Некроза може бити сува или влажна. При сувој некрози, кожа је чврста, сува, црна или мрко-смеђе боје, са јасно видљивом границом повреде најчешће без стварања була. Болност ових опекотина је мања због уништености једног дела завршетака нервних ћелија. Код влажне некрозе кожа је отечена, зућкасте боје, влажна, непријатног мириса, некада покривена булама (мехурима). Ткиво код оваквих опекотина има изглед „куваног или печеног меса“ и зућкасте је боје. Епителизација је веома спора (од 3 недеље и више) и настаје само из дубоких проређених кожних аднекса, остављајући за собом јаке ожиљке у случају спонтаног зарастања.[24]

Опекотине четвртог (или III) степена[уреди | уреди извор]

Субфасцијална опекотина - (лат. Carbonisatio), - Карактерише се потпуним угљенисањем ткива. Оне се дефинишу и као субфасцијалне опекотине које прате изражена оштећења; мишића, тетива, крвних судова, живаца, костију и зглобова, без обзира на њихову локализацију. Специфичност ових опекотина, је брзи развој секундарних промена у ткивима услед субфасцијалног отока, прогресивне тромбозе у крвним судовима и оштећења функција унутрашњих органа. Ове опекотине захтевају хитно хируршко лечење, уз минимални дебридман (уклањање мртвог ткива) и покривање кожним трансплантатима или режњевима.[24]

Компаративне карактеристике опекотина према дубини оштећења [25]
Класификација XX Конгрес хирурга Украјине (у 2002.) Класификација XXVII Конгреса хирурга у СССР (у 1960.)
I степен - Епидермална опекотина I степен - Црвенило коже

II степен - Формирање була

II степен - Површна опекотина дерма III степен - Делимична некроза коже
III степен - Дубока опекотина дерма IV Степен - Потпуна некроза коже
IV степен - Субфасцијална опекотина IV степен - Дубока некроза коже и поткожног ткива

Правило деветке[уреди | уреди извор]

Одређивање површине тела захваћеног опекотином једна је од водећих компоненти у процени тежине повреде, а могућност израчунавања опечене површине је врло важна за лекаре у разним областима. Методе одређивања површине захваћене опекотином стандардизована је у целом свету и за ту намену, лекари света, прихватили су методу; „правило деветке“ (A. Wallace, 1951.) Површина тела подељена је на сегменте од којих сваки садржи око девет посто укупне површине тела; [26]

ПРАВИЛО ДЕВЕТКЕ
Опечени део тела Проценат опечене површине
Глава, врат и лице 9%
Предњи део грудног коша 9%
Задњи део грудног коша 9%
Трбух спреда 9%
Седални део 9%
Обе натколенице 18% (2x9%),
Обе потколенице 18% (2x9%),
Обе руке 18% (2x9%)
Перианални предео 1%
Шака 1%

Код мале деце, главе и врата чине више од 21% од укупне површине тела, па је потребно размотрити да ли је неопходно извршити исправку, код одређених подручја погођених опекотином, примену „правила деветке“. Површна опекотине већа од 10% (5% - у деце), или више од 5% ако се ради о дубоким опекотинама захтева примену инфузионих раствора, болничку негу и интензивну терапију.[26]

Уколико је опечена површина већа утолико је оштећење ткива и органа веће и смртност чешћа. Искуство је показало да код опеченог са преко 50% опекотином захваћене површине тела наступа смрт у 100% случајева. Према томе, оздрављење је могуће само код опекотина чија укупна површина захвата нешто мање од 40% површине тела.

Удружене опекотине[уреди | уреди извор]

Настају истовременим дејством неколико чинилаца различитог узрока - који могу захватити једну две или више анатомских регија тела. На пример;

  • дејство паре на респираторни систем и рожњачу ока и киселине на површину коже,
  • термичка опекотина коже са тровањем угљен-моноксидом и другим отровним гасовима који настају у процесу сагоревања,
  • термичка опекотина коже са прегеревањем организма,
  • комбинација различитих врста опекотина дејством различитих отрова итд.

Комбиноване опекотине[уреди | уреди извор]

Настају комбинацијом опекотина и неколико различитих узрочника (најмање још једног) који изазивају друге врсте оштећења. На пример;

  • Опекотина са преломом костију и нагњечењем коже и меких ткива,
  • Комбинација оштећења изазваних пушчаним и другим зрнима и другим ватреним оружјем које прати, механичка сила, топлотно дејство и биолошко или радиолошко дејство итд.

Механизам настанка[уреди | уреди извор]

Под утичајем топлоте долази до:

  1. Коагулације (згрушавања) протеина, и то не само коже, него и ткива,
  2. Тромбозе крвних судова (као последице згрушавања крви), што је праћено недовољним приливом крви, појавом хипоксије,
  3. Некрозе (изумирања ћелија) која продире у дубину ткива, захватајући све већи простор.

Протеини из епидерма могу се згрушати и на температури од 50-60 оЦ Опекотине могу настати за време физикалне терапије при дуготрајној (неконтролисаној) употреби медицинских апарата (солуx, УВ лампа, парафинске и блатне купке итд. Или у кућним условима код употребе електричних јастучића, термофора (напуњених топлом водом), али и неконтролисаном употребом лековитих масти са екстрактом љуте паприке, (код особа са нежном кожом или у току апликације на слузокожу).

Клиничка слика[уреди | уреди извор]

Клиничка слика опекотина манифестује се различитим знацима и симптомима који зависе од;

  • дубине и површине оштећеног ткива,
  • хемиско-физичких карактеристика изазивача (узрока) опекотине,
  • осталих чинилаца.

Фазе у развоју клиничке слике[уреди | уреди извор]

Еритем (црвенило)- карактерише црвена пребојеност и оток опечене површине. Настаје као последица проширења капилара у кожи. Јавља се код опекотина I степена.

Везикула - је мања шупљина (за разлику од буле) испуњена серозним или крвавим садржајем. Настаје одвајањем горњег слоја епидерма испод кога се ствара шупљина чију празнину испуњава лимфа или крв. Спада у II ili III степена, а код опекотина III. степена везикуле се могу спајати у веће промене.

Була – је већа шупљина у виду балона промера 1,5 до 2 cm или више. Јавља се углавном код опекотина III степена.

Ерозија - је површина опечене коже без епидермиса, која обично крвари и лакше је оштећена. Она се може појавити код свих врста опекотина, а настаје скидањем изумрлих површинских делова епидерма коже или након уклањања мехурића.

Улкус (чир) - личи на ерозију, али више продире у дубину. Улкус у даљем току наставља продор кроз целу дубину ткива, укључујући и кост.

Коагулациона некроза (сува некроза). Изазвана је смрћу ћелија и ткива у захваћеном ткиву, од којих се његовим исушивањем формира црна или тамно-смеђа корица.

Коликвациона некроза (влажна некроза). Карактерише је пуно мртвог ткива и присуство веће количина течности у ткивима (едем) и умножавање бактерија (инфекција). Захваћена површина тела у даљем току развоја некрозе постаје зеленкасто-жуте боје, специфичног непријатног мириса на трулеж, из којег излази велика количина зеленкасте течности.

Фазе у развој клиничке слике опекотине
Еитем Була Ерозија Улцус Сува некроза
Бурн 2нд дегрее 2.јпг Сцалдбурн.јпг Вербреннунг 3град01.јпг 8-даy-олд-3рд-дегрее-бурн.јпг Ожог кисть.jpg

Системски ефекти опекотине[уреди | уреди извор]

Опекотина не ствара само локално оштеће ткива на месту дејства агенса, већ може изазвати и сложене (системске) реакције организма на повреду. Њен учинак се може поделити у три велике групе;

Опекотином изазвана болест[уреди | уреди извор]

Опекотином изазване болест означава скуп знакова и симптома који се јављају као одговора организма на топлотну повреду. Ово стање настаје;

  • Ако је површна тела захваћена опекотином, већа од 30% у одраслих
  • Код дубоких опекотина (III и IV степена), ако је површна тела захваћена опекотином већа од 10% у одраслих и 5% у деце
  • Код хроничних болесника (са опортунистичком инфекцијом) болест се може развити код дубоких опекотина, ако је површна тела захваћена опекотином 3%.

Постоје четири главне фазе у развоју порермећаја у опекотином изазване болести[27]::

  • Фаза хиповолемијског шока. Траје 12-48 часа а код тешких до 72 часа. Глави узрок и покретачки механизам шока је хиповолемија, првенствено због оштећења микроциркулације, која доводи до абнормалне прерасподеле протока крви у организму.
  • Фаза акутне токсемије. Траје од 3 до 12 дана, најчешће - 8-9 дана након појаве инфекције, као резултат промена у крви насталих распадним производима ткива, бактерија и њихових токсина.
  • Фаза септикемје. Настаје са појавом гнојних промена у рани, пре почетка хируршког лечење. Траје од неколико недеља до неколико месеци као реакција ћелија на активност микрофлоре која се развија у хируршки необрађеној рани.
  • Фаза опоравка. Почиње после лечења и затварање рана изазваних опекотином. Рана се након обраде (дебридман) прекрива гранулационим ткивом или епителизује, у зависности од дубине разареног ткива. Такође се болест може компиковати разним поремећајима који могу бити; локални или општи, примарни и секундарни, рани или касни. Као најчешће компликације у литератури се наводе; лимфаденитис, гнојни целулитис, апсцес, гангрена екстремитета.[28]

Ендогена интоксикација[уреди | уреди извор]

Ендогена интоксикација – је комплекс симптома који настају као резултат акумулације производа метаболизма чији ниво расте због неадекватних функција микроциркулације јетре и бубрега, и вештачки изазваних поремећаја интензивним лечењем и отклањањем производа насталих деградацијом оштећеног ткива. Без обзира на етиолошки фактор који је изазвао повреду симптоми интоксикације имају заједничке карактеристике и клиничке манифестације.[29]

Ендогена интоксикација у организму након опекотине настаје због:[29]

  • Ретенције (задржавања) - крајњих производа метаболизма због нарушеног процеса њихове елиминације из организма.
  • Ресорпције - као последица масивне продукције и накнадне ресорпције у организму нагомиланих производа распадања ткива;
  • Размене - као резултат поремећаја интрацелуларне хомеостазе и акумулације секундарних метаболита.
  • Инфекције - као резултат дејства створених отровних продуката, инфективног порекла.

Токсични производи, у неизмењеном облику, доспевају до здравих ћелија, изазивајући поремећај њиховог метаболизма. Поремећај у ћелијама прати продукција интраћелијских биоактивних супстанци углавном вазоактивне природе, који изазивају у ткивима прогресивно повећање токсичних метаболита, који играју значајну улогу у покретању механизама патолошких процеса. Поремећај регулације главних функција организма доводи до оштећења биолошких баријера и процеса апсорпције у гастроинтестиналном тракту, што као крајњи резултат доводи до значајне дезинтеграције људског тела.[29]

Опекотином изазвана инфекција и сепса[уреди | уреди извор]

Опекотина стимулише и покреће све активности имунског система. Међутим због нагомилавање бројних нуспроизвода (метаболита) ткива и масовне бактеријске агресије на организам, преко опекотином оштећене коже долази до слабљења свих функција имунског система, а због настанка секундарне имунодефицијенције организам постаје рањив на утицаје микрофлоре.[30]

На почетку болести, опекотина стимулише леукоцитозу у којој број леукоцита варира, од 14-20x10 9 у прве три недеље болести уз постепени пад броја леукоцита који је често и по изласку из болнице већи него код здравих особа. Веома низак ниво од укупног броја лимфоцита у крви евидентира се и након 21-30 дана болести.У позадини повећања укупног броја леукоцита јавља се значајно смањење процента лимфоцита у свим периодима посматрања (највише изражен између 14-21 дана), који корелира са бројем лимфоцита и тежином опекотином изазване болести. Након 3-4 дан имунодефицијенција како Т-лимфоцита тако и хуморалног имунитета, чија тежина промена директно зависи од степена топлотног оштећења. Истраживања су показала значајно смањење у крви апсолутног и релативног броја Т-лимфоцита а такође и свих група Иг. Промена односа Тh/ТC и поуздан раст ИгМ у крви указује на развој аутоимуног процеса у организму код тешких опекотина.[30]

Код око 70% случајева развија се бактериемија, а код појединих болесника и сепса због присуства микроба у крви и ендотоксина бактеријског и ткивног порекла. Опекотина је примарно контаминирана микроорганизмима чији је број мањи од 102 у 1 g ткива ако је рана хируршки чиста, али за 5 дана достиже ниво од 105-106у 1 g ткива - што представља критичан ниво, за настанак поремећаја у организму изазван инвазијом бактерија у дубоке слојеве ране и успоравајње процес демаркације што ствара услове за развој инфектијом изазваних компликација. Загађења зависи од природе некрозе - код мокре некрозе, она је већа. Ако је количина микроба у телу у 1 g ткива премашује 108, појава сепсе се не може избећи, што потврђују и клинички знаци и без примене других дијагностичких метода. Природа флоре зависи од локализације опекотине: код лезија горњих делова тела најчешће у флори доминирају - грам-позитивне бактерије (стрептококе и стафилококе), а код лезије доње половине - грам-негативне бактерије.[30]

Лечење[уреди | уреди извор]

Лечење опекотина је дуготрајно и сложено, а исход често неизвестан и са бројним функционалним, естетским и психичким последицама. Посебан проблем представљају тешке опекотине које имају велики медицински, социјални и економски значај. Комплексност лечења проистиче из бројних поремећаја који настају како на нивоу опекотинских рана, тако и на нивоу системских поремећаја.

Зато терапија тешких опекотина спада у групу најтежих у клиничкој медицини. Њихово лечење најчешће захтева велике напоре и мултидисциплинарни приступ здравствених радника, широку палету лекова и другим фармацеутских производа. Зато су ова лечења веома скупа а процес рехабилитације и ресоцијације дуготрајан и сложен.

Америчко удружење за опекотине и Амерички колеџ хирурга 1999. поставило је критеријуме за разврставање (тријажу), почетно лечење и болничко лечење опекотина, који су данас опште прихваћени у многим земљама света: [23]

  • лаке опекотине лече се амбулантно,
  • средње тешке и тешке опекотине у болничким условима,
  • део тешких опекотина у специјализованим установама.

Фазе у лечењу опекотина[уреди | уреди извор]

Процес лечење тешких опекотина пролази кроз неколико фаза:

Самопомоћ, узајамна помоћ и прва помоћ;

  • Неутралисати дејство агенса који је узроковао опекотину а повређеног уклонити са места повређивања,
  • Ране неколико минута испирати млаком водом, а уколико се ради о мањој опекотини, пожељно је хлађење ране, Код хемијских опекотина, испирање има још већи значај и треба да траје дуже, до једног сата код опекотина киселинама, а 1−3 сата код опекотина алкалијама,
  • Са повређеног треба уклонити одећу, обућу, накит и сви предмете који стежу, јер они накупљају топлоту и погоршавају степен оштећења. Ако је одећа јако слепљена за тело, не треба насилно да се скида,
  • Повређене регије треба да се покрију чистим чаршавом или првим завојем за опекотине,
  • На ране не треба стављати никакве течности, масти или креме,

Општа медицинска помоћ

  • При првом контакту са повређеним, треба да се нотирају важни подаци о механизму повређивања (врста агенса, место и време повређивања) и самом болеснику (телесна маса, постојање тежих болести и слично),
  • Одреди укупну површину опекотине, Land-Brovder-овом таблицом која је једноставна за употребу и најпрецизнија,
  • Ради редукције губитка ткивних течности, код већих опекотина, доњи екстремитети се постављају у уздигнути положај, а уколико опекотина то допушта у елевацију треба да се постави и глава и грудни кош.
  • Код већих опекотина потребна је оксигенотерапија, најбоље преко назалног катетера.
  • Уколико се сумња у инхалациону повреду, треба благовремено да се уради ендотрахеална интубација,
  • Повређеном се даје и остала симптоматске терапија и уколико је проценат опечене површине већи од 10% упућује се на болничко лечење.

Специјалистичко лечење [31]

  • Надокнада течности,
  • Спречавање настанка шока,
  • Борба против инфекције, [32]
  • Хируршка примарна и секундарна обрада опекотина,
  • Пресађивање коже и естетска хирургија ожиљног ткива,
  • Физикална терапија

Хипербарична оксигенотерапија[уреди | уреди извор]

Примана 100% кисеоника у барокоморама значајно смањује компликације и време лечења опекотина

Опекотине је мултифакторијална повреда коју прати оток, хипоксија и склоност тешким инфекцијама. Примена кисеоника под повишеним притиском може значајно поправити ове поремећаје. Бројне студије показују да примена ХБОТ;

  • скраћује лечење за две или више недеља од класичног начина лечења,(19,7:43,8 дана), [33]
  • смањује потребу за оперативним лечењем,
  • јача одбрамбене способности организма и увећава леукоцитозу,
  • убрзава зарастање рана и неоваскуларизацију, младим крвним судовима,
  • дубина опекотине се брже смањује,
  • мањи је губитак течности из организма,
  • отоци се брже повлаче и мање су изражени,
  • смањује се запаљенска реакција,
  • смањује смртност, трошкове лечења и рехабилитације.
У студији коју су 1997. објавили (енгл. Niezgoda Jeffrey A.M.D.и сарадници);:„Резултати примене хипербаричне оксигено терапије код опекотина на хуманом моделу добровољаца“, [34] приказани су резултати лечења 12 болесника, код којих су вештачки изазване опекотине ултраљубичастим зрачењем:
Особе су лечене два пута дневно, применом 100% кисеоника (односно 8,75% кисеоника) код контролне групе на притиску до 2,4 бара у барокоморама. Након другог дана код особа лечених ХБО, у односу на контролну групу резултати су били знатно бољи и огледали су се у следећем: за 42% је смањена хиперемија (црвенило) ране, за 35% се смањила величина повреде, а за 22% ексудација. Ови резултати приписани су дејству ХБОТ и подржавају раније закључке о значају примене хипербаричне оксигено терапије у лечењу рана на кожи, изнетих 1997. од стране Америчког удружења за пластичну хирургију (енгл. American Society of Plastic Surgeons).

Компликације[уреди | уреди извор]

Прогноза опекотина у САД [35]
Опечена површина Смртност
<10% 0,6%
10–20% 2,9%
20–30% 8,6%
30–40% 16%
40–50% 25%
50–60% 37%
60–70% 43%
70–80% 57%
80–90% 73%
>90% 85%
Инхалационе 23%
Губитак течности

Након великих опекотина из повређеног ткива ослобадају се катехоламини и настаје релативна хиповолемија (смањење волумена течности у организму), што доводи до пораста отпора у периферној циркулацији који утиче на убрзани рад срца. У отприлике 24 часа након опекотине болесник мора примити довољну количину течности (инфузијом) како би се нормализовао рад срца, испуниле потребе увећаног метаболизма, и спречила појава хиповолемијског шока, који је пропратна појава код опекотина.

Инфекција

Једна од главних компликација опекотина је инфекција. Баријеру коже замјењује демаркациони слој између здравог и оштећеног ткива, који карактерише појачана влажност, велика количина беланчевина и окружење без циркулације што погодује расту микроба. Миграција одбрамбених ћелија у подручје повреде је ометено, а продукција токсина спречава имунски одговор организма. Нарушена циркулација омета и дејство антибиотика. На појаву инфекције и њен итензитет утичу следећи фактори: површина опекотине (> 30%), старост, акутне и хроничне болести и друга стања у организму опеченог (шећерна болест, виремија, тумори, резистенција на антибиотике итд).

Тетанус.

Опекотине су склоне појави тетанусу. Ревакцинација против тетануса је обавезна, ако опечени није вакцинисан у посљедњих 5 година.

Прекид циркулације

Опекотине удова, зависно од локализације, доводе до јаког отока који озбиљно ремети циркулацију у захваћеном подручју и често захтева хитну хируршку интервенцију.

Акутна некроза бубрега

Некроза бубрега једна је од тезих компликација опекотина, која настаје због зачепљења бубрежних канала таложењем ослобођеног миоглобина и хемоглобина из топлотом оштећених мишића и црвених крвних зрнаца.[36][37]

Прогноза[уреди | уреди извор]

Смртнос код хипертермичке повреде зависи од величине и дубине опекотине, старости болесника, претходних здравствених пробелама болесника и ефикасности лечења како у раном тако и у касном стадијуму болести.[38]

Ипак најважнији чинилац у прогнози хипертермичке повреде је њена величина, која је довела до оштећења пуне дебљине коже. Према неким истраживањима ниједан болесник преко 60 година живота није преживео опекотину која је била већа од 30% површине тела. Док други аутори наводе да опекотина која захвата 10% површине тела може проузроковати смрт малог детета.[38]

Опште узето, у хирургији се сматра да опекотина од 50% површине даје претходно здравој особи око 50% вероватноће да преживи. Тако ако се проценат површине болесникове опекотина другог степена, подели са 4 и дода проценат површине опекотине трећег степена, она се вредност „35“ може узети као површина са којом постоји иста вероватноћа да ће болесник остати живи, или да ће умрети. Ретко се дешава да болесник са 50% опечене коже пуне дебљине преживи.[38]

Данас све више болесника са пространим опекотинама наџиви период шока, а можда и још једну евентуално две недеље од настанка опекотине. Многи од њих умиру касније због компликација наведених у претходном поглављу. Зато је незахвално првих дана давати било какву прогнозу и тврдити да ће болесник остати жив. Прогноза се може дати тек након 30 дана, ако болесник одлично изгледа.[38]

Види још[уреди | уреди извор]

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ (језик: енглески) Опекотине на МедлинеПлус Преузето:19. мај 2009.
  2. 2,0 2,1 2,2 (језик: енглески) Опекотине, на WебМД Посећено:19. мај 2009.
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 Херндон D. (ур.). „Цхаптер 1: А Бриеф Хисторy оф Ацуте Бурн Царе Манагемент”. Тотал бурн царе (4тх изд.). Единбургх: Саундерс. стр. 1—. ИСБН 978-1-4377-2786-9. 
  4. 4,0 4,1 Сонг 2010, стр. 60
  5. ^ „WХО Дисеасе анд ињурy цоунтрy естиматес”. Wорлд Хеалтх Организатион. 2009. Приступљено 11. 11. 2009. 
  6. 6,0 6,1 6,2 (језик: руски) „Епидемиологија опекотина”. Катедра за опекотине и пластичну хирургију ФПО Донецкого государственного медицинского университета им. М. Горького.  Посећено:19.5.2009.
  7. ^ Цирцулаире ДХОС/О4 но 2007-391 ду 29 оцтобре 2007 релативе ауx ацтивитéс де соинс де траитемент дес грандс брûлéс, Дирецтион де л'хоспиталисатион ет де л'органисатион дес соинс.
  8. ^ (језик: енглески) Бурнс анд фирес фром нон-елецтриц доместиц апплианцес ин лоw анд миддле инцоме цоунтриес Парт I.[1],Посећено: 20.мај2009.
  9. ^ Херндон ДН, Лангнер Ф, Тхомпсон П, Линарес ХА, Стеин M, Трабер DL. Пулмонарy ињурy ин бурнед патиентс. Сург Цлин Нортх Ам, 1987; 67(1): 31−46.
  10. ^ Рyан CM, Сцхоенфелд ДА, Тхорпе WП, Схеридан РЛ, Цассем ЕХ, Томпкинс РГ. Објецтиве естиматес оф тхе пробабилитy оф деатх фром бурн ињуриес. Н Енгл Ј Мед 1998; 338(6): 362−6
  11. 11,0 11,1 D.Вуловић, Н.Степић., Значај правилног иницијалног лечења средње тешких и тешких опекотина; Војносанит. Прегл 2008; 65(4): 281–285.
  12. 12,0 12,1 (језик: руски) Електричне опекотине, [2] Посећено: 21. мај 2009.
  13. ^ Хемијске опекотине, [3],Преузето 21.мај 2009. (језик: руски)
  14. ^ Давиес ЈW. Тоxиц цхемицалс версус лунг тиссуе − ан аспецт оф инхалатион ињурy ревиситед. Тхе Еверетт Идрис Еванс мемориал лецтуре − 1986. Ј Бурн Царе Рехабил 1986; 7(3): 213−22.
  15. ^ Wоолеy WБ. Тхе Стардус Дисцо фире: Дублин 1981: студиес оф цомбустион продуцтс дуринг симулатион еxпериментс. Фире Сафе Ј 1984; 5: 267.
  16. ^ Вуловић Т, Ђорђевић Г, Патофизиологија инхалационих повреда плућа; Војносанит Прегл 2006; 64(2): 145–150.
  17. 17,0 17,1 Грангер, Јоyце (јануар 2009). „Ан Евиденце-Басед Аппроацх то Педиатриц Бурнс”. Педиатриц Емергенцy Медицине Працтице. 6 (1). 
  18. 18,0 18,1 18,2 18,3 18,4 18,5 18,6 18,7 18,8 18,9 Херндон D. (ур.). „Цхаптер 10: Евалуатион оф тхе бурн wоунд: манагемент децисионс”. Тотал бурн царе (4тх изд.). Единбургх: Саундерс. стр. 127—. ИСБН 978-1-4377-2786-9. 
  19. ^ Бруницарди 2010, стр. 1087–100
  20. 20,00 20,01 20,02 20,03 20,04 20,05 20,06 20,07 20,08 20,09 20,10 20,11 20,12 20,13 20,14 20,15 20,16 20,17 20,18 20,19 20,20 Тинтиналли 2010, стр. 1374–1386
  21. ^ Ллоyд, ЕЦ; Родгерс, БЦ; et al. (1. 1. 2012). „Оутпатиент бурнс: превентион анд царе.”. Америцан фамилy пхyсициан. 85 (1): 25—32. ПМИД 22230304. 
  22. ^ Буттаро 2012, стр. 236.
  23. 23,0 23,1 Аппендиx Б то хоспитал ресоурцес доцумент. Гуиделинес фор сервице стандардс анд северитy цлассифицатионс ин тхе треатмент оф бурн ињурy. Америцан Бурн Ассоциатион. Булл Ам Цолл Сург 1984; 69(10): 24−8.
  24. 24,0 24,1 24,2 Богдановић С. Митровић D. и сар. Од супстанце до лека-лечење траума насталих опекотинама, у брошури Примењена истраживања у развоју лекова , Значај за очување здравља становништва, XV Конгрес лекара Србије и Конгрес лекара отађжбине и дијаспоре Београд 2000.
  25. ^ Компаративна карактеристика опекотина[4] Преузето: 21 мај 2009. (језик: руски)
  26. 26,0 26,1 Метода одређивања степена оштећења код опекотинаПреузето 19.мај 2009. (језик: руски)
  27. ^ (језик: руски)Ожоговая болезнь Посећено 08/2010.
  28. ^ (језик: руски)Осложнения ожоговой болезни Посећено 08/2010.
  29. 29,0 29,1 29,2 (језик: руски)Синдром эндогенной интоксикации Посећено 08/2010.
  30. 30,0 30,1 30,2 (језик: руски)Ожоговая инфекция и ожоговый сепсисПосећено 08/2010.
  31. ^ Херндон ДН, Спиес M. Модерн бурн царе. Семин Педиатр Сург 2001; 10(1): 28−31
  32. ^ Опекотина и инфекција ране; на ЕМедицине[5] Преузето. 20. мај 2009. (језик: енглески)
  33. ^ (језик: енглески)Хyпербариц оxyген тхерапy фор тхермал бурнс,
  34. ^ Ниезгода, Јеффреy А. M.Д.;ет алл, Тхе Еффецт оф Хyпербариц Оxyген Тхерапy он а Бурн Wоунд Модел ин Хуман Волунтеерс. Пластиц & Рецонструцтиве Сургерy. 99(6):1620-1625, Маy 1997.
  35. ^ Натионал Бурн Репоситорy. стр. 10.
  36. ^ Кноцхел ЈП. Мецханисмс оф рхабдомyолyсис. Цурр Опин Рхеуматол 1993;5:725-31.
  37. ^ Сцхриер РW, Wанг W, Митра А. Ацутереналфаилуре: дефинитионс, диагносис, патхогенесисанд тхерапy. Ј Цлин Инвест 2004; 114: 5-14
  38. 38,0 38,1 38,2 38,3 Цхристопхер'с, Топлотне и радијационе повреде У:Хирургија, Савремена администрација, Београд. (1973). стр. 156.—186.
Напомена

Литература[уреди | уреди извор]

  • Херндон D. (ур.). „Цхаптер 10: Евалуатион оф тхе бурн wоунд: манагемент децисионс”. Тотал бурн царе (4тх изд.). Единбургх: Саундерс. стр. 127—. ИСБН 978-1-4377-2786-9. 
  • Буттаро, Террy (2012). Примарy Царе: А Цоллаборативе Працтице. Елсевиер Хеалтх Сциенцес. стр. 236—. ИСБН 978-0-323-07585-5. 
  • Тинтиналли, Јудитх Е. (2010). Емергенцy Медицине: А Цомпрехенсиве Студy Гуиде (Емергенцy Медицине (Тинтиналли)). Неw Yорк: МцГраw-Хилл Цомпаниес. стр. 1374—1386. ИСБН 978-0-07-148480-0. 
  • Марx, Јохн (2010). „Цхаптер 140: Елецтрицал анд Лигхтнинг Ињуриес”. Росен'с емергенцy медицине : цонцептс анд цлиницал працтице (7тх изд.). Пхиладелпхиа: Мосбy/Елсевиер. ИСБН 978-0-323-05472-0. 
  • Бруницарди, Цхарлес (2010). „Цхаптер 8: Бурнс”. Сцхwартз'с принциплес оф сургерy (9тх изд.). Неw Yорк: МцГраw-Хилл, Медицал Пуб. Дивисион. ИСБН 978-0-07-154769-7. 
  • Сонг, Давид. Пластиц сургерy. (3рд изд.). Единбургх: Саундерс. стр. 393.е1. ИСБН 978-1-4557-1055-3. 
  • Херндон D. (ур.). „Цхаптер 1: А Бриеф Хисторy оф Ацуте Бурн Царе Манагемент”. Тотал бурн царе (4тх изд.). Единбургх: Саундерс. стр. 1—. ИСБН 978-1-4377-2786-9. Архивирано из оригинала на датум 09. 11. 2014. Приступљено 09. 02. 2014. 
  • Книгхтон D, Силвер I, Хунт ТК. Регулатион оф wоунд хеалинг ангиогенесис:еффецт оф оxyген градиентс анд инспиред оxyген цонцентратион. Сургерy 1981;90: 262-270.
  • Мелтзер Т, Меyерс Б. Тхе еффецт оф хyпербариц оxyген он тхе бурстинг стренгтх анд рате оф васцуларисатион оф скин wоундс ин тхе рат. Ам Сург 1986;52: 659-662.

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Star of life.svgMolimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).