Пређи на садржај

Alkohol (droga)

С Википедије, слободне енциклопедије
(преусмерено са Alkohol (lek))
Etanol
Skeletal formula of ethanol
Ball-and-stick model of ethanol Space-filling model of ethanol
IUPAC ime
etanol
Klinički podaci
Kategorija trudnoće
  • US: C (Mogući rizik)
Opojna drogaUmerena[1]
Odgovornost
za zavisnost
Umerena (10–15%)[2]
Način primeneObično: Oral
neuobičajeno: supozitorija, inhalacija, okularno, insuflacija, injekcija[3]
Pravni status
Pravni status
Farmakokinetički podaci
Bioraspoloživost80%+[4][5]
Vezivanje proteinaSlabo ili nimalo[4][5]
MetabolizamJetra (90%):[6][7]
Alkohol dehidrogenaza
MEOS (CYP2E1)
MetabolitiAcetaldehid; sirćetna kiselina; acetil-KoA; ugljen dioksid; woda; etil glukoronid; etil sulfat
Početak dejstvaVršne koncentracije:[6][4]
• opseg: 30–90 minuta
• prosek: 45–60 minuta
pošćenje: 30 minuta
Poluvreme eliminacijeEliminacija konstantnom brzinom pri tipičnim koncentracijama:[8][7][6]
• Range: 10–34 mg/dL/hour
• Mean (men): 15 mg/dL/hour
• Mean (women): 18 mg/dL/hr
At very high concentrations (t1/2): 4.0–4.5 hours[5][4]
Dužina akcije6–16 sati (tokom koliko vremena se nivoi mogu otkriti)[9]
Izlučivanje• Glavna: metabolizam (u ugljen dioksid i vodu)[4]
• u manjoj meri: urin, dah, znoj (5–10%)[6][4]
Identifikatori
CAS broj64-17-5
ATC kodV03AZ01 (WHO)
PubChemCID 702
IUPHAR/BPS2299
DrugBankDB00898 ДаY
ChemSpider682 ДаY
UNII3K9958V90M ДаY
KEGGD00068
ChEBICHEBI:16236 ДаY
ChEMBLCHEMBL545 ДаY
SinonimiApsolutni alkohol; alkohol (USP); alkohol za piće; etanol (JAN); etil alkohol; EtOH; etil hidrat; etil hidroksid; etilol; žitarični alkohol; hidroksietan; Metilkarbinol
PDB ligand IDEOH (PDBe, RCSB PDB)
Hemijski podaci
FormulaC2H6O
Molarna masa46,07 g·mol−1
  • CCO
  • InChI=1S/C2H6O/c1-2-3/h3H,2H2,1H3
  • Key:LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N
Fizički podaci
Gustina0,7893 (na 20 °C)[10] g/cm3
Tačka topljenja−114,14 ± 003 °C (−173,45 ± 5,40 °F) [10]
Tačka ključanja78,24 ± 009 °C (172,83 ± 16,20 °F) [10]
Rastvorljivost u vodiMeša se mg/mL (20 °C)

Alcohol, ponekad nazivan hemijskim imenom etanol, je depresantska droga koja je aktivni sastojak fermentisanih pića kao što su pivo, vino i destilovana žestoka pića (žesto piće).[11] To je jedna od najstarijih i najčešće konzumiranih rekreativnih droga, koja izaziva karakteristične efekte intoksikacije alkoholom („pijanstvo“).[12] Između ostalih efekata, alkohol proizvodi osećaj sreće i euforiju, smanjenu anksioznost, povećanu društvenost, sedaciju, umanjenje kognitivnih, memorijskih, motoričkih i senzornih funkcija i generalizovanu depresiju funkcije centralnog nervnog sistema (CNS).

Etanol je samo jedna od nekoliko vrsta alkohola; drugi alkoholi kao što su metanol i izopropil alkohol su znatno toksičniji.[11] Blaga, kratka izloženost izopropil alkoholu (koji je samo umereno toksičniji od etanola) verovatno neće izazvati bilo kakvu ozbiljnu štetu, dok je metanol smrtonosan čak i u malim količinama, samo 10-15 mililitara (2-3 kašičice). Međutim, nekoliko analoga koji se prirodno javljaju kao psihoaktivni alkoholi u alkoholnim pićima manje su toksični od etanola. Za razliku od primarnih alkohola kao što je etanol, tercijarni alkoholi se ne mogu oksidovati u aldehide ili metabolite karboksilne kiseline, koji su često toksični. Na primer, tercijarni alkohol 2M2B je 20 puta jači od etanola i koristi se rekreativno.

Alkohol ima niz kratkoročnih i dugoročnih štetnih efekata. Kratkoročni neželjeni efekti uključuju generalizovano oštećenje neurokognitivne funkcije, vrtoglavicu, mučninu, povraćanje i simptome nalik mamurluku. Alkohol izaziva zavisnost kod ljudi i može dovesti do poremećaja upotrebe alkohola, zavisnosti i povlačenja. To može imati niz dugoročnih štetnih efekata na zdravlje, kao što su oštećenje jetre i mozga,[13][14][15] i njegova konzumacija može izazvati rak.[16] Štetni efekti alkohola na zdravlje su najvažniji kada se koristi u prevelikim količinama ili često. Međutim, neki od njih, kao što je povećan rizik od određenih karcinoma, mogu se javiti čak i uz laganu ili umerenu konzumaciju alkohola.[17][18] U velikim količinama alkohol može izazvati gubitak svesti ili, u teškim slučajevima, smrt. Godine 2021, bilo je 2.627 smrtnih slučajeva u SAD zbog trovanja alkoholom.[19]

Alkohol deluje u mozgu prvenstveno povećavajući efekte γ-aminobuterne kiseline (GABA),[20] glavnog inhibitornog neurotransmitera u mozgu; olakšavajući delovanje GABA, alkohol potiskuje aktivnost CNS.[20] Ova supstanca takođe direktno utiče na niz drugih neurotransmiterskih sistema uključujući glutamat, glicin, acetilholin i serotonin.[21][22] Ugodni efekti konzumacije alkohola rezultat su povećanog nivoa dopamina i endogenih opioida u nagrađujućim signalnim putevima mozga.[23][24] Alkohol takođe ima toksična i neprijatna dejstva u telu, od kojih su mnoga posredovana njegovim nusproizvodom acetaldehidom.[25]

  1. ^ WHO Expert Committee on Problems Related to Alcohol Consumption : second report. Geneva, Switzerland: World Health Organization. 2007. стр. 23. ISBN 9789241209441. Приступљено 3. 3. 2015. „...alcohol dependence (is) a substantial risk of regular heavy drinking... 
  2. ^ Vengeliene V, Bilbao A, Molander A, Spanagel R (мај 2008). „Neuropharmacology of alcohol addiction”. British Journal of Pharmacology. 154 (2): 299—315. PMC 2442440Слободан приступ. PMID 18311194. doi:10.1038/bjp.2008.30. „(Compulsive alcohol use) occurs only in a limited proportion of about 10–15% of alcohol users.... 
  3. ^ Gilman JM, Ramchandani VA, Crouss T, Hommer DW (јануар 2012). „Subjective and neural responses to intravenous alcohol in young adults with light and heavy drinking patterns”. Neuropsychopharmacology. 37 (2): 467—77. PMC 3242308Слободан приступ. PMID 21956438. doi:10.1038/npp.2011.206. 
  4. ^ а б в г д ђ Principles of Addiction: Comprehensive Addictive Behaviors and Disorders. Academic Press. 17. 5. 2013. стр. 162—. ISBN 978-0-12-398361-9. 
  5. ^ а б в Holford NH (новембар 1987). „Clinical pharmacokinetics of ethanol”. Clinical Pharmacokinetics. 13 (5): 273—92. PMID 3319346. S2CID 19723995. doi:10.2165/00003088-198713050-00001. 
  6. ^ а б в г Pohorecky LA, Brick J (1988). „Pharmacology of ethanol”. Pharmacology & Therapeutics. 36 (2–3): 335—427. PMID 3279433. doi:10.1016/0163-7258(88)90109-x. 
  7. ^ а б Levine B (2003). Principles of Forensic Toxicology. Amer. Assoc. for Clinical Chemistry. стр. 161—. ISBN 978-1-890883-87-4. 
  8. ^ Becker CE (септембар 1970). „The clinical pharmacology of alcohol”. California Medicine. 113 (3): 37—45. PMC 1501558Слободан приступ. PMID 5457514. 
  9. ^ Iber FL (26. 11. 1990). Alcohol and Drug Abuse as Encountered in Office Practice. CRC Press. стр. 74—. ISBN 978-0-8493-0166-7. 
  10. ^ а б в Haynes, William M., ур. (2011). CRC Handbook of Chemistry and Physics (92nd изд.). Boca Raton, FL: CRC Press. стр. 3.246. ISBN 1439855110. 
  11. ^ а б Collins SE, Kirouac M (2013). „Alcohol Consumption”. Encyclopedia of Behavioral Medicine. стр. 61—65. ISBN 978-1-4419-1004-2. doi:10.1007/978-1-4419-1005-9_626. 
  12. ^ „10th Special Report to the U.S. Congress on Alcohol and Health: Highlights from Current Research” (PDF). National Institute of Health. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. јун 2000. стр. 134. Архивирано из оригинала (PDF) 21. 02. 2016. г. Приступљено 21. 10. 2014. „The brain is a major target for the actions of alcohol, and heavy alcohol consumption has long been associated with brain damage. Studies clearly indicate that alcohol is neurotoxic, with direct effects on nerve cells. Chronic alcohol abusers are at additional risk for brain injury from related causes, such as poor nutrition, liver disease, and head trauma. 
  13. ^ Bruha R, Dvorak K, Petrtyl J (март 2012). „Alcoholic liver disease”. World Journal of Hepatology. 4 (3): 81—90. PMC 3321494Слободан приступ. PMID 22489260. doi:10.4254/wjh.v4.i3.81Слободан приступ. 
  14. ^ Brust JC (април 2010). „Ethanol and cognition: indirect effects, neurotoxicity and neuroprotection: a review”. International Journal of Environmental Research and Public Health. 7 (4): 1540—57. PMC 2872345Слободан приступ. PMID 20617045. doi:10.3390/ijerph7041540Слободан приступ. 
  15. ^ Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A (март 2017). „Alcohol and Alzheimer's Disease-Does Alcohol Dependence Contribute to Beta-Amyloid Deposition, Neuroinflammation and Neurodegeneration in Alzheimer's Disease?”. Alcohol and Alcoholism. 52 (2): 151—158. PMID 27915236. doi:10.1093/alcalc/agw092. hdl:10044/1/42603Слободан приступ. 
  16. ^ de Menezes RF, Bergmann A, Thuler LC (2013). „Alcohol consumption and risk of cancer: a systematic literature review”. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention. 14 (9): 4965—72. PMID 24175760. doi:10.7314/apjcp.2013.14.9.4965Слободан приступ. 
  17. ^ Bagnardi V, Rota M, Botteri E, Tramacere I, Islami F, Fedirko V, Scotti L, Jenab M, Turati F, Pasquali E, Pelucchi C, Bellocco R, Negri E, Corrao G, Rehm J, Boffetta P, La Vecchia C (фебруар 2013). „Light alcohol drinking and cancer: a meta-analysis”. Annals of Oncology. 24 (2): 301—8. PMID 22910838. doi:10.1093/annonc/mds337Слободан приступ. 
  18. ^ Yasinski, Emma, Even If You Don't Drink Daily, Alcohol Can Mess With Your Brain, Discover (magazine), January 12, 2021
  19. ^ Centers for Disease Control and Prevention. „Multiple Cause of Death, 2018-2021”. National Vital Statistics System. National Center for Health Statistics. Приступљено 29. 11. 2023. 
  20. ^ а б Lobo IA, Harris RA (јул 2008). „GABA(A) receptors and alcohol”. Pharmacology Biochemistry and Behavior. 90 (1): 90—4. PMC 2574824Слободан приступ. PMID 18423561. doi:10.1016/j.pbb.2008.03.006. 
  21. ^ Narahashi T, Kuriyama K, Illes P, Wirkner K, Fischer W, Mühlberg K, Scheibler P, Allgaier C, Minami K, Lovinger D, Lallemand F, Ward RJ, DeWitte P, Itatsu T, Takei Y, Oide H, Hirose M, Wang XE, Watanabe S, Tateyama M, Ochi R, Sato N (мај 2001). „Neuroreceptors and ion channels as targets of alcohol”. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 25 (5 Suppl ISBRA): 182S—188S. PMID 11391069. doi:10.1097/00000374-200105051-00030. 
  22. ^ Olsen RW, Li GD, Wallner M, Trudell JR, Bertaccini EJ, Lindahl E, Miller KW, Alkana RL, Davies DL (март 2014). „Structural models of ligand-gated ion channels: sites of action for anesthetics and ethanol”. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 38 (3): 595—603. PMC 3959612Слободан приступ. PMID 24164436. doi:10.1111/acer.12283. 
  23. ^ Charlet K, Beck A, Heinz A (2013). „The dopamine system in mediating alcohol effects in humans”. Current Topics in Behavioral Neurosciences. 13: 461—88. ISBN 978-3-642-28719-0. PMID 21533679. doi:10.1007/7854_2011_130. 
  24. ^ Méndez M, Morales-Mulia M (јун 2008). „Role of mu and delta opioid receptors in alcohol drinking behaviour”. Current Drug Abuse Reviews. 1 (2): 239—52. PMID 19630722. doi:10.2174/1874473710801020239. 
  25. ^ Burcham PC (19. 11. 2013). An Introduction to Toxicology. Springer Science & Business Media. стр. 42—. ISBN 978-1-4471-5553-9. 

Spoljašnje veze

[уреди | уреди извор]