Пређи на садржај

Естроген

С Википедије, слободне енциклопедије
Естроген
Класа лека
Естрадиол, главни естрогенски полни хормон код људи и широко коришћени лек.
Идентификатори класе
УпотребаКонтрацепција, менопауза, хипогонадизам, трансродне жене, карцином простате, рак дојке, друго
АТЦ кодG03C
Биолошки циљЕстрогенски рецептори (ERα, ERβ, mER рецептори (нпр., GPER, други))
Спољашње везе
MeSHD004967
На Википодацима

Естрогени припадају групи стероида и представљају примарни женски сексуални хормон (присутни су и код мушких јединки, али у мањим количинама).[1] Они су одговорни за развој и регулацију женског репродуктивног система и секундарних полних карактеристика.[2][3] Постоје три главна ендогена естрогена која имају естрогену хормоналну активност: естрон (Е1), естрадиол (Е2) и естриол (Е3).[2][4] Естрадиол, естран, је најмоћнији и најзаступљенији.[2] Други естроген зван естетрол (Е4) производи се само током трудноће. Име им потиче од еструс: лат. oestrus, грч. οἶστρος — страст (период плодности код женки сисара) и ген: стварати.

Естрогени се синтетишу код свих кичмењака и неких инсеката.[5][6] Њихово присуство код кичмењака и инсеката сугерише да естрогени полни хормони имају древну еволуциону историју. Квантитативно, естрогени циркулишу на нижим нивоима од андрогена код мушкараца и код жена.[7] Иако су нивои естрогена код мушкараца знатно нижи у поређењу са женама, естрогени ипак имају важну физиолошку улогу код мушкараца.[8]

Као и сви стероидни хормони, естрогени лако дифундирају кроз ћелијску мембрану. Једном у ћелији, они се везују и активирају естрогенске рецепторе (ЕР) који затим модулирају експресију многих гена.[9] Поред тога, естрогени се везују и активирају мембранске естрогенске рецепторе за брзо сигнализирање (mER),[10][11] као што су GPER (GPR30).[12]

Поред улоге природних хормона, естрогени се користе као лекови, на пример у хормонској терапији у менопаузи, хормонској контроли рађања и феминизирајућој хормонској терапији за трансродне жене, интерсексуалне особе и небинарне људе.

Синтетички и природни естрогени су пронађени у околини и називају се ксеноестрогени. Естрогени су међу широким спектром једињења која ометају ендокрину функцију и могу изазвати здравствене проблеме и репродуктивну дисфункцију код дивљих животиња и код људи.[13][14]

Структуре главних ендогених естрогена
The image above contains clickable links
Обратите пажњу на хидроксилне (–OH) групе: естрон (Е1) има једну, естрадиол (Е2) има две, естриол (Е3) има три, а естетрол (Е4) има четири.

Четири најважнија естрогена који се код жена природно јављају су естрон (Е1) - производи се током менопаузе, естрадиол (Е2) - доминантан код жена које нису трудне, естриол (Е3) - примарни естроген у трудноћи, и естетрол (Е4).[15] Естрадиол (Е2) је преовлађујући естроген током репродуктивних година како у погледу апсолутних нивоа у серуму тако и у смислу естрогенске активности. Током менопаузе, естрон је доминантни циркулирајући естроген, а током трудноће естриол је доминантан циркулирајући естроген у смислу нивоа у серуму. Унет поткожном инјекцијом код мишева, естрадиол је око 10 пута јачи од естрона и око 100 пута јачи од естриола.[16] Дакле, естрадиол је најважнији естроген код нетрудних жена које су између менархе и менопаузе. Међутим, током трудноће ова улога прелази на естриол, а код жена у постменопаузи естрон постаје примарни облик естрогена у телу. Друга врста естрогена под називом естетрол (Е4) се производи само током трудноће. Сви различити облици естрогена се синтетишу из андрогена, посебно тестостерона и андростендиона, помоћу ензима ароматазе.

Мање заступљени ендогени естрогени, чија биосинтеза не укључује ароматазу, укључују 27-хидроксихолестерол, дехидроепиандростерон (DHEA), 7-оксо-DHEA, 7α-хидрокси-DHEA, 16α-хидрокси-DHEA, 7β-хидроксиепиандростерон, андростендион (А4), и андростендиол (А5), 3α-андростандиол и 3β-андростандиол.[17][18] Неки метаболити естрогена, као што су катехолни естрогени 2-хидроксиестрадиол, 2-хидроксиестрон, 4-хидроксиестрадиол и 4-хидроксиестрон, као и 16α-хидроксиестрон, такође су естрогени са различитим степеном активности.[19] Биолошки значај ових мање заступљених естрогена није сасвим јасно.

Остали естрогени

[уреди | уреди извор]

За низ синтетичких и природних супстанци откривено је да поседују естрогенско дејство.

За разлику од естрогена које производе сисари, ове супстанце не морају бити стероиди.

Физиолошко деловање естрогена

[уреди | уреди извор]
Референтни рангови за тест крви на присуство естрадиола, примарног типа естрогена – током менструалног циклуса.[20]

Деловање естрогена је посредовано естрогенским рецептором (ЕР), димерни нуклеарним протеином који се везује за ДНК и контролише експресију гена. Попут осталих стероидних хормона, естроген пасивно улази у ћелију где се везује и активира естрогенски рецептор. Комплекс естроген:ЕР везује се за специфичне секвенце ДНК које се називају елементом хормонског одговора да би се активирала транскрипција циљних гена (у студији која је као модел користила ћелијску линију карцинома дојке зависну од естрогена, идентификовано је 89 таквих гена).[21] Пошто естроген улази у све ћелије, његово деловање зависи од присуства ЕР у ћелији. ЕР се изражава у одређеним ткивима, укључујући јајник, материцу и дојку. Метаболички ефекти естрогена код жена у постменопаузи повезани су са генетским полиморфизмом ЕР.[22]

Иако су естрогени присутни код мушкараца и код жена, они су обично присутни на знатно вишим нивоима код жена у репродуктивном добу. Они промовишу развој женских секундарних сексуалних карактеристика, као што су дојке, а такође су укључени у задебљање ендометријума и друге аспекте регулације менструалног циклуса. Код мушкараца, естроген регулише одређене функције репродуктивног система важне за сазревање сперме[23][24][25] и може бити неопходан за здрав либидо.[26]

Физиолошки учинак код жена:

Преглед акција

[уреди | уреди извор]

Женско пубертетско развиће

[уреди | уреди извор]

Естрогени су одговорни за развој женских секундарних полних карактеристика током пубертета, укључујући развој груди, ширење кукова и расподелу масти код жена. Насупрот томе, андрогени су одговорни за раст стидних и телесних длачица, као и за акне и аксиларни мирис.

Развиће дојки

[уреди | уреди извор]

Естроген, заједно са хормоном раста (GH) и његовим секреторним производом инсулину сличним фактором раста 1 (IGF-1), је критичан у посредовању развоја дојке током пубертета, као и сазревања дојке током трудноће у припреми лактације и дојења.[51][52] Естроген је примарно и директно одговоран за индуковање дукталне компоненте развића дојке,[53][54][55] као и за изазивање таложења масти и раста везивног ткива.[53][54] Такође је индиректно укључен у лобулоалвеоларну компоненту, повећањем експресије рецептора прогестерона у дојкама[53][55][56] и индукције лучења пролактина.[57][58] Дозвољени естрогеном, прогестерон и пролактин раде заједно како би довршили лобулоалвеоларно развиће током трудноће.[54][59]

Андрогени као што је тестостерон снажно се супротстављају деловању естрогена у грудима, на пример смањењем експресије естрогенских рецептора у њима.[60][61]

Женски репродуктивни систем

[уреди | уреди извор]

Естрогени су одговорни за сазревање и одржавање вагине и материце, а такође су укључени у функцију јајника, као што је сазревање фоликула јајника. Поред тога, естрогени играју важну улогу у регулацији секреције гонадотропина. Из ових разлога, естрогени су потребни за женску плодност.

Неуропротекција и поправка ДНК

[уреди | уреди извор]

Механизми поправке ДНК регулисани естрогеном у мозгу имају неуропротективне ефекте.[62] Естроген регулише транскрипцију гена за исечну поправку база ДНК, као и транслокацију ензима за поправку база између различитих подћелијских компартмана.

Мозак и понашање

[уреди | уреди извор]

Сексуални нагон

[уреди | уреди извор]

Естрогени су укључени у либидо (сексуални нагон) код жена и код мушкараца.

Спознаја

[уреди | уреди извор]

Резултати вербалне меморије се често користе као једна од мера когниције вишег нивоа. Ови резултати варирају у директној пропорцији са нивоима естрогена током менструалног циклуса, трудноће и менопаузе. Штавише, естрогени када се дају убрзо након природне или хируршке менопаузе спречавају смањење вербалне меморије. Насупрот томе, естрогени имају мали утицај на вербалну меморију ако се први пут дају годинама након менопаузе.[63] Естрогени такође имају позитиван утицај на друге мере когнитивне функције.[64] Међутим, ефекат естрогена на когницију није униформно повољан и зависи од времена дозе и типа когнитивне вештине која се мери.[65]

Заштитни ефекти естрогена на когницију могу бити посредовани антиинфламаторним ефектима естрогена у мозгу.[66] Студије су такође показале да Мет алел гена и ниво естрогена посредују у ефикасности задатака радне меморије зависне од префронталног кортекса.[67][68] Истраживачи су позвали на даља истраживања како би се осветлила улога естрогена и његов потенцијал за побољшање когнитивних функција.[69]

Ментално здравље

[уреди | уреди извор]

Сматра се да естроген игра значајну улогу у менталном здрављу жена. Изненадно повлачење естрогена, флуктуација естрогена и периоди стално ниских нивоа естрогена корелирају са значајним снижавањем расположења. Показало се да је клинички опоравак од постпорођајне, перименопаузе и постменопаузалне депресије ефикасан након што се нивои естрогена стабилизују и/или поврате.[70][71][72] Менструална егзацербација (укључујући менструалну психозу) је типично изазвана ниским нивоом естрогена,[73] и често се погрешно сматра предменструалним дисфоричним поремећајем.[74]

Компулзије код мужјака лабораторијских мишева, попут оних код опсесивно-компулзивног поремећаја (OCD), могу бити узроковане ниским нивоом естрогена. Када су нивои естрогена повећани због повећане активности ензима ароматазе код мужјака лабораторијских мишева, OCD ритуали су се драматично смањили. Нивои хипоталамусног протеина у гену COMT су побољшани повећањем нивоа естрогена за који се верује да враћа мишеве који манифестују OCD ритуале у нормалну активност. Ултиматно се сумња на недостатак ароматазе који је укључен у синтезу естрогена код људи има терапеутске импликације код људи који имају опсесивно-компулзивни поремећај.[75]

Показало се да локална примена естрогена у хипокампусу пацова инхибира поновно преузимање серотонина. Насупрот томе, показало се да локална примена естрогена блокира способност флувоксамина да успори уклањање серотонина, што сугерише да на исте путеве који су укључени у SSRI ефикасност такође могу утицати компоненте локалних сигналних путева естрогена.[76]

Родитељство

[уреди | уреди извор]

Студије су такође откриле да су очеви имали ниже нивое кортизола и тестостерона, али виши ниво естрогена (естрадиола) од неочева.[77]

Преједање

[уреди | уреди извор]

Естроген може играти улогу у сузбијању преједања. Хормонска супституциона терапија коришћењем естрогена може бити могући третман за претерано конзумирање хране код жена. Показало се да замена естрогена потискује понашање преједања код женки мишева.[78] Механизам којим замена естрогена инхибира једење налик на преједање укључује замену серотонинских (5-HT) неурона. Утврђено је да жене које испољавају претерано једење имају повећано преузимање 5-HT неурона у мозгу, а самим тим и мање неуротрансмитера серотонина у цереброспиналној течности.[79] Естроген ради на активирању 5-HT неурона, што доводи до супресије понашања попут преједања.[78]

Такође је сугерисано да постоји интеракција између нивоа хормона и једења у различитим тачкама женског менструалног циклуса. Истраживања су предвидела повећана емоционална једења током хормонског флукса, која карактеришу високи нивои прогестерона и естрадиола који се јављају током средње лутеалне фазе. Претпоставља се да се ове промене дешавају услед промена у мозгу током менструалног циклуса које су вероватно геномски ефекат хормона. Ови ефекти доводе до промена менструалног циклуса, које резултирају ослобађањем хормона што доводи до промена у понашању, посебно преједања и емоционалног једења. Ово се посебно јавља код жена које су генетски подложне фенотиповима преједања.[80]

Преједање је повезано са смањењем естрадиола и повећаним прогестероном.[81][82] Прогестерон може ублажити ефекте ниског естрадиола (као што је током нерегулисаног понашања у исхрани), али то може бити тачно само код жена које су имале клинички дијагнозиране епизоде преједања (BE). Дисрегулисана исхрана је снажније повезана са таквим хормонима јајника код жена са BE него код жена без тога.[82]

Имплантација пелета 17β-естрадиола код мишева са овариектомијом значајно је смањила понашање у случају претераног једења, а GLP-1 инјекције код мишева са овариектомијом смањиле су понашање у претераном једењу.[78]

Повезаност између преједања, фазе менструалног циклуса и хормона јајника је у корелацији.[81][83][84]

Маскулинизација код глодара

[уреди | уреди извор]

Код глодара, естрогени (који су локално ароматизовани од андрогена у мозгу) играју важну улогу у психосексуалној диференцијацији, на пример, маскулинизирајуће територијално понашање;[85] исто не важи и за људе.[86] Сматра се да код људи маскулинизујући ефекти пренаталних андрогена на понашање (и друга ткива, са могућим изузетком ефеката на кости) делују искључиво преко андрогеног рецептора.[87] Сходно томе, доведена је у питање корисност модела глодара за проучавање људске психосексуалне диференцијације.[88]

Скелетни систем

[уреди | уреди извор]

Естрогени су одговорни и за пубертетски скок раста, који узрокује убрзање линеарног раста, и за епифизно затварање, што ограничава висину и дужину удова, и код жена и код мушкараца. Поред тога, естрогени су одговорни за сазревање костију и одржавање минералне густине костију током живота. Због хипоестрогенизма, ризик од остеопорозе се повећава током менопаузе.

Кардиоваскуларни систем

[уреди | уреди извор]

Жене су мање погођене срчаним обољењима због васкуло-заштитног деловања естрогена који помаже у превенцији атеросклерозе.[89] Такође помаже у одржавању деликатне равнотеже између борбе против инфекција и заштите артерија од оштећења, чиме се смањује ризик од кардиоваскуларних болести.[90] Током трудноће, високи нивои естрогена повећавају коагулацију и ризик од венске тромбоемболије. Показало се да естроген појачава регулацију пептидног хормона адропина.[38]

Имунски систем

[уреди | уреди извор]

Ефекат естрогена на имунску систем се генерално сматра да је Th2 фаворизован, а не супресиван, као што је случај са дејством мушког полног хормона – тестостерона.[91] Заиста, жене боље реагују на вакцине, инфекције и генерално имају мању вероватноћу да развију рак, а компромис овога је што је већа вероватноћа да ће развити аутоимунску болест.[92] Th2 промена се манифестује смањењем ћелијског имунитета и повећањем хуморалног имунитета (производња антитела) га помера са ћелијског на хуморално смањењем ћелијски посредованог имунитета и повећањем Th2 имунолошког одговора стимулисањем производње IL-4 и Th2 диференцијацијеж.[91][93] Имунски одговори типа 1 и типа 17 су смањени, вероватно барем делимично због IL-4, који инхибира Th1. Ефекат естрогена на различите типове ћелија имунског система је у складу са његовом Th2 пристрасношћу. Активност базофила, еозинофила, М2 макрофага је појачана, док је активност НК ћелија смањена. Конвенционалне дендритичне ћелије су пристрасне према Th2 под утицајем естрогена, док плазмацитоидне дендритичне ћелије, кључни играчи у антивирусној одбрани, имају повећано лучење IFN-g.[93] Естроген такође утиче на Б ћелије тако што повећава њихов опстанак, пролиферацију, диференцијацију и функцију, што одговара већем броју антитела и Б ћелија који се генерално откривају код жена.[94]

На молекуларном нивоу естроген индукује горе поменуте ефекте на ћелију путем деловања на интрацелуларне рецепторе назване ER α и ER β, који након лигације формирају било хомо или хетеродимере. Генетски и негенетски циљеви рецептора разликују се између хомо и хетеродимера.[95] Лигација ових рецептора омогућава им да се транслоцирају у језгро и делују као транскрипциони фактори било везивањем елемената одговора естрогена (ERE) на ДНК или везивањем ДНК заједно са другим транскрипционим факторима, нпр. Nf-kB или AP-1, од којих оба доводе до регрутовања РНК полимеразе и даљег ремоделовања хроматина.[95] Такође је документован и нетранскрипциони одговор на стимулацију естрогена (назван мембрански иницирано стероидно сигнализирање, MISS). Овај пут стимулише ERK и PI3K/AKT путеве, за које је познато да повећавају ћелијску пролиферацију и утичу на ремоделовање хроматина.[95]

Повезани услови

[уреди | уреди извор]

Истраживачи су укључили естрогене у различита стања зависна од естрогена, као што је ЕР-позитиван рак дојке, као и низ генетских стања која укључују естрогенску сигнализацију или метаболизам, као што су синдром неосетљивости на естроген, недостатак ароматазе и синдром вишка ароматазе.

Висок ниво естрогена може појачати реакције хормона стреса у стресним ситуацијама.[96]

Биохемија

[уреди | уреди извор]

Биосинтеза

[уреди | уреди извор]
Стероидогенеза – на доњем десном крају приказа налазе се естрон и естрадиол.[97]

Естрогене код жена производе првенствено јајници, а током трудноће плацента.[98] Фоликул-стимулишући хормон (FSH) стимулише производњу естрогена у јајницима од стране гранулозних ћелија фоликула јајника и жутог тела. Неке естрогене производе у мањим количинама и друга ткива као што су јетра, панкреас, кости, надбубрежне жлезде, кожа, мозак, масно ткиво[99] и дојке.[100] Ови секундарни извори естрогена су посебно важни код жена у постменопаузи.[101] Пут биосинтезе естрогена у екстрагонадним ткивима је другачији. Ова ткива нису у стању да синтетишу C19 стероиде и стога зависе од залиха C19 из других ткива[101] и нивоа ароматазе.[102]

Код жена, синтеза естрогена почиње у ћелијама унутрашњег фоликулског спремника у јајнику, синтезом андростендиона из холестерола. Андростендион је супстанца слабе андрогене активности која претежно служи као прекурзор за снажније андрогене као што су тестостерон као и естроген. Ово једињење прелази базалну мембрану у околне гранулозне ћелије, где се претвара или одмах у естрон, или у тестостерон, а затим у естрадиол у додатном кораку. Претварање андростендиона у тестостерон катализује 17β-хидроксистероид дехидрогеназа (17β-HSD), док конверзију андростендиона и тестостерона у естрон, односно естрадиол катализује ароматаза, ензими који су оба изражена у гранулозним ћелијама. Насупрот томе, гранулозним ћелијама недостају 17α-хидроксилаза и 17,20-лиаза, док тека ћелије изражавају ове ензиме и 17β-HSD, али немају ароматазу. Дакле, и гранулозне и тека ћелије су неопходне за производњу естрогена у јајницима.

Нивои естрогена варирају током менструалног циклуса, а највиши нивои су близу краја фоликуларне фазе непосредно пре овулације. Треба имати на уму да код мушкараца, естроген такође производе Сертолијеве ћелије када се FSH везује за њихове FSH рецепторе.

Дистрибуција

[уреди | уреди извор]

Естрогени су везују за протеине плазме, албумин и/или глобулин који везује полне хормоне у циркулацији.

Метаболизам

[уреди | уреди извор]

Естрогени се метаболишу хидроксилацијом помоћу ензима цитокрома П450 као што су CYP1A1 и CYP3A4 и конјугацијом са естроген сулфотрансферазама (сулфатација) и УДП-глукуронилтрансферазама (глукуронидација). Поред тога, естрадиол се дехидрогенише помоћу 17β-хидроксистероид дехидрогеназе у много мање потентан естрогенски естрон. Ове реакције се јављају првенствено у јетри, али и у другим ткивима.

Излучивање

[уреди | уреди извор]

Естрогене инактивирају првенствено бубрези и јетра и излучују се путем гастроинтестиналног тракта[103] у облику конјугата, који се налазе у фекалијама, жучи и урину.[104]

Медицинска примена

[уреди | уреди извор]

Естрогени делују на функције многих телесних органа, па је при њиховој примени у лечењу потребан опрез, због могућих попратних појава. Доказано је да спољна примена естрогена повећава ризик за настанак рака дојке или рака ендометријума матернице. Није занемарив ни њихов учинак на крвне судове и факторе згрушавања, што може довести до срчаног удара, дубоке венске тромбозе или плућне емболије.[105]

Лечење хормонским надомештањем

[уреди | уреди извор]

Заједно са осталим хормонима, естрогени се користи код жена у менопаузи, као превенција остеопорозе, као и симптома менопаузе као што су таласи врућине („валунзи“), ноћно знојење, несаница, палпитација, главобоља, тескоба, депресија, умор, малаксалост.[106] Контраиндикације при употреби естрогена као средства за лечење хормонским надомештањем су тромбоемболија и тумор дојке.[107]

Хормонска контрацепција

[уреди | уреди извор]

Основни механизам деловања естрогена (заједно са прогестероном) у хормонској контрацепцији је негативна повратна спрега на лучења FSH ii LH из хипофизе, зато што делују и на хипоталамус, изазивајући изостанак овулације (FSH и LH су потребни за овулацију) у јајнику.

Остала примена у медицини

[уреди | уреди извор]

Естрогени се употребљавају и у лечењу атрофије вагине, хипоестрогенизма (последица хипогонадизма, кастрације), аменореје, дисменореје, и олигоменореје. Могу се користити и за заустављање лактације након порода.

Историја

[уреди | уреди извор]

Године 1929, Адолф Бутенандт и Едвард Аделберт Доизи су независно изоловали и пречистили естрон, први откривени естроген.[108] Затим су естриол и естрадиол откривени 1930. и 1933. године. Убрзо након њиховог открића, естрогени, природни и синтетички, уведени су за медицинску употребу. Примери укључују естриол глукуронид (еменин, прогинон), естрадиол бензоат, конјуговане естрогене (премарин), диетилстилбестрол и етинилестрадиол.

Реч естроген потиче од старогрчког. Потиче од „естрос”[109] (периодично стање сексуалне активности код женки сисара) и генос (генерисање).[109] Први пут је објављен током раних 1920-их и наведен као „оестрин“.[110] Са годинама, амерички енглески језик је прилагодио правопис естрогена да одговара његовом фонетском изговору.

Друштво и култура

[уреди | уреди извор]

Етимологија

[уреди | уреди извор]

Име естроген потиче од грчког οἶστρος (oîstros), што дословно значи „надахнутост“ или „инспирација“, али фигуративно сексуална страст или жеља,[111] и суфикса -ген, што значи „произвођач“.

Животна средина

[уреди | уреди извор]

У животној средини је идентификован низ синтетичких и природних супстанци које поседују естрогенску активност и називају се ксеноестрогени.[112]

Естрогени спадају у широк спектар једињења која ометају рад ендокриног система (EDC) јер имају високу естрогенску моћ. Када EDC уђе у животну средину, може изазвати мушку репродуктивну дисфункцију код дивљих животиња и људи.[13][14] Естроген излучен из домаћих животиња улази у системе неслане воде.[113][114] Током периода размножавања рибе су изложене ниским нивоима естрогена који могу изазвати репродуктивну дисфункцију код мужјака.[115][116]

Козметика

[уреди | уреди извор]

Неки шампони за косу на тржишту укључују естрогене и екстракте плаценте; други садрже фитоестрогене. Године 1998, постојали су извештаји о случајевима четири афроамеричке девојке које су развиле дојке у предпубертетском периоду након излагања овим шампонима.[117] Године 1993, ФДА је утврдила да сви лекови који се користе без рецепта и који садрже хормоне за људску употребу нису генерално признати као безбедни и ефикасни и да су погрешно брендирани. Пратеће предложено правило се односи на козметику, у којем се закључује да свака употреба природних естрогена у козметичком производу чини производ неодобреним новим леком и да сваки козметички производ који користи термин „хормон“ у тексту етикете или у изјави о свом састојку подлеже подразумеваној тврдњи о леку, те да је такав производ подложан регулаторним мерама.[118]

Осим што се сматрају лековима погрешног бренда, производи за које се тврди да садрже екстракт плаценте могу се такође сматрати козметичким производима погрешног бренда ако је екстракт припремљен од плаценти из којих су уклоњени хормони и друге биолошки активне супстанце и екстрахована супстанца се углавном састоји од протеина. ФДА препоручује да се ова супстанца идентификује другим именом осим „екстракт плаценте“ са прецизнијим описом њеног састава, јер потрошачи повезују назив „екстракт плаценте“ са терапијском употребом неке биолошке активности.[118]

Референце

[уреди | уреди извор]
  1. ^ David L. Nelson; Michael M. Cox (2005). Principles of Biochemistry (IV изд.). New York: W. H. Freeman. ISBN 0-7167-4339-6. 
  2. ^ а б в Huether SE, McCance KL (2019). Understanding Pathophysiology. Elsevier Health Sciences. стр. 767. ISBN 978-0-32-367281-8. „Estrogen is a generic term for any of three similar hormones derived from cholesterol: estradiol, estrone, and estriol. 
  3. ^ Satoskar RS, Rege N, Bhandarkar SD (2017). Pharmacology and Pharmacotherapeutics. Elsevier Health Sciences. стр. 943. ISBN 978-8-13-124941-3. „The natural estrogens are steroids. However, typical estrogenic activity is also shown by chemicals which are not steroids. Hence, the term 'estrogen' is used as a generic term to describe all the compounds having estrogenic activity. 
  4. ^ Delgado BJ, Lopez-Ojeda W (20. 12. 2021). „Estrogen”. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing. PMID 30855848. „Estrogen is a steroid hormone associated with the female reproductive organs and is responsible for the development of female sexual characteristics. Estrogen is often referred to as estrone, estradiol, and estriol. ... Synthetic estrogen is also available for clinical use, designed to increase absorption and effectiveness by altering the estrogen chemical structure for topical or oral administration. Synthetic steroid estrogens include ethinyl estradiol, estradiol valerate, estropipate, conjugate esterified estrogen, and quinestrol. 
  5. ^ Ryan KJ (август 1982). „Biochemistry of aromatase: significance to female reproductive physiology”. Cancer Research. 42 (8 Suppl): 3342s—3344s. PMID 7083198. 
  6. ^ Mechoulam R, Brueggemeier RW, Denlinger DL (септембар 2005). „Estrogens in insects”. Cellular and Molecular Life Sciences. 40 (9): 942—944. S2CID 31950471. doi:10.1007/BF01946450. 
  7. ^ Burger HG (април 2002). „Androgen production in women”. Fertility and Sterility. 77 Suppl 4: S3—5. PMID 12007895. doi:10.1016/S0015-0282(02)02985-0. 
  8. ^ Lombardi G, Zarrilli S, Colao A, Paesano L, Di Somma C, Rossi F, De Rosa M (јун 2001). „Estrogens and health in males”. Molecular and Cellular Endocrinology. 178 (1–2): 51—5. PMID 11403894. S2CID 36834775. doi:10.1016/S0303-7207(01)00420-8. 
  9. ^ Whitehead SA, Nussey S (2001). Endocrinology: an integrated approach. Oxford: BIOS: Taylor & Francis. ISBN 978-1-85996-252-7. 
  10. ^ Soltysik K, Czekaj P (април 2013). „Membrane estrogen receptors - is it an alternative way of estrogen action?”. Journal of Physiology and Pharmacology. 64 (2): 129—42. PMID 23756388. 
  11. ^ Micevych PE, Kelly MJ (2012). „Membrane estrogen receptor regulation of hypothalamic function”. Neuroendocrinology. 96 (2): 103—10. PMC 3496782Слободан приступ. PMID 22538318. doi:10.1159/000338400. 
  12. ^ Prossnitz ER, Arterburn JB, Sklar LA (фебруар 2007). „GPR30: A G protein-coupled receptor for estrogen”. Molecular and Cellular Endocrinology. 265-266: 138—42. PMC 1847610Слободан приступ. PMID 17222505. doi:10.1016/j.mce.2006.12.010. 
  13. ^ а б Wang S, Huang W, Fang G, Zhang Y, Qiao H (2008). „Analysis of steroidal estrogen residues in food and environmental samples”. International Journal of Environmental Analytical Chemistry. 88 (1): 1—25. Bibcode:2008IJEAC..88....1W. S2CID 93975613. doi:10.1080/03067310701597293. 
  14. ^ а б Korach KD (1998). Reproductive and developmental toxicology. New York: Marcel Dekker. ISBN 0-585-15807-X. OCLC 44957536. 
  15. ^ „Estrogen Hormones (Estradiol, Estriol, and Estrone) and Estrogen Tests”. 
  16. ^ A. Labhart (6. 12. 2012). Clinical Endocrinology: Theory and Practice. Springer Science & Business Media. стр. 548—. ISBN 978-3-642-96158-8. 
  17. ^ Baker ME (март 2013). „What are the physiological estrogens?”. Steroids. 78 (3): 337—340. PMID 23313336. S2CID 11803629. doi:10.1016/j.steroids.2012.12.011. 
  18. ^ Miller KK, Al-Rayyan N, Ivanova MM, Mattingly KA, Ripp SL, Klinge CM, Prough RA (јануар 2013). „DHEA metabolites activate estrogen receptors alpha and beta”. Steroids. 78 (1): 15—25. PMC 3529809Слободан приступ. PMID 23123738. doi:10.1016/j.steroids.2012.10.002. 
  19. ^ Bhavnani BR, Nisker JA, Martin J, Aletebi F, Watson L, Milne JK (2000). „Comparison of pharmacokinetics of a conjugated equine estrogen preparation (premarin) and a synthetic mixture of estrogens (C.E.S.) in postmenopausal women”. Journal of the Society for Gynecologic Investigation. 7 (3): 175—183. PMID 10865186. doi:10.1016/s1071-5576(00)00049-6. 
  20. ^ Häggström M (2014). „Reference ranges for estradiol, progesterone, luteinizing hormone and follicle-stimulating hormone during the menstrual cycle”. WikiJournal of Medicine. 1 (1). ISSN 2002-4436. doi:10.15347/wjm/2014.001Слободан приступ. 
  21. ^ Lin CY, Ström A, Vega VB, Kong SL, Yeo AL, Thomsen JS, et al. (2004). „Discovery of estrogen receptor alpha target genes and response elements in breast tumor cells”. Genome Biology. 5 (9): R66. PMC 522873Слободан приступ. PMID 15345050. doi:10.1186/gb-2004-5-9-r66. 
  22. ^ Darabi M, Ani M, Panjehpour M, Rabbani M, Movahedian A, Zarean E (2011). „Effect of estrogen receptor β A1730G polymorphism on ABCA1 gene expression response to postmenopausal hormone replacement therapy”. Genetic Testing and Molecular Biomarkers. 15 (1–2): 11—5. PMID 21117950. doi:10.1089/gtmb.2010.0106. 
  23. ^ Raloff J (6. 12. 1997). „Science News Online (12/6/97): Estrogen's Emerging Manly Alter Ego”. Science News. Приступљено 4. 3. 2008. 
  24. ^ Hess RA, Bunick D, Lee KH, Bahr J, Taylor JA, Korach KS, Lubahn DB (децембар 1997). „A role for oestrogens in the male reproductive system”. Nature. 390 (6659): 509—12. Bibcode:1997Natur.390..509H. PMC 5719867Слободан приступ. PMID 9393999. doi:10.1038/37352. 
  25. ^ „Estrogen Linked To Sperm Count, Male Fertility”. Science Blog. Архивирано из оригинала 07. 05. 2007. г. Приступљено 4. 3. 2008. 
  26. ^ Hill RA, Pompolo S, Jones ME, Simpson ER, Boon WC (децембар 2004). „Estrogen deficiency leads to apoptosis in dopaminergic neurons in the medial preoptic area and arcuate nucleus of male mice”. Molecular and Cellular Neurosciences. 27 (4): 466—76. PMID 15555924. S2CID 25280077. doi:10.1016/j.mcn.2004.04.012. 
  27. ^ Sembulingam K., Sembulingam P. (2012). Essentials of medical physiology. JP Medical Ltd., ISBN 9789350259368.
  28. ^ Koerner F. C. (2009): Diagnostic problems in breast pathology. Elsevier Health Sciences. ISBN 1416026126.
  29. ^ Chidi-Ogbolu N, Baar K (2018). „Effect of Estrogen on Musculoskeletal Performance and Injury Risk”. Frontiers in Physiology. 9: 1834. PMC 6341375Слободан приступ. PMID 30697162. doi:10.3389/fphys.2018.01834Слободан приступ. 
  30. ^ Lowe DA, Baltgalvis KA, Greising SM (април 2010). „Mechanisms behind estrogen's beneficial effect on muscle strength in females”. Exercise and Sport Sciences Reviews. 38 (2): 61—67. PMC 2873087Слободан приступ. PMID 20335737. doi:10.1097/JES.0b013e3181d496bc. 
  31. ^ Max SR (децембар 1984). „Androgen-estrogen synergy in rat levator ani muscle: glucose-6-phosphate dehydrogenase”. Molecular and Cellular Endocrinology. 38 (2–3): 103—107. PMID 6510548. S2CID 24198956. doi:10.1016/0303-7207(84)90108-4. 
  32. ^ Koot RW, Amelink GJ, Blankenstein MA, Bär PR (1991). „Tamoxifen and oestrogen both protect the rat muscle against physiological damage”. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 40 (4–6): 689—695. PMID 1958566. S2CID 44446541. doi:10.1016/0960-0760(91)90292-d. 
  33. ^ Haizlip KM, Harrison BC, Leinwand LA (јануар 2015). „Sex-based differences in skeletal muscle kinetics and fiber-type composition”. Physiology. 30 (1): 30—39. PMC 4285578Слободан приступ. PMID 25559153. doi:10.1152/physiol.00024.2014.  "Supplementation with estrogen increases the type-IIX percentage composition in the plantaris back to 42%. (70)"
  34. ^ Frank AP, de Souza Santos R, Palmer BF, Clegg DJ (октобар 2019). „Determinants of body fat distribution in humans may provide insight about obesity-related health risks”. Journal of Lipid Research. 60 (10): 1710—1719. PMC 6795075Слободан приступ. PMID 30097511. doi:10.1194/jlr.R086975Слободан приступ. 
  35. ^ Brown LM, Gent L, Davis K, Clegg DJ (септембар 2010). „Metabolic impact of sex hormones on obesity”. Brain Research. 1350: 77—85. PMC 2924463Слободан приступ. PMID 20441773. doi:10.1016/j.brainres.2010.04.056. 
  36. ^ Janssen I, Powell LH, Kazlauskaite R, Dugan SA (март 2010). „Testosterone and visceral fat in midlife women: the Study of Women's Health Across the Nation (SWAN) fat patterning study”. Obesity. 18 (3): 604—610. PMC 2866448Слободан приступ. PMID 19696765. doi:10.1038/oby.2009.251. 
  37. ^ Rubinow KB (2017). „Estrogens and Body Weight Regulation in Men”. Sex and Gender Factors Affecting Metabolic Homeostasis, Diabetes and Obesity. Advances in Experimental Medicine and Biology. 1043. Springer. стр. 285—313. ISBN 978-3-319-70177-6. PMC 5835337Слободан приступ. PMID 29224100. doi:10.1007/978-3-319-70178-3_14. 
  38. ^ а б Stokar J, Gurt I, Cohen-Kfir E, Yakubovsky O, Hallak N, Benyamini H, Lishinsky N, Offir N, Tam J, Dresner-Pollak R (јун 2022). „Hepatic adropin is regulated by estrogen and contributes to adverse metabolic phenotypes in ovariectomized mice”. Molecular Metabolism. 60: 101482. PMC 9044006Слободан приступ. PMID 35364299. doi:10.1016/j.molmet.2022.101482. 
  39. ^ Frysh P. „Reasons Why Your Face Looks Swollen”. WebMD (на језику: енглески). 
  40. ^ Stachenfeld NS (јул 2008). „Sex hormone effects on body fluid regulation”. Exercise and Sport Sciences Reviews. 36 (3): 152—159. PMC 2849969Слободан приступ. PMID 18580296. doi:10.1097/JES.0b013e31817be928. 
  41. ^ Pawlina W (2023). Histology: A Text and Atlas: With Correlated Cell and Molecular Biology. Wolters Kluwer Health. стр. 1481. ISBN 978-1-9751-8152-9. Приступљено 12. 10. 2023. 
  42. ^ Greenberg J, Bruess C, Oswalt S (2014). „Conception, Pregnancy, and Birth”. Exploring the Dimensions of Human Sexuality. Jones & Bartlett Learning. стр. 248. ISBN 978-1-4496-4851-0. Приступљено 12. 10. 2023. 
  43. ^ „Researchers discover genetic causes of higher melanoma risk in men”. ScienceDaily (на језику: енглески). 
  44. ^ Hernando B, Ibarrola-Villava M, Fernandez LP, Peña-Chilet M, Llorca-Cardeñosa M, Oltra SS, Alonso S, Boyano MD, Martinez-Cadenas C, Ribas G (18. 3. 2016). „Sex-specific genetic effects associated with pigmentation, sensitivity to sunlight, and melanoma in a population of Spanish origin”. Biology of Sex Differences. 7 (1): 17. PMC 4797181Слободан приступ. PMID 26998216. doi:10.1186/s13293-016-0070-1Слободан приступ. „"The results of this study suggest that there are indeed sex-specific genetic effects in human pigmentation, with larger effects for darker pigmentation in females compared to males. A plausible cause might be the differentially expressed melanogenic genes in females due to higher oestrogen levels. These sex-specific genetic effects would help explain the presence of darker eye and skin pigmentation in females, as well as the well-known higher melanoma risk displayed by males." 
  45. ^ Massaro D, Massaro GD (децембар 2004). „Estrogen regulates pulmonary alveolar formation, loss, and regeneration in mice” (PDF). American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology. 287 (6): L1154—L1159. PMID 15298854. S2CID 24642944. doi:10.1152/ajplung.00228.2004. Архивирано из оригинала (PDF) 25. 2. 2019. г. 
  46. ^ Christensen A, Bentley GE, Cabrera R, Ortega HH, Perfito N, Wu TJ, Micevych P (јул 2012). „Hormonal regulation of female reproduction”. Hormone and Metabolic Research. 44 (8): 587—591. PMC 3647363Слободан приступ. PMID 22438212. doi:10.1055/s-0032-1306301. 
  47. ^ Handa RJ, Ogawa S, Wang JM, Herbison AE (јануар 2012). „Roles for oestrogen receptor β in adult brain function”. Journal of Neuroendocrinology. 24 (1): 160—173. PMC 3348521Слободан приступ. PMID 21851428. doi:10.1111/j.1365-2826.2011.02206.x. 
  48. ^ Kow LM, Pfaff DW (мај 1998). „Mapping of neural and signal transduction pathways for lordosis in the search for estrogen actions on the central nervous system”. Behavioural Brain Research. 92 (2): 169—180. PMID 9638959. S2CID 28276218. doi:10.1016/S0166-4328(97)00189-7. 
  49. ^ Warnock JK, Swanson SG, Borel RW, Zipfel LM, Brennan JJ (2005). „Combined esterified estrogens and methyltestosterone versus esterified estrogens alone in the treatment of loss of sexual interest in surgically menopausal women”. Menopause. 12 (4): 374—384. PMID 16037752. S2CID 24557071. doi:10.1097/01.GME.0000153933.50860.FD. 
  50. ^ Heiman JR, Rupp H, Janssen E, Newhouse SK, Brauer M, Laan E (мај 2011). „Sexual desire, sexual arousal and hormonal differences in premenopausal US and Dutch women with and without low sexual desire”. Hormones and Behavior. 59 (5): 772—779. PMID 21514299. S2CID 20807391. doi:10.1016/j.yhbeh.2011.03.013. 
  51. ^ Brisken C, O'Malley B (децембар 2010). „Hormone action in the mammary gland”. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 2 (12): a003178. PMC 2982168Слободан приступ. PMID 20739412. doi:10.1101/cshperspect.a003178. 
  52. ^ Kleinberg DL (фебруар 1998). „Role of IGF-I in normal mammary development”. Breast Cancer Research and Treatment. 47 (3): 201—208. PMID 9516076. S2CID 30440069. doi:10.1023/a:1005998832636. 
  53. ^ а б в Johnson LR (2003). Essential Medical Physiology. Academic Press. стр. 770. ISBN 978-0-12-387584-6. 
  54. ^ а б в Norman AW, Henry HL (30. 7. 2014). Hormones. Academic Press. стр. 311. ISBN 978-0-08-091906-5. 
  55. ^ а б Coad J, Dunstall M (2011). Anatomy and Physiology for Midwives, with Pageburst online access,3: Anatomy and Physiology for Midwives. Elsevier Health Sciences. стр. 413. ISBN 978-0-7020-3489-3. 
  56. ^ Haslam SZ, Osuch JR (1. 1. 2006). Hormones and Breast Cancer in Post-Menopausal Women. IOS Press. стр. 69. ISBN 978-1-58603-653-9. 
  57. ^ Silbernagl S, Despopoulos A (1. 1. 2011). Color Atlas of Physiology. Thieme. стр. 305—. ISBN 978-3-13-149521-1. 
  58. ^ Fadem B (2007). High-yield Comprehensive USMLE Step 1 Review. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 445—. ISBN 978-0-7817-7427-7. 
  59. ^ Blackburn S (14. 4. 2014). Maternal, Fetal, & Neonatal Physiology. Elsevier Health Sciences. стр. 146—. ISBN 978-0-323-29296-2. 
  60. ^ Strauss JF, Barbieri RL (13. 9. 2013). Yen and Jaffe's Reproductive Endocrinology. Elsevier Health Sciences. стр. 236—. ISBN 978-1-4557-2758-2. 
  61. ^ Wilson CB, Nizet V, Maldonado Y, Remington JS, Klein JO (24. 2. 2015). Remington and Klein's Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Elsevier Health Sciences. стр. 190—. ISBN 978-0-323-24147-2. 
  62. ^ Zárate S, Stevnsner T, Gredilla R (2017). „Role of Estrogen and Other Sex Hormones in Brain Aging. Neuroprotection and DNA Repair”. Frontiers in Aging Neuroscience. 9: 430. PMC 5743731Слободан приступ. PMID 29311911. doi:10.3389/fnagi.2017.00430Слободан приступ. 
  63. ^ Sherwin BB (фебруар 2012). „Estrogen and cognitive functioning in women: lessons we have learned”. Behavioral Neuroscience. 126 (1): 123—127. PMC 4838456Слободан приступ. PMID 22004260. doi:10.1037/a0025539. 
  64. ^ Hara Y, Waters EM, McEwen BS, Morrison JH (јул 2015). „Estrogen Effects on Cognitive and Synaptic Health Over the Lifecourse”. Physiological Reviews. 95 (3): 785—807. PMC 4491541Слободан приступ. PMID 26109339. doi:10.1152/physrev.00036.2014. 
  65. ^ Korol DL, Pisani SL (август 2015). „Estrogens and cognition: Friends or foes?: An evaluation of the opposing effects of estrogens on learning and memory”. Hormones and Behavior. 74: 105—115. PMC 4573330Слободан приступ. PMID 26149525. doi:10.1016/j.yhbeh.2015.06.017. 
  66. ^ Au A, Feher A, McPhee L, Jessa A, Oh S, Einstein G (јануар 2016). „Estrogens, inflammation and cognition”. Frontiers in Neuroendocrinology. 40: 87—100. PMID 26774208. doi:10.1016/j.yfrne.2016.01.002Слободан приступ. 
  67. ^ Jacobs E, D'Esposito M (април 2011). „Estrogen shapes dopamine-dependent cognitive processes: implications for women's health”. The Journal of Neuroscience. 31 (14): 5286—5293. PMC 3089976Слободан приступ. PMID 21471363. doi:10.1523/JNEUROSCI.6394-10.2011. 
  68. ^ Colzato LS, Hommel B (1. 1. 2014). „Effects of estrogen on higher-order cognitive functions in unstressed human females may depend on individual variation in dopamine baseline levels”. Frontiers in Neuroscience. 8: 65. PMC 3985021Слободан приступ. PMID 24778605. doi:10.3389/fnins.2014.00065Слободан приступ. 
  69. ^ Hogervorst E (март 2013). „Estrogen and the brain: does estrogen treatment improve cognitive function?”. Menopause International. 19 (1): 6—19. PMID 27951525. S2CID 10122688. doi:10.1177/1754045312473873. 
  70. ^ Douma SL, Husband C, O'Donnell ME, Barwin BN, Woodend AK (2005). „Estrogen-related mood disorders: reproductive life cycle factors”. ANS. Advances in Nursing Science. 28 (4): 364—375. PMID 16292022. S2CID 9172877. doi:10.1097/00012272-200510000-00008. 
  71. ^ Osterlund MK, Witt MR, Gustafsson JA (децембар 2005). „Estrogen action in mood and neurodegenerative disorders: estrogenic compounds with selective properties-the next generation of therapeutics”. Endocrine. 28 (3): 235—242. PMID 16388113. S2CID 8205014. doi:10.1385/ENDO:28:3:235. 
  72. ^ Lasiuk GC, Hegadoren KM (октобар 2007). „The effects of estradiol on central serotonergic systems and its relationship to mood in women”. Biological Research for Nursing. 9 (2): 147—160. PMID 17909167. S2CID 37965502. doi:10.1177/1099800407305600. 
  73. ^ Grigoriadis S, Seeman MV (јун 2002). „The role of estrogen in schizophrenia: implications for schizophrenia practice guidelines for women”. Canadian Journal of Psychiatry. 47 (5): 437—442. PMID 12085678. doi:10.1177/070674370204700504Слободан приступ. 
  74. ^ „PMDD/PMS”. The Massachusetts General Hospital Center for Women's Mental Health. Приступљено 12. 1. 2019. 
  75. ^ Hill RA, McInnes KJ, Gong EC, Jones ME, Simpson ER, Boon WC (фебруар 2007). „Estrogen deficient male mice develop compulsive behavior”. Biological Psychiatry. 61 (3): 359—366. PMID 16566897. S2CID 22669945. doi:10.1016/j.biopsych.2006.01.012. 
  76. ^ Benmansour S, Weaver RS, Barton AK, Adeniji OS, Frazer A (април 2012). „Comparison of the effects of estradiol and progesterone on serotonergic function”. Biological Psychiatry. 71 (7): 633—641. PMC 3307822Слободан приступ. PMID 22225849. doi:10.1016/j.biopsych.2011.11.023. 
  77. ^ Berg SJ, Wynne-Edwards KE (јун 2001). „Changes in testosterone, cortisol, and estradiol levels in men becoming fathers”. Mayo Clinic Proceedings. 76 (6): 582—592. PMID 11393496. doi:10.4065/76.6.582. 
  78. ^ а б в Cao X, Xu P, Oyola MG, Xia Y, Yan X, Saito K, Zou F, Wang C, Yang Y, Hinton A, Yan C, Ding H, Zhu L, Yu L, Yang B, Feng Y, Clegg DJ, Khan S, DiMarchi R, Mani SK, Tong Q, Xu Y (октобар 2014). „Estrogens stimulate serotonin neurons to inhibit binge-like eating in mice”. The Journal of Clinical Investigation. 124 (10): 4351—4362. PMC 4191033Слободан приступ. PMID 25157819. doi:10.1172/JCI74726. 
  79. ^ Jimerson DC, Lesem MD, Kaye WH, Hegg AP, Brewerton TD (септембар 1990). „Eating disorders and depression: is there a serotonin connection?”. Biological Psychiatry. 28 (5): 443—454. PMID 2207221. S2CID 31058047. doi:10.1016/0006-3223(90)90412-u. 
  80. ^ Klump KL, Keel PK, Racine SE, Burt SA, Burt AS, Neale M, Sisk CL, Boker S, Hu JY (фебруар 2013). „The interactive effects of estrogen and progesterone on changes in emotional eating across the menstrual cycle”. Journal of Abnormal Psychology. 122 (1): 131—137. PMC 3570621Слободан приступ. PMID 22889242. doi:10.1037/a0029524. 
  81. ^ а б Edler C, Lipson SF, Keel PK (јануар 2007). „Ovarian hormones and binge eating in bulimia nervosa”. Psychological Medicine. 37 (1): 131—141. PMID 17038206. S2CID 36609028. doi:10.1017/S0033291706008956. 
  82. ^ а б Klump KL, Racine SE, Hildebrandt B, Burt SA, Neale M, Sisk CL, Boker S, Keel PK (септембар 2014). „Ovarian Hormone Influences on Dysregulated Eating: A Comparison of Associations in Women with versus without Binge Episodes”. Clinical Psychological Science. 2 (4): 545—559. PMC 4203460Слободан приступ. PMID 25343062. doi:10.1177/2167702614521794. 
  83. ^ Klump KL, Keel PK, Culbert KM, Edler C (децембар 2008). „Ovarian hormones and binge eating: exploring associations in community samples”. Psychological Medicine. 38 (12): 1749—1757. PMC 2885896Слободан приступ. PMID 18307829. doi:10.1017/S0033291708002997. 
  84. ^ Lester NA, Keel PK, Lipson SF (јануар 2003). „Symptom fluctuation in bulimia nervosa: relation to menstrual-cycle phase and cortisol levels”. Psychological Medicine. 33 (1): 51—60. PMID 12537036. S2CID 21497515. doi:10.1017/s0033291702006815. 
  85. ^ Wu MV, Manoli DS, Fraser EJ, Coats JK, Tollkuhn J, Honda S, Harada N, Shah NM (октобар 2009). „Estrogen masculinizes neural pathways and sex-specific behaviors”. Cell. 139 (1): 61—72. PMC 2851224Слободан приступ. PMID 19804754. doi:10.1016/j.cell.2009.07.036. 
  86. ^ Rochira V, Carani C (октобар 2009). „Aromatase deficiency in men: a clinical perspective”. Nature Reviews. Endocrinology. 5 (10): 559—568. PMID 19707181. S2CID 22116130. doi:10.1038/nrendo.2009.176. 
  87. ^ Wilson JD (септембар 2001). „Androgens, androgen receptors, and male gender role behavior” (PDF). Hormones and Behavior. 40 (2): 358—366. PMID 11534997. S2CID 20480423. doi:10.1006/hbeh.2001.1684. Архивирано из оригинала (PDF) 26. 2. 2019. г. 
  88. ^ Baum MJ (новембар 2006). „Mammalian animal models of psychosexual differentiation: when is 'translation' to the human situation possible?”. Hormones and Behavior. 50 (4): 579—588. PMID 16876166. S2CID 7465192. doi:10.1016/j.yhbeh.2006.06.003. 
  89. ^ Rosano GM, Panina G (1999). „Oestrogens and the heart”. Therapie. 54 (3): 381—385. PMID 10500455. 
  90. ^ Nadkarni S, Cooper D, Brancaleone V, Bena S, Perretti M (новембар 2011). „Activation of the annexin A1 pathway underlies the protective effects exerted by estrogen in polymorphonuclear leukocytes”. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 31 (11): 2749—2759. PMC 3357483Слободан приступ. PMID 21836070. doi:10.1161/ATVBAHA.111.235176. 
  91. ^ а б Foo YZ, Nakagawa S, Rhodes G, Simmons LW (фебруар 2017). „The effects of sex hormones on immune function: a meta-analysis” (PDF). Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society. 92 (1): 551—571. PMID 26800512. S2CID 37931012. doi:10.1111/brv.12243. 
  92. ^ Taneja V (27. 8. 2018). „Sex Hormones Determine Immune Response”. Frontiers in Immunology. 9: 1931. PMC 6119719Слободан приступ. PMID 30210492. doi:10.3389/fimmu.2018.01931Слободан приступ. 
  93. ^ а б Roved J, Westerdahl H, Hasselquist D (фебруар 2017). „Sex differences in immune responses: Hormonal effects, antagonistic selection, and evolutionary consequences”. Hormones and Behavior. 88: 95—105. PMID 27956226. S2CID 9137227. doi:10.1016/j.yhbeh.2016.11.017. 
  94. ^ Khan D, Ansar Ahmed S (6. 1. 2016). „The Immune System Is a Natural Target for Estrogen Action: Opposing Effects of Estrogen in Two Prototypical Autoimmune Diseases”. Frontiers in Immunology. 6: 635. PMC 4701921Слободан приступ. PMID 26779182. doi:10.3389/fimmu.2015.00635Слободан приступ. 
  95. ^ а б в Kovats S (април 2015). „Estrogen receptors regulate innate immune cells and signaling pathways”. Cellular Immunology. 294 (2): 63—69. PMC 4380804Слободан приступ. PMID 25682174. doi:10.1016/j.cellimm.2015.01.018. 
  96. ^ Prior JC (2018). Estrogen's Storm Season: stories of perimenopause. Vancouver, British Columbia: CeMCOR (Centre for Menstrual Cycle and Ovulation Research). ISBN 9780973827521. Приступљено 24. 7. 2021. „[...] high estrogen amplifies your stress hormone responses to stressful things [...] 
  97. ^ Häggström M, Richfield D (2014). „Diagram of the pathways of human steroidogenesis”. WikiJournal of Medicine. 1 (1). ISSN 2002-4436. doi:10.15347/wjm/2014.005Слободан приступ. 
  98. ^ Marieb E (2013). Anatomy & physiology. Benjamin-Cummings. стр. 903. ISBN 978-0-321-88760-3. 
  99. ^ Hemsell DL, Grodin JM, Brenner PF, Siiteri PK, MacDonald PC (март 1974). „Plasma precursors of estrogen. II. Correlation of the extent of conversion of plasma androstenedione to estrone with age”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 38 (3): 476—479. PMID 4815174. doi:10.1210/jcem-38-3-476Слободан приступ. 
  100. ^ Barakat R, Oakley O, Kim H, Jin J, Ko CJ (септембар 2016). „Extra-gonadal sites of estrogen biosynthesis and function”. BMB Reports. 49 (9): 488—496. PMC 5227141Слободан приступ. PMID 27530684. doi:10.5483/BMBRep.2016.49.9.141. 
  101. ^ а б Nelson LR, Bulun SE (септембар 2001). „Estrogen production and action”. Journal of the American Academy of Dermatology. 45 (3 Suppl): S116—S124. PMID 11511861. doi:10.1067/mjd.2001.117432. 
  102. ^ Labrie F, Bélanger A, Luu-The V, Labrie C, Simard J, Cusan L, Gomez JL, Candas B (1998). „DHEA and the intracrine formation of androgens and estrogens in peripheral target tissues: its role during aging”. Steroids. 63 (5–6): 322—328. PMID 9618795. S2CID 37344052. doi:10.1016/S0039-128X(98)00007-5. 
  103. ^ Schreinder WE (2012). „The Ovary”. Ур.: Trachsler A, Thorn G, Labhart A, Bürgi H, Dodsworth-Phillips J, Constam G, Courvoisier B, Fischer JA, Froesch ER, Grob P. Clinical Endocrinology: Theory and Practice. Springer Berlin Heidelberg. стр. 530. ISBN 978-3-642-96158-8. Приступљено 12. 10. 2023. 
  104. ^ Fuentes N, Silveyra P (2019). „Estrogen receptor signaling mechanisms”. Advances in Protein Chemistry and Structural Biology. 116. Elsevier. стр. 135—170. ISBN 9780128155615. ISSN 1876-1623. PMC 6533072Слободан приступ. PMID 31036290. doi:10.1016/bs.apcsb.2019.01.001. „Physiologically, the metabolic conversion of estrogens allows their excretion from the body via urine, feces, and/or bile, along with the production of estrogen analogs, which have been shown to present antiproliferative effects (Tsuchiya et al., 2005). 
  105. ^ Porth C. (2011): Essentials of pathophysiology: Concepts of altered health states. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781582557243.
  106. ^ Kuhl H (август 2005). „Pharmacology of estrogens and progestogens: influence of different routes of administration”. Climacteric. 8 (Suppl 1): 3—63. PMID 16112947. S2CID 24616324. doi:10.1080/13697130500148875. 
  107. ^ Wesp LM, Deutsch MB (март 2017). „Hormonal and Surgical Treatment Options for Transgender Women and Transfeminine Spectrum Persons”. The Psychiatric Clinics of North America. 40 (1): 99—111. PMID 28159148. doi:10.1016/j.psc.2016.10.006. 
  108. ^ Tata JR (јун 2005). „One hundred years of hormones”. EMBO Reports. 6 (6): 490—496. PMC 1369102Слободан приступ. PMID 15940278. doi:10.1038/sj.embor.7400444. 
  109. ^ а б „Origin in Biomedical Terms: oestrogen or oestrogen”. Bioetymology. Приступљено 24. 1. 2018. 
  110. ^ „Council on Pharmacy and Chemistry”. Journal of the American Medical Association. 107 (15): 1221—3. 1936. doi:10.1001/jama.1936.02770410043011. 
  111. ^ „Greek Word Study Tool: oistros”. Perseus Digital Library. Приступљено 28. 12. 2011. 
  112. ^ Fang H, Tong W, Shi LM, Blair R, Perkins R, Branham W, Hass BS, Xie Q, Dial SL, Moland CL, Sheehan DM (март 2001). „Structure-activity relationships for a large diverse set of natural, synthetic, and environmental estrogens”. Chemical Research in Toxicology. 14 (3): 280—294. CiteSeerX 10.1.1.460.20Слободан приступ. PMID 11258977. doi:10.1021/tx000208y. 
  113. ^ Wise A, O'Brien K, Woodruff T (јануар 2011). „Are oral contraceptives a significant contributor to the estrogenicity of drinking water?”. Environmental Science & Technology. 45 (1): 51—60. PMID 20977246. doi:10.1021/es1014482. 
  114. ^ Peach S. „Don't Blame The Pill | Latest News”. Chemical & Engineering News. Приступљено 22. 4. 2023. 
  115. ^ Liney KE, Jobling S, Shears JA, Simpson P, Tyler CR (октобар 2005). „Assessing the sensitivity of different life stages for sexual disruption in roach (Rutilus rutilus) exposed to effluents from wastewater treatment works”. Environmental Health Perspectives. 113 (10): 1299—1307. PMC 1281270Слободан приступ. PMID 16203238. doi:10.1289/ehp.7921. 
  116. ^ Jobling S, Williams R, Johnson A, Taylor A, Gross-Sorokin M, Nolan M, Tyler CR, van Aerle R, Santos E, Brighty G (април 2006). „Predicted exposures to steroid estrogens in U.K. rivers correlate with widespread sexual disruption in wild fish populations”. Environmental Health Perspectives. 114 (Suppl 1): 32—39. PMC 1874167Слободан приступ. PMID 16818244. doi:10.1289/ehp.8050. 
  117. ^ Sanghavi DM (17. 10. 2006). „Preschool Puberty, and a Search for the Causes”. The New York Times. Приступљено 4. 6. 2008. 
  118. ^ а б FDA (фебруар 1995). „Products containing estrogenic hormones, placental extract or vitamins”. Guide to Inspections of Cosmetic Product Manufacturers. Архивирано из оригинала 14. 10. 2007. г. Приступљено 24. 10. 2006. 

Спољашње везе

[уреди | уреди извор]