Аденозински рецептор

С Википедије, слободне енциклопедије

Аденозински рецептори (или П1 рецептори[1]) су класа пуринских рецептора, Г протеин-спрегнутих рецептора са аденозином као ендогеним лигандом.[2]

Фармакологија[уреди | уреди извор]

Код људи постоје четири аденозинска рецептора. Сваки од њих је кодиран засебним геном и има различите функције, мада постоје мања преклапања.[3] На пример, оба, А1 и А рецептор имају улогу у срцу, где регулишу миокардну потрошњу кисеоника и коронарни проток крви, док А рецептор има шире антиинфламаторне ефекте у целом телу.[4] Ова два рецептора такође имају важне улоге у мозгу,[5] где регулишу ослобађање неуротрансмитера попут допамина и глутамата,[6][7][8] док су А и А3 рецептори лоцирани углавном периферно и учествују у процесима као што су инфламација и имунски респонси.

Већина старијих хемијских једињења која делују на аденозинске рецепторе нису селективна. Ендогени агонист аденозин се користи у болницама за третман јаке тахикардије (убрзаног куцања срца),[9]. Он успорава рад срца делујући директно сва четири аденозинска рецептора у срчаном ткиву,[10] као и производећи седативни ефекат делујући на А1 и А рецепторе у мозгу. Деривати ксантина као што је кофеин и теофилин дејствују као неселективни антагонисти на А1 и А рецепторе у срцу и мозгу, и имају супротан ефекат од аденозина, производећи стимулацију и убрзани рад срца.[11] Та једињења такође делују као инхибитори фосфодиестеразе, чиме се производе додатни антиинфламаторни ефекти. Они су медицински корисни у третману обољења као што је астма, али су мање подесни за употребу у научним истраживањима.[12]

Новији агонисти и антагонисти аденозинског рецептора су знатно потентнији и подтип-селективнији. То је омогућило екстензивна истраживања ефекта блокирања или стимулисања индивидуалних под-типова аденозинског рецептора, и довело до открића нове генерације селективних лекова са многобројним потенцијалним медицинским употребама. Нека од тих једињења су деривати аденозинске или ксантинске фамилије, док су остала лиганди који су потпуно структурно дистинктни, што отвара широк опсег могућности за даља истраживања.[13][14]

Литература[уреди | уреди извор]

  1. ^ Фредхолм ББ, Аббраццхио МП, Бурнстоцк Г, Дубyак ГР, Харден ТК, Јацобсон КА, Сцхwабе У, Wиллиамс M (1997). „Тоwардс а ревисед номенцлатуре фор П1 анд П2 рецепторс”. Трендс Пхармацол. Сци. 18 (3): 79—82. ПМИД 9133776. дои:10.1016/С0165-6147(96)01038-3. 
  2. ^ Фредхолм ББ, ИЈзерман АП, Јацобсон КА, Клотз КН, Линден Ј (2001). „Интернатионал Унион оф Пхармацологy. XXV. Номенцлатуре анд цлассифицатион оф аденосине рецепторс”. Пхармацол. Рев. 53 (4): 527—52. ПМИД 11734617. Архивирано из оригинала 03. 12. 2018. г. Приступљено 10. 02. 2011. 
  3. ^ Гао ЗГ, Јацобсон КА (2007). „Емергинг аденосине рецептор агонистс”. Еxперт Опинион он Емергинг Другс. 12 (3): 479—92. ПМИД 17874974. дои:10.1517/14728214.12.3.479. 
  4. ^ Хаскó Г, Пацхер П (2008). „А2А рецепторс ин инфламматион анд ињурy: лессонс леарнед фром трансгениц анималс”. Јоурнал оф Леукоцyте Биологy. 83 (3): 447—55. ПМЦ 2268631Слободан приступ. ПМИД 18160539. дои:10.1189/јлб.0607359. 
  5. ^ Калда А, Yу L, Озтас Е, Цхен ЈФ (2006). „Новел неуропротецтион бy цаффеине анд аденосине А(2А) рецептор антагонистс ин анимал моделс оф Паркинсон'с дисеасе”. Јоурнал оф тхе Неурологицал Сциенцес. 248 (1-2): 9—15. ПМИД 16806272. дои:10.1016/ј.јнс.2006.05.003. 
  6. ^ Фуxе К, Феррé С, Генедани С, Францо Р, Агнати ЛФ (2007). „Аденосине рецептор-допамине рецептор интерацтионс ин тхе басал ганглиа анд тхеир релеванце фор браин фунцтион”. Пхyсиологy & Бехавиор. 92 (1-2): 210—7. ПМИД 17572452. дои:10.1016/ј.пхyсбех.2007.05.034. 
  7. ^ Сцхиффманн СН, Фисоне Г, Моресцо Р, Цунха РА, Феррé С (2007). „Аденосине А2А рецепторс анд басал ганглиа пхyсиологy”. Прогресс ин Неуробиологy. 83 (5): 277—92. ПМЦ 2148496Слободан приступ. ПМИД 17646043. дои:10.1016/ј.пнеуробио.2007.05.001. 
  8. ^ Цунха РА, Феррé С, Ваугеоис ЈМ, Цхен ЈФ (2008). „Потентиал тхерапеутиц интерест оф аденосине А2А рецепторс ин псyцхиатриц дисордерс”. Цуррент Пхармацеутицал Десигн. 14 (15): 1512—24. ПМЦ 2423946Слободан приступ. ПМИД 18537674. дои:10.2174/138161208784480090. 
  9. ^ Пеарт ЈН, Хеадрицк ЈП (2007). „Аденосинергиц цардиопротецтион: мултипле рецепторс, мултипле патхwаyс”. Пхармацологy & Тхерапеутицс. 114 (2): 208—21. ПМИД 17408751. дои:10.1016/ј.пхармтхера.2007.02.004. 
  10. ^ Цохен MV, Доwнеy ЈМ (2008). „Аденосине: триггер анд медиатор оф цардиопротецтион”. Басиц Ресеарцх ин Цардиологy. 103 (3): 203—15. ПМИД 17999026. дои:10.1007/с00395-007-0687-7. 
  11. ^ Феррé С (2008). „Ан упдате он тхе мецханисмс оф тхе псyцхостимулант еффецтс оф цаффеине”. Јоурнал оф Неуроцхемистрy. 105 (4): 1067—79. ПМИД 18088379. дои:10.1111/ј.1471-4159.2007.05196.x. 
  12. ^ Осадцхии ОЕ (2007). „Мyоцардиал пхоспходиестерасес анд регулатион оф цардиац цонтрацтилитy ин хеалтх анд цардиац дисеасе”. Цардиовасцулар Другс анд Тхерапy / Спонсоред бy тхе Интернатионал Социетy оф Цардиовасцулар Пхармацотхерапy. 21 (3): 171—94. ПМИД 17373584. дои:10.1007/с10557-007-6014-6. 
  13. ^ Баралди ПГ, Табризи МА, Гесси С, Бореа ПА (2008). „Аденосине рецептор антагонистс: транслатинг медицинал цхемистрy анд пхармацологy инто цлиницал утилитy”. Цхемицал Ревиеwс. 108 (1): 238—63. ПМИД 18181659. дои:10.1021/цр0682195. 
  14. ^ Цристалли Г, Ламбертуцци C, Маруцци Г, Волпини Р, Дал Бен D (2008). „А2А аденосине рецептор анд итс модулаторс: овервиеw он а друггабле ГПЦР анд он струцтуре-ацтивитy релатионсхип аналyсис анд биндинг реqуирементс оф агонистс анд антагонистс”. Цуррент Пхармацеутицал Десигн. 14 (15): 1525—52. ПМИД 18537675. дои:10.2174/138161208784480081. 

Спољашње везе[уреди | уреди извор]