Ми опиоидни рецептор

С Википедије, слободне енциклопедије
Опиоидни рецептор, ми 1
Идентификатори
Симболи ОПРМ1; МОР1; КИАА0403; ОПРМ
Вањски ИД ОМИМ: 600018 МГИ: 97441 ХомолоГене: 37368 ИУПХАР: μ ГенеЦардс: ОПРМ1 Гене
Преглед РНК изражавања
подаци
Ортолози
Врста Човек Миш
Ентрез 4988 18390
Енсембл ЕНСГ00000112038 ЕНСМУСГ00000000766
УниПрот П35372 Q8ЦХ75
РефСеq (мРНА) НМ_000914 XМ_001052051
РефСеq (протеин) НП_000905 XП_001052051
Локација (УЦСЦ) Цхр 6:
154.4 - 154.61 Мб		 Цхр 10:
3.33 - 3.59 Мб
ПубМед претрага [1] [2]

μ-опиоидни рецептори (МОР) су класа опиоидних рецептора са високим афинитетом за енкефалине и бета-ендорфине, а ниским афинитетом за динорфине. Они су још познати као μ опиоидни пептидни (МОП) рецептори. Прототипични агонист μ рецептора је опијумски алкалоид морфин; μ (ми) префикс означава морфин.

Типови[уреди | уреди извор]

Постоје три детаљно описане варијанте μ опиоидног рецептора, мада је 10 сплајсних варијанти познато код човека.[1][2] Више се зна о μ1 опиоидном рецептору него о другим типовима. TRIMU 5 је селективни агонист μ2 рецептора.[3]

μ3 варијанта је описана 2003.[4] Она је респонзивна на опијатне алкалоиде, али не на опиоидне пептиде.[5]

Локација[уреди | уреди извор]

Они могу да буду изражени било пресинаптички или постсинаптички у зависности од ћелијског типа. μ-рецептори су изражени углавном пресинаптички у централној сивој маси.

Активација[уреди | уреди извор]

Активни и неактивни μ-опиоидни рецептор.[6]

МОР може да посредује акутне промене неуронске побудљивости обуставом инхибиције пресинаптичког ГАБА ослобађања. МОР активација производи различите ефекте у дендритским бодљама у зависности од агониста. То је пример функционалне селективности μ рецептора.

Активација μ рецептора агонистом као што је морфин узрокује аналгезију, седацију, незнатно смањење крвног притиска, сврабеж, мучнину, еуфорију, умањену респирацију, миозу и умањење мотилитета црева што често доводи до констипације. Неке од тих нуспојава, као што је седација, еуфорија и умањена респирација, обично постају мање изражене са развојем толеранције. Аналгезија, миоза и умањење мотилитета црева остају.

Деактивација[уреди | уреди извор]

Као и код других Г протеин-спрегнутих рецептора, сигнализација ми опиоидног рецептора се прекида путем неколико различитих механизама. Они су појачани са хроничном употребом, што доводи до рапидне тахифилаксије.[7] Најважнији регулаторни протеини ми опиоидног рецептора су β-арестини арестин бета 1 и арестин бета 2,[8][9][10] и РГС протеини RGS4, RGS9-2, RGS14 и RGSZ2.[11][12]

Дуготрајна употреба или високе дозе опиоида могу такође да доведу до додатних механизама толеранције. То обухвата умањење изражавања гена ми опиоидног рецептора, тако да се број рецептора присутних на ћелијској површини смањује. Ово се разликује од краткотрајне десензитиције индуковане β-арестинима или РГС протеинима.[13][14][15] Још једна дуготрајна адаптација на употребу опиоида може да буде повишено изражавање глутамата и других путева у мозгу који могу да имају супротно дејство опиоидима, и да умањују ефекте опиоидних лекова путем промена низводних путева, независно од активације ми опиоидног рецептора.[16][17]

Литература[уреди | уреди извор]

  1. ^ Дортцх-Царнес Ј, Русселл К (2007). „Морпхине-стимулатед нитриц оxиде релеасе ин раббит аqуеоус хумор”. Еxп. Еyе Рес. 84 (1): 185—90. ПМЦ 1766947 Слободан приступ. ПМИД 17094965. дои:10.1016/ј.еxер.2006.09.014. 
  2. ^ Пан L, Xу Ј, Yу Р, Xу MM, Пан YX, Пастернак ГW (2005). „Идентифицатион анд цхарацтеризатион оф сиx неw алтернативелy сплицед вариантс оф тхе хуман му опиоид рецептор гене, Опрм”. Неуросциенце. 133 (1): 209—20. ПМИД 15893644. дои:10.1016/ј.неуросциенце.2004.12.033. 
  3. ^ Еисенберг РМ (1994). „ТРИМУ-5, а μ2-опиоид рецептор агонист, стимулатес тхе хyпотхаламо-питуитарy-адренал аxис”. Пхармацол. Биоцхем. Бехав. 47 (4): 943—6. ПМИД 8029266. дои:10.1016/0091-3057(94)90300-X. 
  4. ^ Цадет П, Мантионе КЈ, Стефано ГБ (2003). „Молецулар идентифицатион анд фунцтионал еxпрессион оф μ3, а новел алтернативелy сплицед вариант оф тхе хуман μ опиате рецептор гене”. Ј. Иммунол. 170 (10): 5118—23. ПМИД 12734358. 
  5. ^ Стефано ГБ (2004). „Ендогеноус морпхине: а роле ин wеллнесс медицине”. Мед. Сци. Монит. 10 (6): ЕД5. ПМИД 15173675. 
  6. ^ Zhorov BS, Ananthanarayanan VS. Homology models of μ-opioid receptor with organic and inorganic cations at conserved aspartates in the second and third transmembrane domains. Arch Biochem Biophys. 37:31-49, 2000.
  7. ^ Мартини L, Wхистлер ЈЛ (2007). „Тхе роле оф ми опиоид рецептор десенситизатион анд ендоцyтосис ин морпхине толеранце анд депенденце”. Цуррент Опинион ин Неуробиологy. 17 (5): 556—64. ПМИД 18068348. дои:10.1016/ј.цонб.2007.10.004. 
  8. ^ Зуо З (2005). „Тхе роле оф опиоид рецептор интернализатион анд бета-аррестинс ин тхе девелопмент оф опиоид толеранце”. Анестхесиа анд Аналгесиа. 101 (3): 728—34, табле оф цонтентс. ПМИД 16115983. дои:10.1213/01.АНЕ.0000160588.32007.АД. 
  9. ^ Марие Н, Агуила Б, Аллоуцхе С (2006). „Трацкинг тхе опиоид рецепторс он тхе wаy оф десенситизатион”. Целлулар Сигналлинг. 18 (11): 1815—33. ПМИД 16750901. дои:10.1016/ј.целлсиг.2006.03.015. 
  10. ^ ДуПен А, Схен D, Ерсек M (2007). „Мецханисмс оф опиоид-индуцед толеранце анд хyпералгесиа”. Паин Манагемент Нурсинг : Оффициал Јоурнал оф тхе Америцан Социетy оф Паин Манагемент Нурсес. 8 (3): 113—21. ПМИД 17723928. дои:10.1016/ј.пмн.2007.02.004. 
  11. ^ Гарзóн Ј, Родрíгуез-Муñоз M, Сáнцхез-Блáзqуез П (2005). „Морпхине алтерс тхе селецтиве ассоциатион бетwеен му-опиоид рецепторс анд специфиц РГС протеинс ин моусе периаqуедуцтал граy маттер”. Неуропхармацологy. 48 (6): 853—68. ПМИД 15829256. дои:10.1016/ј.неуропхарм.2005.01.004. 
  12. ^ Хоокс СБ, Мартемyанов К, Зацхариоу V (2008). „А роле оф РГС протеинс ин друг аддицтион”. Биоцхемицал Пхармацологy. 75 (1): 76—84. ПМИД 17880927. дои:10.1016/ј.бцп.2007.07.045. 
  13. ^ Сирохи С, Дигхе СВ, Wалкер ЕА, Yобурн БЦ (2008). „Тхе аналгесиц еффицацy оф фентанyл: релатионсхип то толеранце анд му-опиоид рецептор регулатион”. Пхармацологy, Биоцхемистрy, анд Бехавиор. 91 (1): 115—20. ПМЦ 2597555 Слободан приступ. ПМИД 18640146. дои:10.1016/ј.пбб.2008.06.019. 
  14. ^ Лопез-Гименез ЈФ, Виларó МТ, Миллиган Г (2008). „Морпхине десенситизатион, интернализатион, анд доwн-регулатион оф тхе му опиоид рецептор ис фацилитатед бy серотонин 5-хyдроxyтрyптамине2А рецептор цоацтиватион”. Молецулар Пхармацологy. 74 (5): 1278—91. ПМИД 18703670. дои:10.1124/мол.108.048272. 
  15. ^ Краус Ј (2009). „Регулатион оф му-опиоид рецепторс бy цyтокинес”. Фронтиерс ин Биосциенце (Сцхолар Едитион). 1: 164—70. ПМИД 19482692. 
  16. ^ Гарцíа-Фустер МЈ, Рамос-Мигуел А, Риверо Г, Ла Харпе Р, Меана ЈЈ, Гарцíа-Севилла ЈА (2008). „Регулатион оф тхе еxтринсиц анд интринсиц апоптотиц патхwаyс ин тхе префронтал цортеx оф схорт- анд лонг-терм хуман опиате абусерс”. Неуросциенце. 157 (1): 105—19. ПМИД 18834930. дои:10.1016/ј.неуросциенце.2008.09.002. 
  17. ^ Уеда Х, Уеда M (2009). „Мецханисмс ундерлyинг морпхине аналгесиц толеранце анд депенденце”. Фронтиерс ин Биосциенце : а Јоурнал анд Виртуал Либрарy. 14: 5260—72. ПМИД 19482614. 

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Mi_opioidni_receptor&oldid=26762235”